多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与内分泌异常、心血管疾病风险的关系

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗(IR)与生殖激素水平异常、心血管疾病风险的关系。方法50例PCOS患者分为IR组(28例),非IR组(22例),另设30正常育龄妇女为对照组。分别进行生殖激素(LH、FSH、E2、PRL、T)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、C反应蛋白(hs-CRP)的测定。结果T、LH、TG、HDL-C、ApoA1、ApoB、hs-CRP组间存在明显差异。结论IR是导致PCOS患者生殖激素水平异常、心血管疾病风险的主要因素。     

多囊卵巢综合征患者心血管疾病风险的相关因素研究进展

<正>多囊卵巢综合征(PCOS)是一种以卵泡发育障碍、胰岛素抵抗(IR)和雄激素过多为主要特征且病因复杂的疾病,不仅是妇女不孕症的主要原因之一,也是一种代谢综合征。此外,PCOS还与长期健康风险相关。在PCOS妇女发生心血管疾病风险的早发阶段,可出现IR、雄激素增多症和血脂异常,但确切原因还不清楚。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征患者心血管疾病风险的影响

目的:探讨二甲双胍对胰岛素抵抗(IR)的多囊卵巢综合征(PCOS)患者罹患心血管疾病(CVD)风险的影响。方法:30例IR的PCOS患者口服二甲双胍500mg/次,3次/日,连续用药治疗16周。检测治疗前后血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的变化。结果:二甲双胍治疗后PCOS患者的HDL-C明显升高,LDL-C、hs-CRP明显降低,其它指标无显著差异。结论:二甲双胍具有降低IR的PCOS患者CVD风险的作用。     

多囊卵巢综合征心血管并发症相关因素研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种慢性内分泌紊乱性疾病,以高雄激素血症、胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素激素血症为特征,其临床表现多样化可涉及多个系统,不仅可导致慢性不排卵性不孕,还可引起多种远期并发症,如:子宫内膜癌、2型糖尿病、高血压、心血管疾病等,其中心血管并发症近年来受到广泛关注,研究发现PCOS患者与多种心血管疾病危险因素具有显著相关性。     

多囊卵巢综合征心血管并发症相关因素研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种慢性内分泌紊乱性疾病,以高雄激素血症、胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素激素血症为特征,其临床表现多样化可涉及多个系统,不仅可导致慢性不排卵性不孕,还可引起多种远期并发症,如:子宫内膜癌、2型糖尿病、高血压、心血管疾病等,其中心血管并发症近年来受到广泛关注,研究发现PCOS患者与多种心血管疾病危险因素具有显著相关性.     

瘦素与多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征是一种病因未明的疾病,其临床常见代谢异常的表现,包括超重或肥胖,胰岛素抵抗,糖耐量减低或2型糖尿病,血脂异常和罹患心血管疾病的危险增加.瘦素是一种新型的脂肪源性的肽类激素,其与肥胖、不孕和胰岛素间有着密切的关系.肥胖的多囊卵巢综合征患者瘦素水平改变,瘦素与多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗/高胰岛素血症及2型糖尿病间相互影响,多囊卵巢综合征血脂异常及并发心血管疾病的患者瘦素也有变化.所以,瘦素可能参与了多囊卵巢综合征的代谢,引起多囊卵巢综合征代谢异常.     

多囊卵巢综合征患者家族疾病情况调查分析

目的调查多囊卵巢综合征（PCOS）患者家族疾病发生情况并进行分析,以期对PCOS家族疾病的预测和预防提供一定的理论依据。方法按PCOS诊断标准确立先证者核心家系73个,在先证者家乡选择正常人及其家系73个作为对照组。设计统一的调查量表,专人调查一、二级亲属的疾病史。结果PCOS组高血压、糖尿病、冠心病、精神分裂症及总的疾病发病数PCOS组均高于对照组,差异显著性。结论PCOS组的家系成员除高血压、糖尿病、冠心病患病率增高外,精神分裂症及总的心身疾病患病率也增加,说明心理因素的作用不容忽视。应及早地预测和预防。     

青春期多囊卵巢综合征研究进展

青春期多囊卵巢综合征(PCOS)发病率高,病因不明,临床表现和生化特征复杂多样,不易与正常青春期表现进行区分,故临床医生应该重视青春期PCOS的早期诊断和及时治疗。本文就青春期PCOS的病因,发病机制,临床表现,诊治等方面的最新进展作一综述。     

青春期多囊卵巢综合征研究进展

青春期多囊卵巢综合征（PCOS）发病率高,病因不明,临床袁现和生化特征复杂多样,不易与正常青春期表现进行区分,故临床医生应该重视青春期PCOS的早期诊断和及时治疗。本文就青春期PCOS的病因,发病机制,临床表现,诊治等方面的最新进展作一综述。     

多囊卵巢综合征患者身体意象的研究进展

身体意象是影响多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）患者认知和自我评价的重要因素,对PCOS患者的心理健康、社会交往及生活质量发挥不可忽视的作用。当前国内尚未引起对PCOS患者身体意象的重视和关注,相关研究较为匮乏。本文对PCOS患者身体意象的研究现状、测量工具、危险因素、不良影响及干预策略进行综述,结合PCOS患者身体意象研究进展提出建议,以期提高国内学者对于PCOS患者身体意象的关注,为我国开展相关研究提供参考依据。     

瘦素在多囊卵巢综合征发病中的作用研究

瘦素是脂肪细胞合成分泌的一种蛋白质，在体重增长调节中发挥重要作用。近年来的研究发现，瘦素可能参与青春期启动，卵巢激素分泌功能调节以及多囊卵巢综合征的发生发展和临床特征性变化的形成。     

瘦素在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

瘦素是肥胖基因编码的蛋白质，由脂肪组织分泌，具有调节摄食中枢和能量平衡的作用，疫素还可作用于下丘脑-垂体-性腺轴，调节生殖功能。因瘦素与肥胖、胰岛素代谢有关，故它在多囊卵巢综合征发病中的作用已受到关注。     

多囊卵巢综合征代谢异常的研究进展

多囊卵巢综合征是育龄妇女常见的极为复杂的内分泌疾病.其病理生理改变范围非常广泛,涉及神经内分泌、糖代谢、脂肪代谢以及卵巢局部调控因素等多方面的异常变化.抵抗素是新发现的脂肪细胞分泌的激素,可能参与多囊卵巢综合征的代谢异常.该文对多囊卵巢综合征代谢异常及与抵抗素关联的研究作一综述.     

