T─2毒素亚急性损伤大鼠心肌超微病变及硒的保护效应

本实验观察了Ｔ－２毒素对大鼠心肌损伤的超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，Ｔ—２毒素亚急性中毒大鼠心肌损伤十分明显，部分心肌纤维走向紊乱、扭曲，可见散在性出血灶。超微结构的变化主要表现在心肌肌膜、肌浆网、肌原纤维以及线粒体的变化。肌原纤维走向紊乱，Ｚ线增粗，肌原纤维成片状消失，肌膜增厚，肌膜外胶原原纤维增生，线粒体出现空泡变性。硒对Ｔ─２毒素致心肌损伤超微结构变化与克山病的基本型变化相似，提示在研究克山病的病因时，应当考虑镰刀菌毒素所起的作用。     

串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌超微病理改变及硒的保护作用

观察了串珠镰刀菌素亚急性损伤大鼠心肌超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌损伤明显，肌纤维局灶性变性、溶解、间质轻度水肿。超微结构改变表现为肌原纤维走向紊乱，轻度溶解；肌膜增厚及胶原原纤维增生；线粒体增生、肿大、成层性变以及空泡变。线粒体是串珠镰刀菌素作用的主要靶细胞器。补充一定量的硒能减轻串珠镰刀菌素对大鼠心肌的损伤作用。串珠镰刀菌素引起的心肌超微结构变化与克山病的基本型变化相似。     

串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌超微病理改变及硒的保…

观察了串珠镰刀菌素亚急性损伤大鼠心肌超微结构改变及硒的保护作用。结果表明，串珠镰刀菌素亚急性中毒大鼠心肌损伤明显，肌纤维局灶性变性，溶解，间质轻度水肿。超微结构改变表现为肌原纤维走向紊乱，轻度溶解，肌膜增厚及胶原原纤维增生；线粒体增生，肿大，成层性变以及空泡变。     

T—2毒素提取分离方法的改进

本文报道从三线镰刀菌(Fusarium tricinctum)M-20大米培养物中提取分离T-2毒素的新方法.用70%乙醇渗漉得到粗毒素,经一次硅胶柱层析分离纯化,用苯:石油醚结晶和丙酮:正己烷重结晶,即可得到白色针状结晶.根据熔点、红外、质谱(FD-MS,EI-MS)H核磁共振谱及高效薄层等分析,确证此结晶为T-2毒素.气相色谱分析纯度为98.34～99.59%.本方法操作简便,经济实用.     

T—2毒素急性中毒对大鼠左室心肌舒缩性能的影响

用颈动脉-左心室导管法,观察了乌拉坦麻醉大鼠致死量 T-2毒素静脉注射急性中毒后8h 内左心室舒缩性能及心率、心电图等指标的动态变化。其中,反映舒张性能的-dp/dt max、LVEDP、LVDP 降值及心电图缺血损伤性改变发生较早,一般在中毒后1～4h 开始,呈进行性加重,至4、5h,与对照组有显著或非常显著的差别国;心率和反映收缩性能的指标 LVSP、dp/dt max、V_(max)、V_(pm)、R-(dp/dt max 相继于中毒后4～6h 开始下降或延长,至6、7h 达到统计上的显著性。结果表明,T-2毒素急性中毒首先损害左室舒张性能,引起缺血损伤性变化,后期累及心肌收缩性,产生负性缩率和负性肌力效应。     

T—2毒素和低硒饲料对雏鸡关节软骨基质代谢损伤的病理观察

用Ｔ－２毒素和低硒饲料喂养雏鸡，经组织化学方法观察软骨胶原和蛋白多糖含量的变化，结果发现，与对照组相比，低硒饲料组、Ｔ－２毒素组、Ｔ－２毒素加低硒组Ⅱ型胶原蛋白和硫酸软骨素、硫酸角质素含量均减少，Ⅰ型胶原含量增加，以Ｔ－２毒素加低硒组变化最为显著，低硒饲料组变化最小，而Ｔ－２毒素补硒组各项指标均接近正常。     

