电针对SNI诱导疼痛抑郁模型大鼠海马AcH3/BDNF的影响

【目的】观察电针对疼痛抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）、乙酰化蛋白（AcH3）表达的影响,探讨电针镇痛抗抑郁的作用机制。【方法】雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组,每组6只。采用坐骨神经选择损伤术（SNI）建立疼痛抑郁模型。SNI术后1周进行相关干预直至术后6周,电针组于隔日电针百会、印堂2 Hz 30 min治疗;药物组给予每日10 mg/kg丙咪嗪腹腔注射;假手术组、模型组给予相同的抓取。术前及术后1、2、3、4、5、6周进行机械缩足反射阈值（PWT）测试,术后6周进行糖水偏好实验和强迫游泳实验行为学测试。行为学结束后取大鼠海马组织,采用Western blot法检测BDNF、AcH3的含量。【结果】与假手术组相比,模型组大鼠PWT、糖水偏好比率下降（P<0.01）,强迫游泳不动时间延长（P<0.01）,海马BDNF、AcH3表达减少（P<0.05, P<0.01）,差异有统计学意义,提示疼痛抑郁模型建造成功。SNI术后6周,与模型组比较,电针组和药物PWT升高（P<0.01）,糖水消耗比率升高（P<0.01）,强...     

电针结合药物治疗对慢性应激抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区BDNF的影响

目的研究电针针刺“百会”、“大椎”穴结合药物盐酸氟西汀对慢性应激抑郁症大鼠海马内CA1、CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法将25只成年SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,药物组,针药结合组。以免疫组化技术显示比较电针结合药物、电针、药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马CA1、CA3区BDNF的影响。结果电针结合药物组大鼠海马内CA1、CA3区BDNF阳性神经元的细胞数量表达多于电针组和药物组,而强阳性神经元的细胞数量表达少于电针组和药物组。结论电针结合药物治疗好于单纯药物治疗和电针治疗。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马BDNF蛋白表达的影响研究

目的 观察电针对脑缺血再灌注损伤大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨电针改善脑损伤的机制.方法 建立脑缺血再灌注损伤大鼠动物模型.分为假手术组、模型组和电针治疗组.应用免疫组化实验检测各组大鼠海马BDNF蛋白表达变化.结果 假手术组大鼠海马区BDNF蛋白有基础性表达,胞质平均光密度值0.27±0.05.模型组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.18±0.06,较假手术组显著降低（P〈0.01）,电针治疗组大鼠BDNF蛋白胞质平均光密度值0.25±0.05,较模型组显著增加（P〈0.01）.结论 电针改善大鼠脑缺血再灌注损伤与电针促进BDNF蛋白表达有关.     

柴胡对抑郁症模型大鼠海马区BDNF的影响

目的观察柴胡对抑郁症模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法选取SD大鼠40只,随机将其分成4组(正常组、模型组、柴胡组及氟西汀组)。除正常组外,其余各组均予以孤养及慢性轻度不可预见性刺激的方法建立抑郁症大鼠模型,从第2天起灌胃给药至实验第21天。采用免疫组化法检测海马CA3区BDNF的表达。结果比较正常组与模型组,大鼠海马区BD-NF的阳性的细胞数、表达的总面积及平均光密度模型组均明显降低(P<0.01);与模型组相比,柴胡、氟西汀组能够显著上调大鼠海马BDNF表达(P<0.01),但柴胡组上调比氟西汀组明显;柴胡组能够明显提升BDNF表达的平均光密度(P<0.01)。结论柴胡能够明显上调大鼠海马BDNF的表达。     

电针对抑郁模型大鼠五羟色胺及脑源性神经营养因子的影响

目的:观察电针对抑郁模型大鼠5-羟色胺(5-HT)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达水平的影响,探讨电针改善大脑功能可能存在的机制.方法:采用慢性应激抑郁模型,将大鼠分为空白对照组、抑郁模型组、阳性西药组、电针治疗组(以电针刺激百会、印堂穴);Elisa法检测各组大鼠海马内5-HT含量、Western-blot法检测海马内BDNF蛋白表达水平.结果:给予慢性应激刺激后,模型组大鼠海马5-HT含量较正常组显著减少(P＜0.01),电针组大鼠海马5-HT含量较模型组显著增加(P＜0.01).Western-blot印迹结果显示与正常组相比,模型组BDNF蛋白表达量显著降低(P＜0.01);电针组BDNF蛋白表达量较模型组显著增加(P＜0.01).结论:提高海马内5-HT含量及BDNF表达,增强神经可塑性是电针抗抑郁可能的机制.     

