氟达拉滨和非氟达拉滨预处理方案在非清髓异基因造血干细胞移植中的比较

目的　探讨氟达拉滨 (Flud)和非Flud预处理方案在非清髓造血干细胞移植 (NAST)中的作用和疗效。方法　用NAST治疗 36例HLA相合的血液病患者。预处理方案分为两组 :非Flud组 :阿糖胞苷、环磷酰胺、CD3 单克隆抗体 抗淋巴细胞球蛋白、环孢菌素A和霉酚酸酯 ;Flud组 :在非Flud组基础上加用Flud。结果　Flud组 1 6例患者中 1 4例 (87.5 % )形成供者细胞完全植入 (FDC) ;非Flud组2 0例患者中 1 6例 (80 .0 % )形成FDC ,Flud组早期FDC率明显高于非Flud组 (P <0 .0 1 ) ,但两组最终FDC率和移植排斥发生率无统计学差异 (P >0 .0 5)。Flud组中 6例 (37.5 % )发生Ⅰ～Ⅱ度急性移植物抗宿主病 (GVHD) ;非Flud组 4例 (2 0 .0 % )发生Ⅰ～Ⅳ度急性GVHD ,Flud组急性GVHD的发生率高于非Flud组 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5)。Flud组 2例 (1 2 .5 % )、非Flud组 6例 (30 .0 % )发生慢性GVHD ,两组的慢性GVHD发生率无统计学差异 (P >0 .0 5)。Flud组 3例 (1 8.7% )、非Flud组 3例 (1 5 .0 % )发生慢性间质性肺炎 (IP) ,两组IP发生率无统计学差异 (P >0 .0 5)。两组患者的中性粒细胞、血小板的最低值和恢复时间均无显著性差异 (P >0 .0 5)。Flud组 1 6例患者中仅 1例急性髓系白血病M2 第 2次完全缓解 (CR2 )患者在移植后 4个     

非清髓异基因外周血造血干细胞移植后嵌合体分析

本研究旨在探讨非清髓异基因外周血造血干细胞移植(NAPBSCT)后造血嵌合体的临床意义。采用FBC(氟达拉宾+白消安+环磷酰胺)±阿糖胞苷(Ara-C)预处理方案,对28例血液病患者进行NAPBSCT,采集供者和受者术前外周血及术后不同时间段的序列血样,用STR-PCR结合聚丙烯酰胺凝胶电泳、银染色和凝胶成像分析技术半定量方法计算供体细胞嵌合率。结果显示:移植后1月,28例患者中1例移植失败,22例形成完全供者造血嵌合体(CC),5例形成混合造血嵌合体(MC);移植后7天时供者细胞即占优势(74.71%),较中性粒细胞(ANC)和血小板(Plt)的平均恢复时间均明显提前;CC组的aGVHD发生率高于MC组(P<0.05),两组cGVHD发生率无显著差异(P>0.05);1例MC患者发生早期移植排斥;CC组和MC组复发率无显著差异(P>0.05),1例在CC状态下复发。3例MC患者经早期临床干预治疗获得CC和完全缓解。结论:造血嵌合体的动态定量检测对判断早期植入,预测移植物排斥、复发和GVHD,以及指导临床干预治疗具有重要意义。     

非清髓性异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病26例

为研究非清髓性异基因造血干细胞移植(non-myeloablative allogeneic stem cell transplantation, allo-NST)治疗恶性血液病的疗效及相关技术,选择26例恶性血液病患者作为研究对象(急性白血病10例,慢性髓性白血病14例,多发性骨髓瘤2例),其中14例采用FAC(fludarabin+ATG+Cy)预处理,12例采用MAC(melfalan/maleran+ATG+Cy)预处理;用G-CSF 600 μg/d或G-CSF 300 μg/d+GM-CSF 300μg/d进行外周血干细胞动员,于第5天开始用Cobe Spectra血细胞分离机连续采集2-3次;用环孢菌素A联合短程甲氨蝶呤预防GVHD;移植后第4周开始供体淋巴细胞输注,首剂1×107/kg,之后依据临床反应及嵌合体形成情况,每4周1次,剂量逐级递增;微卫星短串联重复序列(STR)分析、Bcr/Abl融合基因、Ph染色体、HLA位点分析、性染色体及ABO血型等为植活检测指标.结果显示 植入率84.62%,aGVHD发生率11.54%,cGVHD发生率23.07%;感染和出血等毒副反应发生率低、反应轻.结论非清髓性异基因造血干细胞移植治疗恶性血液病疗效确切,毒副作用小,但相关技术,如适应症的选择、预处理方案、移植过程中的免疫治疗等需要进一步深入研究.     

