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相似文献
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1.
细胞因子在机体免疫应答、免疫调节以及多种免疫相关疾病的发生、发展、转归中起着非常主要的作用。过去发现IL-12是一个根主要的细胞调节分子,能诱导静止期和活化期T细胞产生IFN一人在T细胞向人1分化过程中发挥了重要作用。最近又发现另一种新的细胞调节因子IL-18是从小鼠及人的肝细胞中克隆到的一种新的细胞因子,经ICE(IL-lpenvertingmp)水解去除其前体蛋白N端的前导序列而被活化,它与IL-12有相似的生物学活性,显著刺激TH细胞产生IFN-y,而且活性比IL-12要高,并能促进IL-2、GM-CSF等细胞因子的产生,增强NK…  相似文献   

2.
目的 观察白细胞介素(IL)21及IL12单用或联合应用对子宫内膜癌患者外周血单核细胞(PBMCs)抗肿瘤活性的影响.方法 体外分离子宫内膜癌患者外周血中的PBMCs,用低浓度IL2维持培养,经不同的刺激条件(对照组、抗IL21组、IL21组、IL12组和IL21+IL12联合组)诱导培养72 h后,采用乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测PBMCs的细胞毒活性,流式细胞术检测CD4+CD25+FOXP3+T调节性细胞(Treg细胞)和CD4+IL17A+T辅助17细胞(Th17细胞)的含量,细胞活性检测试剂-8(CCK-8)法检测PBMCs的增殖能力,流式细胞术检测PBMCs的凋亡情况.结果 与对照组相比,IL21及IL12可显著增强PBMCs细胞毒活性,IL21+IL12联合组的效果优于单用IL21组和IL12组.IL21及IL12可显著降低Treg细胞含量,抑制PBMCs凋亡.不同细胞因子处理组对Th17细胞的含量和PBMCs的增殖能力均无显著影响.结论 IL21及IL12可增强子宫内膜癌患者PBMCs的细胞毒活性,联合应用效果更明显.抑制Treg细胞的分化和PBMCs的凋亡可能为其机制之一,而与Th17细胞的分化无关.  相似文献   

3.
细胞因子是由致敏或活化的淋巴细胞及某些组织细胞合成与释放的一类具有多种生物学活性的小分子多肽,对多种重要的生物过程都有调节作用,能调节细胞的生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创伤愈合等。细胞因子主要包括白细胞介素(interleukin,IL)、干扰素(interferon,IFN)、集落刺激因子(colony stimulating factor,CSF)、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,  相似文献   

4.
目的 探讨益气补肾中药对醋酸可的松致肾虚小鼠腹腔巨噬细胞IL 1及脾脏细胞因子IL 2、IL 12活性及脾脏IL 1、IL 2、IL 12mRNA表达的影响。方法 用醋酸可的松制备肾虚动物模型 ,经益气补肾方药灌胃给药 6周后 ,生物学方法观察腹腔巨噬细胞IL 1、脾脏淋巴细胞IL 2、IL 12的活性水平 ,RT PCR方法观察脾脏IL 1、IL 2及IL 12mRNA的表达。结果 模型动物IL 1、IL 2及IL 12的活性水平较正常小鼠下降 ,其mRNA表达均受到抑制 ,与正常对照组比差异显著 (P <0 0 5 ) ;经益气补肾方药治疗后 ,三种细胞因子活性水平及其mRNA表达均有不同程度的提高。结论 益气补肾方药可能是改善外源糖皮质激素所致肾虚及由此而导致的免疫衰老较理想的方法  相似文献   