巴弗霉素A对抑郁模型大鼠行为及海马BDNF的影响

目的 探讨巴弗霉素A（bafilomycin A1,BafA1）对抑郁大鼠行为及海马脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）的影响。HTH]方法 将24只2~3月龄SD大鼠随机分为对照组、慢性不可预见性温和应激（CUMS）组、氟西汀（FLX）组和BafA1组,每组6只。对CUMS组、FLX组和BafA1组采用CUMS建立抑郁大鼠模型,周期21 d。FLX组造模结束后予以氟西汀灌胃,每日1次,每次10 mg／kg,连续2周;BafA1组予以左侧海马CA1区BafA1（25 nmol/μL）脑立体定位注射,每周1次,每次2 μL,共2周;CUMS组和对照组予以等量的生理盐水灌胃,同时CUMS组还进行二甲基亚砜（DMSO）脑立体定位注射。实验第35天,分别对大鼠进行体质量、糖水损耗量测试和旷场实验,以评定其行为学变化;采用Western blot检测海马区BDNF的表达。结果 实验第35天,与对照组相比,CUMS组大鼠行为学指标明显降低（ P<0．05）;与CUMS组比较,FLX组和BafA1组大鼠行为学指标明显改善（ P<0．05）;Western blot检测显示CUMS组海马区BDNF表达明显下降,与对照组比较差异有统计学意义（ P<0．05）,而FLX组和BafA1组的BDNF表达增加（ P<0．05）。结论 BafA1能明显逆转模型大鼠抑郁样行为,并增加海马区BDNF的表达,这可能是BafA1抗抑郁作用的重要机制之一。     

不同频率电针对抑郁模型大鼠血清BDNF及CRH含量的影响

目的:研究"解郁方"的不同频率对抑郁模型大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量的影响,探讨抑郁症的机制。方法:清洁级SD雄性大鼠40只随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、针刺干预组(设3组,分别编号C组、D组、E组)5组,每组8只。除A组外,其他各组动物接受21 d各种不同的应激,造模的同时分别对针刺干预组进行不同频率电针干预。21 d后测定5组血清中BDNF和CRH含量。结果:与A组比较,B、C、D、E组BDNF含量均降低,CRH含量均升高,表明造模成功;与B组比较,C、D、E组BDNF含量升高,CRH含量降低;D、E组与C组BDNF及CRH含量比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:针刺频率2 Hz效果最好,其作用机制可能与针刺调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA轴)的功能有关。     

电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响

目的：探讨电针对抑郁大鼠海马组织CREB/BDNF/TrkB信号通路的影响。方法：采用孤养结合慢性不可预知应激（CUMS）方法建立抑郁大鼠模型,随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。电针组选取“百会”、“神庭”、“合谷”、“太冲”,每日造模前1 h针刺,留针20 min,1次/d,持续21 d;氟西汀组：每日造模前1 h氟西汀（10 mg/kg, 1 mg/mL）灌胃给药,持续21 d。观察大鼠的体质量变化、旷场实验的站立次数和运动距离、强迫游泳实验的不动时间,ELISA法检测血清5-HT、DA、NE的含量;Western blot检测海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达;实时荧光定量PCR检测海马组织中BDNF、CREB mRNA的表达。结果：造模干预后：与空白组比较,模型组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5-HT、DA、NE的含量、海马组织中BDNF、CREB、TrkB的表达显著下降（均P<0.01）,不动时间显著升高（P<0.01）;与模型组比较,电针组、氟西汀组大鼠体质量、站立次数、运动距离、血清5-HT、DA、NE的含量、海马组织中BD...     