非血缘关系异基因造血干细胞移植66例分析

目的对66例血液病患者进行非血缘关系异基因造血干细胞移植（allo-HSCT），探索提高移植疗效的措施。方法慢性粒细胞白血病（CML）患者24例，急性白血病（AL）患者40例，其他血液病患者2例，经预处理治疗后，进行人类白细胞抗原（HLA）基本相合的非血缘关系骨髓移植（BMT）48例，外周血干细胞移植（PBSCT）18例：部分患者采用长程加强的移植物抗宿主病（GVHD）的预防方案（将环孢菌素A提前至预处理开始时使用，同时加用霉酚酸酯）。结果64例患者达到完全稳定的供者植入，WBC植活中位时间15d（BMT组16d；PBSCT组12d，P〈0．01）。45例患者发生急性GVHD（aGVHD），累积发生率为71．16％，其中28例患者发生Ⅰ～Ⅱ度GVHD，累积发生率57．15％；17例患者发生Ⅲ～Ⅳ度GVHD，累积发生率32．25％；COX模型分析得出HLA配型及移植方式是影响aGVHD发生的因素，HLA配型相合、采用G-CSF动员的PBSCT可以降低aGVHD，尤其是重度GVHD的发生。可供分析的36例患者中有21例发生慢性GVHD。66例接受移植的患者中复发6例，死亡27例，5年的预期生存率为52．91％。用COX模型分析得出aGVHD以及aGVHD与GVHD的预防方案的交互冈素是影响生存率的惟一因素，其相对危险度分别为1.517和1.255。结论提高非血缘关系allo-HSCT疗效的关键是控制aGVHD，而选择HLA配型相合的供者，加强移植早期的免疫抑制，可以减少aGVHD的发生     

移植后早期免疫重建与急性移植物抗宿主病关系的研究

为了分析异基因造血干细胞移植（allo-HSCT)后的早期淋巴细胞重建与急性移植物抗宿主病（aGVHD)之间的关系。本研究对26例恶性血液病患行allo-HSCT,移植后2个月内采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群CD3^ ,CD4^ ,CD8^ ,CD25^ ,CD69^ 细胞的变化。所有患均获得造血重建,9例发生Ⅰ度GVHD,5例发生Ⅱ-Ⅳ度GVHD。CD25^ 细胞在aGVHD发生组于移植后第2周上升,第3周达峰值,早于aGVHD的症状出现,与疾病的严重程度显相关,随症状的缓解而下降。实验结果提示,分析患移植后的早期免疫重建可以预测aGVHD的发生。CD25^ 细胞在aGVHD发生之前明显上升,是预测aGVHD的指标。     

非清髓异基因造血干细胞移植患者早期造血细胞嵌合体检测及其临床意义

目的　研究非清髓异基因造血干细胞移植 (NAST)早期造血细胞嵌合体变化规律 ,探讨分子植入 (ME)与造血恢复、移植排斥的关系。方法　应用短串联重复序列 (STR) PCR技术检测 6例血液病患者NAST后外周血及骨髓中造血细胞嵌合体。结果　NAST后 5例早期移植成功的病例其外周血造血细胞嵌合体变化特点为 :移植后 1天 ( 1天 )供者造血细胞嵌合比例为 13%～ 6 0 % , 7天嵌合比例均 >5 0 % , 14天达到完全供者造血嵌合 (FDC) , 2 1～ 2 8天嵌合比例稳定在 80 %～ 10 0 %。这 5例ME时间平均为 6天 ,较造血恢复时间提前 5d(P >0 .0 5 )。而 1例在 7天嵌合比例 <5 0 % , 14天为完全受者细胞 ,但其在 14天亦恢复自身造血。结论　NAST早期造血细胞嵌合体检测及确定ME对判断植入、预测移植排斥具有重要意义。NAST后如 7天供者造血细胞嵌合比例 <5 0 %、 14天仍未达到ME ,预示着发生移植排斥的可能性较大     