5.
薛立娟 《吉林医学》2005,26(8):883-885
白细胞介素-12(IL-12)作为一种重要的抗肿瘤因子,是由巨噬细胞、B细胞、单核细胞、角质细胞以及树突状细胞产生.由p35与p40亚基结合的异二聚体细胞因子,是具有多种生物学活性的免疫效应细胞的生长刺激因子,其主要作用有:激发NK/LAK细胞及T细胞的增殖、分化、向肿瘤部位趋化、诱导IFN-γ产生,它不仅对细胞免疫具有增强调节作用,且可与其他细胞因子协同作用等等,有关IL-12结构、生理作用、基因表达特点、受体结构、信号转导等方面的研究国内外也有许多文献报道。本文则着重针对国内重组人IL-12基因研究中的载体构建、基因表达及其活性等方面的研究进行综述。  相似文献   

6.
IL-18在免疫相关性疾病发病机制中的意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
任莉莉  李富荣 《广东医学》2004,25(1):99-101
白细胞介素 - 18(IL - 18)是新近发现的一种典型的Th1类细胞因子 ,具有强大的诱生γ -干扰素能力 ,能够加强FasL介导的细胞毒效应 ,增强IL - 2及GM -CSF活性等。由于细胞因子在免疫调节以及多种免疫相关性疾病的发生、发展、转归中都起着重要作用 ,本文就IL - 18及其与免疫相关性疾病 ,尤其是系统性红斑狼疮的研究作一综述。1 IL- 18的研究概况   1989年Nakamura从痤疮丙酸杆菌和LPS致内毒素休克的小鼠肝脏分离到了一种由应激诱生的蛋白。该蛋白的生物学活性与白细胞介素 12 (IL - 12 )非常接近。分子量大约有 72 0 0 0有诱导I…  相似文献   

7.
DC细胞刺激γδ T细胞的抗白血病作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究γδT细胞的体外生存期和抗白血病活性。方法:对外周血采集物用GM-CSF+IL-4进行培养,使其分化和扩增为树突状细胞(dendritic cells,DC),然后用DC和细胞因子IL-2刺激其CD4^ T细胞扩增后,协同DC共同刺激γδT细胞扩增,再与多种白血病细胞株进行混合培养,进而用MTT比色法研究抗白血病能力。结果:γδT细胞能在体外长期大量扩增,扩增的γδT细胞对多种白血病细胞株具有杀伤作用。结论:γδT细胞可望用于白血病的临床免疫治疗。  相似文献   

8.
IL-5与支气管哮喘关系的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目前在哮喘发病机制研究中 ,最活跃的领域为相关细胞因子的调控作用 ,已发现多种细胞因子参与哮喘炎症调控 ,多种促炎症细胞因子 ,如IL 5 ,参与效应细胞的分化、趋化、黏附、迁移与功能激活[1 ] 。大量的研究表明 ,IL 5是嗜酸细胞炎症的关键调控因子[2 ] 。1 IL 5结构和作用IL  相似文献   

9.
目的:探讨人慢性髓系白血病K-562来源的树突状细胞的免疫功能。方法:用细胞因子粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及IL4在体外诱导培养K-562细胞,获得树突状细胞(DC)检测其细胞表型,并观察其诱导的细胞毒T淋巴细胞(CTL)体外抗肿瘤效应。用ELISA法测定DC培养及DC与外周血单个核细胞共培养上清液中IL-12及IFN-γ的量。结果:联合GM-CSF及IL-4可诱导K-562细胞分化为树突状细胞,K-562DC体外激活的CTL对K-562细胞具有特异性细胞毒活性;诱导DC培养上清及DC与外周血单个核细胞共培养上清测出一定量IL-12及IFN-β。结论:人慢性髓系白血病K-562来源的树突状细胞表达抗原提呈细胞表型,具有诱导CTL反应和分泌IL—12以及促进T细胞分泌IFN-γ的作用。  相似文献   

10.
董记华  赵燕平 《医学综述》2008,14(7):1117-1118
支气管哮喘是临床常见的呼吸道疾病,是呼吸道慢性变态反应性炎症性疾病。气道慢性变态反应性由多种炎性细胞、炎性介质和细胞因子共同参与,检测哮喘患者自细胞介素(interleukin,IL)-12、免疫球蛋白E(immunoglobulin—E,Ig—E)及内皮素1(endothelin-1,ET-1)水平,以探讨三者在支气管哮喘不同病程中的作用。  相似文献   