创伤性应激对大鼠海马BDNF表达的影响

目的探讨精神创伤后应激大鼠海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的水平变化及其意义。方法将Wistar大鼠随机分为正常组与应激组(应激造模后1 d组、7 d组、14 d组),每组8只。应激组建立SPS&S模型,采用旷场实验、Morris水迷宫等方法检验各组大鼠造模前后的行为学指标变化并评估造模效果,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠海马组织中BDNF蛋白的水平变化。结果各组两两比较,正常组海马组织中BDNF水平高于14 d组,差异有统计学意义(Z=-3.363,P=0.001),与1 d组和7 d组无统计学差异;应激各组之间两两比较无统计学差异。结论正常组海马BDNF含量高于应激组(14 d组),应激后BDNF的水平有所下降,但其变化过程是缓慢的,BDNF可能成为精神创伤后应激的生物学标志之一。     

单纯及丙泊酚联合电休克处理对抑郁大鼠海马BDNF mRNA的影响

目的 观察单纯电休克及丙泊酚联合电休克治疗对抑郁大鼠电休克疗效及海马内脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的影响.方法 24只SD大鼠随机分为对照组(C组)、抑郁组(D组)、单纯电休克组(E组),丙泊酚联合电休克组(M组),每组6只.C组正常饲养,D、E、M组采用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁模型,建模后E组直接行电休克处理,M组在丙泊酚100 mg/kg腹腔注射麻醉下行电休克处理,以上各组处理隔天1次,共6次.以open-field法和Morris水迷宫法测大鼠行为学水平和学习记忆水平,实验完成后处死大鼠以实时定量PCR法检测海马BDNF mRNA表达.结果 电休克处理后E、M组大鼠水平计分、垂直计分[分别为(35.8±12.0)分,(7.3±2.4)分,(39.6±14.0)分,(7.3±2.0)分],高于D组[分别为(17.0±5.0)分,(3.3±1.0)分](P<0.05);E组逃避潜伏期长于D组、M组,日标象限游泳时间百分比低于D组、M组(P<0.05);E、M组大鼠海马BDNF mRNA相对表达量高于D组(P<0.05),2组间比较差异无统计学意义,D组低于C组(P相似文献   

氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。     

慢性应激大鼠抑郁模型的建立及其有效性的探讨

目的探讨建立慢性应激抑郁大鼠模型的实验方法及此模型的有效性。方法利用慢性不可预见的中等强度应激制作抑郁模型，观察动物的体重和摄食量的变化，用敞箱试验及液体消耗实验测定动物行为。结果大鼠抑郁模型在第28天建立成功。抑郁组大鼠体重增加量、摄食量、敞箱试验得分、液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏爱百分比均明显下降，纯水消耗显著提高。结论慢性不可预见的中等强度应激可以成功建立大鼠抑郁模型。     

柴桂温胆定志汤对抑郁模型大鼠海马BDNF和TrκB的影响

目的观察柴桂温胆定志汤对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）和特异性受体酪氨酸激酶B（TrκB）的影响。方法将42只SD大鼠随机分为6组,采用长期轻度不可预见性应激加孤养复制大鼠抑郁症模型,运用免疫组织化学法测定大鼠海马BDNF及其TrκB的表达。结果模型组大鼠海马BDNF和TrκB的表达明显低于空白对照组（P〈0.01）;氟西汀组、柴桂温胆定志汤高剂量组大鼠海马BDNF和TrκB的表达皆明显高于模型组（P〈0.01）;柴桂温胆定志汤中剂量组大鼠海马BDNF和TrκB的表达高于模型组（P〈0.05）。结论柴桂温胆定志汤能提高抑郁模型大鼠海马BDNF及其受体TrκB的表达,从而保护海马神经元,可能是其抗抑郁的药理机制之一。     

慢性应激大鼠抑郁症模型的免疫组织化学和MRI研究

目的:探讨大鼠抑郁症模型海马容积改变的特点及其病理特征。方法:对大鼠抑郁症模型组、治疗组和对照组行MRI检查,测量两侧海马容积,采用免疫组化方法观察抑郁症大鼠模型组和治疗组海马及额叶5-HT、NSE、GFAP的变化。结果:①MRI显示抑郁症大鼠脑纵裂增宽,扩大且左侧海马容积小于对侧;②氟西汀治疗组未见明显海马容积及形态改变;③模型组海马及额叶NSE表达明显减弱,额叶的GFAP表达明显减弱;治疗组NSE及GFAP的表达有明显增强。结论:抑郁症时存在独特的病理变化,在一定程度上支持神经影像学的发现。     

慢性应激大鼠抑郁模型的建立及其评价

目的探讨建立慢性应激抑郁大鼠模型的实验方法及模型的有效性。方法利用慢性轻度不可预见性应激(CUMS)制作抑郁模型,观察动物的体重和摄食量的变化,用敞箱试验及液体消耗实验测定动物行为。结果大鼠抑郁模型在第27天建立成功。抑郁组大鼠敞箱试验得分、液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏爱百分比均明显下降。结论慢性轻度不可预见性应激可以成功建立大鼠抑郁模型。     