非清髓造血干细胞移植后致敏供者淋巴细胞输注对嵌合状态及GVHD影响的实验研究

本研究目的是探讨经受者皮肤致敏后的异基因供者淋巴细胞输注(DLI)是否能在促进形成完全供者嵌合(CC)的同时减轻移植物抗宿主病(GVHD)。以C57BL/6小鼠(H-2b,B6)为受者,于第0天接受60Coγ线全身照射(TBI),总剂量为5.5Gy,照射当天移植经粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员后的BALB/c小鼠(H-2d,BA)外周血干细胞(2×107个),移植后第2天腹腔注射环磷酰胺200mg/kg,并分别于移植后第28天输注致敏/未致敏的供者淋巴细胞2×106。结果显示,致敏后DLI的受鼠(黑色)无1例出现GVHD,60天时转变为完全供者嵌合,表型明显呈现为供鼠(白色)特征,CD4+/CD8+T淋巴细胞比值在DLI后早期下降,半月后有所升高,但仍低于正常水平;未致敏的DLI受鼠出现不同程度的GVHD,嵌合率稍有上升,仍表现为混合嵌合体(MC),CD4+/CD8+比值在DLI后早期升高,后期降至正常水平。结论:经受者皮肤致敏后的DLI在诱导CC的同时降低GVHD发病率,CD4+/CD8+比值与GVHD发病率间具有良好的相关性。     

霉酚酸酯和非霉酚酸酯方案预防非清髓造血干细胞移植移植物抗宿主病的比较

霉酚酸酯 (MMF ,商品名骁悉 )是近年来用于临床的新型免疫抑制剂 ,它可选择性抑制T和B淋巴细胞的增殖 ,对促进供体细胞植入和减轻移植排斥有重要影响。我们比较了30例非清髓造血干细胞移植 (NAST)患者分别采用骁悉和非骁悉方案预防GVHD的结果 ,报告如下。病例和方法1　病例　 1 998年 2月至 2 0 0 1年 9月对 30例血液病患者进行了NAST。其中军事医学科学院附属医院 2 6例 ,解放军第二○一医院 4例。男 1 7例 ,女 1 3例 ,年龄 1 8～ 59岁 (中位年龄 33岁 )。 30例中标危组 2 3例 ,急性白血病第 1次完全缓解(CR1 )期 1 0例 ;重型再生…     

非清髓性单倍体骨髓移植后输注供体免疫细胞治疗白血病的研究

本研究在小鼠非清髓性单倍体骨髓移植模型上,观察移植后早期输注供体免疫细胞对促进植入及改善疗效的作用。以CB6F1雌性小鼠为受鼠,C57BL/6雄性小鼠为供鼠,移植前4 d经尾静脉注射小鼠红白血病细胞1×106个/只,移植前2 d和1 d分别通过腹腔注射阿糖胞苷0.015 g/只,移植前1d予450 cGy全身照射（TBI）,移植当天给予供鼠骨髓及脾细胞混合物6×107个/只,移植后15 d输注供体免疫淋巴细胞6×107个/只,移植后定期监测受鼠外周血供鼠CD3＋细胞嵌合状态和供鼠性别决定基因（SRY）,观察小鼠急性移植物抗宿主病（aGVHD）、疾病复发及生存情况。结果表明：经尾静脉注射小鼠红白血病细胞1×106个/只,不予治疗,小鼠平均生存期为15±1 d;混合骨髓移植组移植后供者细胞获得植入,SRY基因在移植后30和60 d时检测PCR结果均阳性,移植后14、30、60 d外周血供鼠CD3＋细胞嵌合率分别为（17.95±12.03）%、（37.34±2.78）%,（47.06±6.1）%;DLI组移植后30、45、60 d嵌合率为（69.78±12.62）%、（75±15.97）%、（83.41±16.07）%;小鼠移植后平均生存期分别为66.66±1.47 d、78.2±7.82 d。结论：移植前高肿瘤负荷影响供体细胞植入及预后,移植后早期行供体免疫淋巴细胞输注可以进一步改善治疗效果,延长生存期。     

异基因造血干细胞移植术后重度肠道移植物抗宿主病临床观察

异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）是治愈恶性血液病的有效手段,移植物抗宿主病（GVHD）是异基因造血干细胞移植的常见和严重并发症,其发病程度与移植成败和患者预后密切相关,其中肠道GVHD因其临床症状重、对全身状况影响大,在GVHD的发生、发展过程中占有重要的地位[1],但是肠道GVHD早期临床表现不典型,诊断和治疗困难.所以肠道GVHD的诊断与治疗是allo-HSCT工作中的重点和难点.本科在allo-HSCT工作中有3例患者发生严重的腹疼、腹泻、消化道出血,经临床和辅助检查诊断为重度肠道GVHD,现将诊疗经过分析如下.     