11.
朱纲  刘海林 《上海医学》2003,26(5):370-372
肝纤维化是由多种原因引起的一种慢性病理过程 ,有多种细胞因子参与 ,除库普弗细胞、肝细胞及星形细胞外 ,T辅助细胞 (Th细胞 )也是肝内细胞因子的又一来源 ,不同的Th细胞通过产生不同细胞因子等影响肝纤维化进程 ,反映在肝纤维化时Th细胞的失衡[1] 。一、Th细胞的分类Th细胞主要由主要组织相容性复合物(MHC) Ⅱ类分子限制 ,在调节体液免疫和细胞免疫中起关键作用。根据其分泌的细胞因子的不同 ,可分为Th0、Th1、Th2和Th3 4个亚群。Th1主要分泌γ干扰素 (IFN γ)、白介素 (IL) 2及肿瘤坏死因子 (TNF) α等 ,Th2产生IL 4、IL 5…  相似文献   

12.
张润峰 《河北医学》2002,8(10):944-946
细胞因子是由细胞产生的一大类多肽或糖蛋白分子 ,大多数分子量小于 80KD ,由单拷贝的基因编码 ,具有广泛的生物学活性。一种细胞因子可由多种细胞产生 ,一种细胞可产生多种细胞因子 ,一种细胞因子又有多种生物学活性。已证实细胞因子是以网络的形式发挥作用 ,互相拮抗 ,互相  相似文献   

13.
慢性乙型肝炎细胞因子变化与T细胞亚群的关系   总被引:3,自引:0,他引:3  
付春生  查岩 《医学综述》2006,12(2):82-84
通过对慢性乙肝细胞因子、T细胞亚群变化及相互关系分析,发现在慢性乙肝发病过程中,Th1细胞因子水平降低,Th2细胞因子水平升高,T细胞总数减少,CD+4细胞减少,CD+8细胞升高,CD4CD8比值降低,且与IL2、IL6、IL12等细胞因子的改变有明显的相关性。提示不同细胞因子的变化可影响T淋巴细胞亚群的改变,导致机体免疫功能紊乱,使乙肝病毒感染慢性化。  相似文献   

14.
涂文伟  杨锡强 《四川医学》1993,14(12):706-708
本文观察了IgG亚类缺陷病儿体外IL—2、BCGF、IL—6活性水平及PHA诱导的病儿T细胞上清液(Tsup)对正常人B细胞产生IgG亚类的影响。结果发现:IgG亚类缺陷病儿存在IL—2、BCGF、IL—6活性下降;经存在上述细胞因子活性下降的病儿Tsup诱导正常人B细胞,其IgG亚类产生存在缺陷。提示,IL—2、BCGF、IL—6活性下降可能参与IgG亚类缺陷病的发生。  相似文献   

15.
IL-12在免疫应答中的作用研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
IL - 12 (interleukin 12 ) ,也即NK细胞刺激因子(NKSF) ,是 1991年Gubler等将CLMFcDNA克隆、表达成功的一种新的细胞因子 ,同其它细胞因子一样 ,它具有多种生物学活性 ,是已知的对人T细胞和NK细胞的增殖、细胞毒性和淋巴因子的产生有直接  相似文献   