解忧方对抑郁大鼠模型海马BDNF及受体TRKB表达的影响

目的：观察中药解忧方对慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的干预作用。方法：建立慢性应激抑郁大鼠模型，采用免疫组化染色方法，观察解忧方对模型大鼠海马BDNF、TrkB表达的干预作用。结果：慢性应激抑郁模型大鼠海马BDNF、TrkB的表达明显低于正常组，解忧方能明显上调其表达。结论：解忧方能上调节BDNF、TrkB的表达，营养神经元，发挥抗抑郁作用。     

加味逍遥汤颗粒对慢性应激抑郁大鼠行为学影响

目的:观察加味逍遥汤颗粒对抑郁大鼠模型行为学指标的影响。方法:经糖水消耗试验测定消耗量相近的60只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(氯米帕明)、加味逍遥汤颗粒高、中、低剂量组。除正常对照组外动物每只单笼饲养。按照Katz的方法略加改进,将8种刺激随机安排到24日内,每日一种,每种刺激出现3次,各组于实验前1d、给药后第7、15、24天进行开野实验及糖水消耗试验。结果:与正常组比较,模型组大鼠在模型复制第24天开野行为得分降低,糖水消耗量减少;与模型组比较,加味逍遥汤颗粒与氯米帕明组大鼠经治疗后水平运动及垂直运动得分增高,糖水消耗量增加。结论:加味逍遥汤颗粒可慢性应激抑郁大鼠模型的抑郁行为。     

文拉法辛对慢性应激大鼠抑郁模型建立的影响

目的: 探讨抑郁大鼠模型的制作及抗抑郁药文拉法辛对模型的影响.方法: 利用慢性不可预见性温和刺激结合孤养制备抑郁大鼠模型,对抑郁模型分别进行文拉法辛、蒸馏水(对照组)灌胃,于实验开始前1天和实验第22天运用糖水消耗实验和敞箱实验评定大鼠的行为学改变,并和正常对照组作比较.结果: 大鼠抑郁模型在第22天建立成功.抑郁模型组与正常对照组相比较,大鼠敞箱试验得分、液体消耗试验中糖水消耗均明显下降;正常对照组与文拉法辛组相比较差异无统计学意义.结论: 慢性不可预见性的温和刺激结合孤养可制备比较理想的抑郁症模型,文拉法辛可显著改善抑郁模型大鼠的行为学异常.     

碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A和蛋白激酶C表达的影响

  目的 研究碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶C（PKC）表达的影响。方法 将大鼠随机分为抑郁模型组、碳酸锂组和对照组。模型组和碳酸锂组给予21 d的应激刺激,此期间对照组正常饲养,刺激期间碳酸锂组每天灌胃给予碳酸锂（60 mg/kg）,模型组和对照组每天灌胃给予等体积的生理盐水。应用open-field法和液体消耗实验进行行为学检测。采用Western blot检测各组大鼠海马PKA和PKC的表达情况。结果 应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著低于对照组,碳酸锂组水平穿越格数和糖水消耗百分比低于对照组（P0.05）。Western blot结果显示,模型组大鼠海马PKA和PKC的表达水平显著低于对照组（P0.05）。结论 碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKA和PKC表达的降低,碳酸锂对PKC表达的影响大于对PKA的影响。     

抗抑郁药物对慢性应激抑郁模型大鼠海马蛋白激酶C表达的干预作用

目的探讨氟西汀与噻奈普汀对慢性应激模型大鼠海马蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、噻奈普汀组和正常对照组,各15只。模型组、氟西汀组和噻奈普汀组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间正常对照组正常饲养,刺激期间氟西汀组每天灌胃氟西汀(10 mg/kg),噻奈普汀组每天灌胃噻奈普汀(50 mg/kg),模型组和正常对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western-blotting法检测各组大鼠海马PKC的表达情况。结果应激后,模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于模型组(P<0.05);噻奈普汀组糖水消耗百分比显著高于模型组(P<0.05)。在Western-blotting法检测中,模型组大鼠海马PKC的表达水平显著低于正常对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);噻奈普汀组大鼠海马PKC的表达水平显著高于模型组(P<0.01),但仍显著低于正常对照组(P<0.01)。结论氟西汀可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低;噻奈普汀可以部分逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中PKC表达的降低。