异基因造血干细胞移植后细胞嵌合状态动态监测的临床意义

目的 研究异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后各系细胞嵌合状态与移植物植入、急性移植物抗宿主病(aGVHD)、移植物被排斥和疾病复发的关系.方法 对65例患者进行allo-HSCT,在移植后定期采集所有患者的外周血和骨髓.用流式细胞术分选了65例患者的CD3+T淋巴细胞,52例分选了CD3-CD56+CD16+NK细胞,32例分选了CD15+粒细胞,20例分选了CD19+B淋巴细胞.进行PCR扩增短串联重复序列检测各系细胞嵌合状态.结果 移植后NK细胞早期植入比例(55.5%)最高,T细胞最晚(+21 d)达到完全供者嵌合状态.+7 d T淋巴细胞供者嵌合比例(DC)≥70%和+14 d T淋巴细胞DC≥95%属aGVHD发生的高危患者.除急性淋巴细胞白血病外,出现移植物被排斥的分子生物学征象者和疾病复发者,都以T淋巴细胞供者嵌合状态下降为主.在过继免疫治疗中,动态检测嵌合状态可以判断疗效和指导进一步的治疗.结论 allo-HSCT后T淋巴细胞嵌合状态动态检测可以早期预测发生aGVHD的高危患者、判断移植物植入、发现移植物被排斥和疾病复发并指导免疫调节治疗的时机和疗效.     

猕猴非清髓单倍相合造血干细胞移植模型的建立

为了研究用非清髓预处理是否能建立猕猴单倍相合造血干细胞移植模型，采用健康、单倍相合的亲代猕猴为供者，子代为受者。受体用氟达拉滨＋环磷酰胺＋全身照射＋兔抗人胸腺细胞球蛋白作非清髓性预处理；用环胞菌素A、霉酚酸酯、鼠抗人CD25单克隆抗体作为移植物抗宿主病（GVHD）预防方案；第0天输注供者动员后的外周血造血干细胞；定期监测造血恢复、造血嵌合水平和GVHD发生等情况。结果表明：4例猕猴用非清髓性预处理后，移植后8天内造血均能恢复，早期均有供者造血干细胞植入；例3、例4植入成功，在移植后12、14天出现Ⅱ-Ⅲ度GVHD；例1在移植后7天低比例供者植入，最后出现移植排斥；例2在移植后7天供者成分占50％，后因肾衰早期死亡。结论：用非清髓性预处理可以跨越单倍相合猕猴的MHC屏障，成功建立了单倍相合造血干细胞移植的模型。为进一步买验研究奠定了基础。     

猕猴单倍体相合外周血造血干细胞移植后多种细胞因子mRNA表达的动态分析

本研究分析猕猴单倍体相合造血干细胞移植前后外周血单个核细胞中细胞因子（TGF-β,IL-2,IL-6,IL-10,IFN-γ,TNF-α,FAS-L）mRNA的表达并探讨这些细胞因子在急性移植物抗宿主病（aGVHD）发生和病理变化中的作用,以寻找能够早期预测和鉴别诊断aGVHD的指标.5例猕猴经非清髓预处理后接受单倍体相合外周血造血干细胞移植;半定量逆转录聚合酶链反应法（RT-PCR）检测移植前后8种细胞因子mRNA的表达,动态观察这些细胞因子在移植后aGVHD中的表达情况.结果表明：5例猕猴均成功获得造血重建.1例移植排斥,长期无病存活;其余4例为混合嵌合和完全嵌合植入,1例低比例嵌合植入经第二次;注供者外周血造血干细胞后获得高比例嵌合植入;1例发生肠道Ⅲ度GVHD.移植前后体内Th1和Th2类细胞因子都有不同程度的变化,在aGVHD期间TGF-β呈下调表达,其余均为上调表达;植入比例减低的猕猴各细胞因子也下降至移植前水平.结论：TGF-β在aGVHD发生前的下降趋势可能是GVHD预测指标,并且能够作为肠道GVHD的鉴别诊断指标.     