16.
系统性红斑狼疮发病机制的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多器官,多系统的复杂自身免疫性疾病,以自身抗体的产生和免疫复合物的聚集为特征。SLE的发病可能与先天性因素(遗传、种族)和非先天性因素(性激素、感染、药物、环境因素、妊娠)等有关,这些因素一方面通过改变DNA的结构,另一方面激活免疫系统,造成组织损伤。更多的研究表明,SLE患者存在严重的免疫功能异常。表现为淋巴细胞减少,淋巴细胞亚群异常,B细胞异常活跃,使得患者体内产生多种自身抗体,如抗核抗体、抗双链DNA抗体和ENA抗体。提示SLE的发病与免疫功能异常有明显关系。近年来,随着细胞生物学,分子生物技术的发展,SLE发病机制的研究也有了新进展。1细胞因子与系统性红斑狼疮关系Th1/Th2失衡细胞因子(CKS)是T细胞的重要效应分子。CD4 T细胞根据所分泌的细胞因子通常分为两类。Th1细胞因子及Th2细胞因子,这两类细胞因子的作用不同,但通常呈相互拮抗。T细胞也因而被分为两大类:Th1细胞和Th2细胞。Th1细胞因子有IL -2,IFN -γ,IL -12,IL -17,Th2细胞表达IL -4 ,IL -6,IL -10和IL -13。Th1/Th2型的细胞因子的不平衡在系统性...  相似文献   

17.
在世界范围内过敏性哮喘的发病率和病死率逐年增加。白细胞介素 - 13(IL - 13)是一种由CD4 、Th2细胞分泌的多效性细胞因子 ,具有免疫调节作用 ,在机体免疫应答中可抑制单核、巨噬细胞产生的炎症性细胞因子 ,并促进B细胞增殖与抗体的分泌 ,是一个具有研究价值和可能运用于临床的新的细胞因子。本文就IL - 13的生物学功能及近年来与支气管哮喘关系的研究进展作一综述。1 IL - 13的生物学特性1.1 基因定位 IL - 13基因位于人染色体 5 q2 3- 31,在白细胞介素 - 4 (IL - 4 )基因上游约 12kb ,长度为 4 .6kb ,只能在激活的T细胞亚群中…  相似文献   

18.
以可移植性L7212白血病小鼠腹腔一次性注射环磷酰胺250mg/kg,建立微小残留白血病模型,观察益气养阴活血化阏方治疗该模型鼠的疗效,并从细胞免疫学角度进行机制探讨。结果表明:益气养阴活血化瘀方可延长微小残留白血病小鼠的平均生存期,改善外周血象,调整紊乱的T细胞亚群,促进白介素2IL-2、白介素6IL-6、γ-干扰素INFγ等多种细胞因子的分泌水平,提高NK细胞杀伤活性,有较显著的免疫增强和免疫调节作用。  相似文献   

19.
低氧对复合培养的平滑肌细胞中白细胞介素-6表达的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:研究低氧对复合培养的平滑肌细胞中白细胞介素6(IL-6)表达的影响。方法:低氧处理与肺微血管内皮细胞复合培养的鼠肺动脉平滑肌细胞,采用RT-PCR方法检测常氧组、低氧2、6、12h组IL-6基因的表达水平,并测定细胞培养上清中IL-6的活性。结果:低氧复合培养2h组肺动脉平滑肌细胞中IL-6 mRNA表达水平升高,在低氧6h组达最高,低氧12h组有所降低,但与常氧组比较有明显差别。低氧复合培养2h组肺动脉平滑肌细胞上清中IL-6的活性明显升高,6h组细胞上清中IL-6的活性水平最高,12h组的活性降低,24h组的水平低于2h组。IL-6活性水平与其基因表达的水平一致。结论:低氧可以增强复合培养的肺动脉平滑肌细胞中IL-6基因的表达,使细胞培养上清中IL-6活性升高,进有可能激活其它一些信号转导相关基因调节细胞的低氧反应。  相似文献   

20.
白介素(IL)和肿瘤坏死因子(TNF)是由单核细胞和巨噬细胞等多种细胞产生的细胞因子,它们不仅对多种免疫活性细胞具有重要调节功能,而且在血液透析(血透)患者的炎症发生、发热以及某些并发症的病理变化方面起重要的作用。尽管血透技术发展很快,但国内有关IL-1和TNF在长期血透患者中的研究少有报道。本文将重点介绍这方面的研究进展。  相似文献   

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