卵巢内调节因子在多囊卵巢综合征发病中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌及糖代谢紊乱疾病,以往从下丘脑-垂体-性腺轴功能失调、肾上腺和卵巢的酶功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、遗传因素等方面对PCOS的病因进行了大量研究,但确切病因仍不清楚,卵巢自身分泌的某些因子在PCOS发病中的作用越来越受到重视.现对近几年在研究卵巢内分泌调节因子在PCOS发病中作用的进展如下.     

卵巢内调节因子在多囊卵巢综合征发病中的作用

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的一种内分泌及糖代谢紊乱疾病,以往从下丘脑-垂体-性腺轴功能失调、肾上腺和卵巢的酶功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、遗传因素等方面对PCOS的病因进行了大量研究,但确切病因仍不清楚,卵巢自身分泌的某些因子在PCOS发病中的作用越来越受到重视。现对近几年在研究卵巢内分泌调节因子在PCOS发病中作用的进展综述如下。     

多囊卵巢综合征病因学研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现多样性的综合征,以高雄激素血症、持续性无排卵和卵巢多囊样改变等为主要表现的生殖内分泌紊乱性疾病。PCOS病因众多,病机复杂。普遍认为PCOS是多个微效基因与环境因素相互作用而引起的一种多基因遗传病。此外,某些药物（如抗癫痫药）对PCOS发病的影响也越来越显著,并且出生前的宫内环境与出生后的外界环境也对PCOS的形成产生一定的作用。另外,精神心理因素引起下丘脑-垂体-卵巢轴紊乱也可导致PCOS的发生。现就PCOS病因学进行综述。     

多囊卵巢综合征代谢异常的研究进展

多囊卵巢综合征是育龄妇女常见的极为复杂的内分泌疾病。其病理生理改变范围非常广泛,涉及神经内分泌、糖代谢、脂肪代谢以及卵巢局部调控因素等多方面的异常变化。抵抗素是新发现的脂肪细胞分泌的激素,可能参与多囊卵巢综合征的代谢异常。该文对多囊卵巢综合征代谢异常及与抵抗素关联的研究作一综述。     

肥胖与多囊卵巢综合征的关系研究

多囊卵巢综合征是绝经前妇女的内分泌疾病,主要表现为高雄激素血症.多囊卵巢综合征患者雄激素的增加源于胰岛素抵抗及内脏脂肪组织代谢活性物质导致的高胰岛素血症.30%～75%多囊卵巢综合征患者体重过高.肥胖对多囊卵巢综合征的表现类型有显著影响,且与多囊卵巢综合征妇女不孕相关,也增加了多囊卵巢综合征患者发生代谢综合征及心血管疾病的危险性.该文就肥胖与多囊卵巢综合征相互影响的病理生理机制、肥胖对多囊卵巢综合征表现类型的影响,肥胖对多囊卵巢综合征患者发生代谢综合征及心血管疾病的影响及目前对多囊卵巢综合征肥胖患者治疗的新方案作以综述.     

多囊卵巢综合征患者白细胞中内质网应激标志物表达情况

目的分析多囊卵巢综合征患者白细胞中内质网应激标志物的表达。方法选取2017年10月-2018年8月收治的多囊卵巢综合征患者88例为观察组,同期因输卵管异常或男方因素导致的不孕患者100例为对照组。采集患者外周静脉血,检测性激素、空腹血糖及胰岛素、甲状腺功能指标、血脂指标;分离白细胞,应用RT-PCR检测免疫球蛋白结合蛋白(BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP) mRNA表达水平,应用Western blot检测BIP、CHOP、氨基末端激酶(JNK)、p-JNK蛋白表达水平。结果两组患者外周血雄烯二酮、性激素结合球蛋白、卵泡生成素、雌二醇、睾酮、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR水平比较差异均有统计学意义(均P<0. 01)。两组患者外周血游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较差异均无统计学意义(均P>0. 05)。观察组BIP mRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0. 05);观察组CHOP mRNA的相对表达量与对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。观察组BIP、p-JNK蛋白相对表达量明显高于对照组(均P<0. 05);两组患者白细胞中CHOP、JNK蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(均P>0. 05)。结论多囊卵巢综合征患者白细胞中存在BIP、CHOP、p-JNK异常表达,内质网应激与多囊卵巢综合征发生密切相关,可通过活化JNK信号通路参与病情发展。     

多囊卵巢综合征卵巢颗粒细胞凋亡研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种以内分泌紊乱为主、多种代谢异常导致的异质性临床综合征.PCOS患者双侧卵巢有大量窦卵泡存在,但是不能周期性产生成熟卵泡,其病理机制尚不清楚.目前认为原发性、内在性卵泡生长异常可能是引起PCOS不排卵及临床内分泌改变的病理基础.研究表明,内在性的卵泡发育异常可能与卵巢颗粒细胞的凋亡调控失常有关.通过对PCOS患者卵巢颗粒细胞凋亡的研究,为PCOS病理机制研究提供相关的理论依据,为临床治疗提供新的方向和途径.