不同供者来源的造血干细胞移植后急性移植物抗宿主病的临床特征研究

目的 对比研究不同供者来源异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后患者发生急性移植物抗宿主病(aGVHD)受累部位及受累器官数的分布特征.方法 回顾性分析2007年11月至2008年12月进行的289例亲缘关系allo-HSCT患者的临床资料,分析不同类型allo-HSCT后aGVHD的发生情况、受累部位的分布特征及受累器官数的分布.结果 289例患者中166例(57.4%)发生aGVHD;轻度(Ⅰ～Ⅱ度)52.1%,重度(Ⅲ～Ⅳ度)11.0%.发生aGVHD的166例患者中累及皮肤116例(69.9%),消化道79例(47.6%),肝脏25例(15.1%);其中亲缘关系HLA全相合组皮肤型19例(42.2%),消化道型25例(55.6%),肝脏型12例(26.7%);HLA不全相合组皮肤型为97例(80.2%),消化道型54例(44.6%),肝脏型13例(10.7%).HLA不相合组皮肤型aGVHD发生率明显高于HLA全相合组(P=0.000).HLA全相合组累及皮肤的aGVHD的患者中Ⅱ度8例(17.8%),Ⅲ～Ⅳ度3例(6.6%);累及消化道的Ⅱ度aGVHD 22例(48.9%),Ⅲ～Ⅳ度3例(6.6%);HLA不全相合组累及皮肤aGVHD患者中Ⅱ度占38.8%,与HLA全相合组比较差异有统计学意义(P=0.01),Ⅲ～Ⅳ度占11.6%,与HLA全相合组无明显差异;累及消化道的Ⅱ度aGVHD 36例(29.8%),与HLA全相合组差异有统计学意义(P=0.028),Ⅲ～Ⅳ度18例(14.9%),与HLA相合组比无差异.166例aGVHD患者中累及1个器官的115例(69.3%),其中Ⅰ～Ⅱ度103例(62.0%),Ⅲ～Ⅳ度12例(7.2%);累及两个器官的48例(28.9%),其中Ⅱ度37例(22.3%),Ⅲ～Ⅳ度11例(6.6%);累及3个器官的仅3例(1.8%),均为Ⅲ度.结论 HLA不全相合组aGVHD中皮肤型比例明显高于HLA全相合组;HLA全相合与不全相合组比较,轻度皮肤受累或胃肠道受累所占比例差异有统计学意义,但重度者两组间无明显差别,对预后影响不大;aGVHD同时累及3个器官者重度aGVHD所占比例高.     

改良马利兰-环磷酰胺2预处理方案在异基因造血干细胞移植中的应用

目的探讨改良马利兰-环磷酰胺2(Bu-CTX2)预处理方案在异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗恶性血液病的疗效。方法采用阿糖胞苷(Ara-c)、Bu或白消安针剂(白舒非)、CTX、甲基环己亚硝脲(Me-CCNU)及抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合作为改良Bu-CTX2预处理方案行allo-HSCT治疗恶性血液病15例。结果全部患者均顺利植入干细胞,白细胞>1.0×109/L的中位时间16.3天(+12～+20天),血小板>20×109/L的中位时间28.3天(+20～+51天);15例患者中出现全身急性移植物抗宿主病(aGVHD)Ⅳ度1例,aGVHDⅡ度2例,无Ⅲ度aGVHD发生,aGVHDⅡ～Ⅳ度的发生率20.0%,Ⅲ～Ⅳ度的发生率6.7%,随访中位时间为30.7(4～65)个月;无预处理相关死亡,无复发。结论采用改良Bu-CTX2预处理方案行allo-HSCT治疗恶性血液病是安全有效的方法 。     

非清髓异基因造血干细胞移植治疗血液病多中心临床报告

目的 研究观察我国多中心非清髓异基因造血干细胞移植(NST)治疗血液病的疗效和相关并发症.方法 我国NST协作组9个中心共243例血缘相关HLA相合的血液病患者接受了NST治疗.在FAC[氟达拉滨(Flud)、抗胸腺细胞球蛋白(ATG)和环磷酰胺(CTX)]非清髓预处理方案的基础上加用阿糖胞苷或白消安等.移植物抗宿主病(GVHD)预防采用环孢素(CsA)联合霉酚酸酯(MMF)方案.结果 移植后4周供体完全植入163例(67.1%),移植失败2例(0.8%),混合植入78例(32.1%),其中56例移植后1～16个月转为完全植入,16例维持混合嵌合(MC)状态,6例移植排斥.83例(34.2%)发生急性GVHD,其中Ⅰ～Ⅱ度26例(28.9%),Ⅲ～Ⅳ度16例(6.6%);慢性GVHD 78例(32.1%).随访3～99个月,243例中仍存活162例(66.7%),其中骨髓增生异常综合征/再生障碍性贫血、慢性白血病、急性白血病首次完全缓解(CR1)和难治复发急性白血病患者的5年预期存活率分别为76.5%、73.9%、70.7%和27.8%.243例中46例(18.9%)移植后疾病复发或移植排斥.58例急性白血病CR1患者中白血病复发率为17.2%,36例难治复发急性白血病复发率为50%.结论 以FAC为基础的非清髓预处理方案有较好的耐受性和造血恢复作用,供体植入可靠,重度GVHD减少,总体生存率较高,为血液病的治疗提供了新途径.     

同种异基因造血干细胞移植受者血清白介素18水平与急性移植物抗宿主病的关系

本研究探讨同种异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）受者血清白介素18（IL-18）与急性移植物抗宿主病（aGVHD）的关系,查明血清IL-18在aGVHD发病中的作用,为临床早期预测aGVHD提供可靠指标。采用双夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测62例allo-HSCT患者移植前及移植后aGVHD发生前后血清IL-18表达水平。62例患者被分为5组：A组为无aGVHD移植前组（28例）,指移植后没有发生aGVHD的患者在移植前收集的标本;B组为有aGVHD移植前组（34例）,指移植后发生aGVHD的患者在移植前收集的标本;C组为aGVHD症状前组（34例）,指临床出现Ⅰ-Ⅱ级aGVHD症状前3-4天的标本;然后根据Ⅰ-Ⅱ级aGVHD患者治疗后,有无进展至Ⅲ-Ⅳ级回顾性地将aGVHD前组患者分为疗效好组（18例）和疗效差组（16例）;D组为Ⅰ-Ⅱ级aGVHD组;E组为Ⅲ-Ⅳ级aGVHD组（16例）。结果表明：34例患者发生Ⅰ-Ⅱ级aGVHD,其中16例aGVHD进展至III-IV级;发生aGVHD患者的血清IL-18表达水平显著高于未发生aGVHD患者,血清IL-18表达水平上升发生在aGVHD临床症状出现前3天左右;血清IL-18表达水平与aGVHD的严重程度呈正相关,与HLA配型、预处理方案及感染无关;aGVHD早期血清IL-18表达水平与预后相关;血清IL-18高表达者aGVHD容易进展至Ⅲ-Ⅳ级。结论：血清IL-18与aGVHD的发病相关联,检测血清IL-18水平有助于aGVHD早期诊断,血清IL-18表达水平可作为评估aGVHD病情、判断预后的指标。     

单倍型造血干细胞移植后糖皮质激素耐药急性移植物抗宿主病的危险因素分析

目的分析单倍型造血干细胞移植(haplo-HSCT)后糖皮质激素耐药急性移植物抗宿主病(GVHD)的危险因素。方法回顾性分析2010年1月至2011年12月在北京大学血液病研究所接受haplo-HSCT后并发急性GVHD的成人急性髓系白血病/骨髓增生异常综合征患者的临床资料。结果共有85例急性GVHD患者纳入研究,男55例,女30例,中位年龄30(19~67)岁。糖皮质激素治疗后达到完全缓解(CR)53例(62.4%),部分缓解(PR)6例(7.1%),未缓解(NR)26例(30.6%)。Ⅰ/Ⅱ、Ⅲ/Ⅳ度急性GVHD组糖皮质激素治疗的CR率分别为66.2%(51/77)、25.0%(2/8)(χ^2=3.639,P=0.048);累及1个、2个靶器官急性GVHD组糖皮质激素治疗的CR率分别为77.4%(48/62)、21.7%(5/23)(χ^2=22.157,P<0.001);明尼苏达危险度积分标危、高危组糖皮质激素治疗的CR率分别为67.5%(52/77)、12.5%(1/8)(χ^2=7.153,P=0.004)。单因素和多因素分析均显示明尼苏达危险度积分高危和移植物单个核细胞量≥8.33×108/kg是发生糖皮质激素耐药急性GVHD的独立危险因素。明尼苏达积分标危组(77例)、高危组(8例)移植后22个月总生存率分别为(90.3±3.8)%、(75.0±15.3)%(χ^2=2.831,P=0.092);糖皮质激素治疗CR组(53例)、非CR组(32例)移植后22个月总生存率分别为(95.2±3.4)%、(78.6±7.9)%(χ^2=5.287,P=0.021)。结论明尼苏达危险度积分和移植物单个核细胞数可以预测haplo-HSCT后糖皮质激素耐药的急性GVHD。