T─2毒素和低硒饲料对雏鸡关节软骨基质代谢损伤的病理观察

用Ｔ－２毒素和低硒饲料喂养雏鸡，经组织化学方法观察软骨胶原和蛋白多糖含量的变化，结果发现，与对照组相比，低硒饲料组、Ｔ－２毒素组、Ｔ－２毒素加低硒组Ⅱ型胶原蛋白和硫酸软骨素、硫酸角质素含量均减少，Ⅰ型胶原含量增加，以Ｔ－２毒素加低硒组变化最为显著，低碱饲料组变化最小，而Ｔ－２毒素补硒组各项指标均接近正常。提示低硒和Ｔ－２毒素对软骨基质均有毒性作用，低硒能增强Ｔ－２毒素；硒；胶原蛋白；软骨素；硫酸角质素     

重复高+GZ应激对大鼠心肌超微结构的损伤效应

目的：研究重复高＋Gz应激对大鼠心肌超微结构的影响,建立高＋Gz致心肌损伤的动物实验模型。方法：24只雄性Wistar大鼠随机分为实验＋1Gz组、＋10Gz组与正常对照组,每组8只。＋1Gz组：＋1Gz暴露5min/d,3d／周,共3周;＋10Gz组：＋10Gz暴露30s/次,5次／d,3d／周,共3周;对照组不爱加速度作用。实验组大鼠于末次＋Gz实验后次日断头处死,迅速从每鼠左室心尖部切取5小块心肌组织,常规透射电镜制样、观察。结果：＋1Gz组心肌结构无明显病变,与对照组接近。＋10Gz组心肌细胞基质水肿,肌原纤维离散,线粒体变性,闰盘结构解离。间质血管内皮水肿,血管腔内血小板聚集、附壁。结论：重复高＋Gz应激可致明显的大鼠心肌结构损伤。     

T—2毒素诱发哺乳动物细胞DNA单链断裂效应

用总洗脱时间为2h 的碱洗脱技术测定不同剂量~(60)Co-γ线照射后 L_(1210)细胞的 DNA 单链断裂,能获得与照射剂量呈直线关系的洗脱动力学曲线,剂量效应关系 r=-0.9986。0.1、1、10和100μg/ml 的 T-2毒索与哺乳动物细胞(L_(1210)和 HEL)作用3或24h均诱导轻度 DNA 单链断裂,相对 DNA 单链断裂度为11%～19%。     

烫伤后大鼠心肌力学变化及血清心肌肌钙蛋白T在心肌损伤诊断中的应用

目的 :探索烫伤后大鼠心肌舒缩功能变化及心肌肌钙蛋白T(cTnT)在心肌损伤诊断中的应用。方法 :复制大鼠 30 %TBSAⅢ°烫伤动物模型。观察非烫伤对照组及烫伤后 1、3、6、12、2 4、48、72小时左心室力学参数(LVSP、LVEDP、±dp/dtmax)和血清cTnT、CK、LDH含量变化。结果 :(1)动物烫伤后 1小时 -dp/dtmax显著下降 ,LVEDP明显升高 ;LVSP、+dp/dtmax伤后 3小时显著下降 ,均于 12小时变化最大 ,至 72小时变化仍较明显 (P <0 0 1) ;(2 )cTnT于伤后 1小时显著上升 ,12小时比对照值升高 43倍 ,至 72小时仍保持在高水平 ;而LDH、CK分别于伤后 3小时、6小时开始上升 ,至 72小时已接近正常 (P <0 0 5 )。结论 :(1)烫伤后大鼠左心室舒缩功能明显下降 ,且舒张功能障碍的发生早于收缩功能 ;(2 )cTnT是诊断烧伤后心肌损伤的可靠指标。     

T—2毒素对肝脏脂质过氧化作用的体外效应

在体外观察了Ｔ－２毒素对大鼠及小鼠肝脏脂质过氧化的影响。结果表明，Ｔ－２毒素引起肝匀浆脂质过氧化物丙二醛及脂褐素含量降低，并且这种变化存在时间和剂量效应关系；不同剂量Ｔ－２毒素对肝匀浆总巯基、蛋白巯基以及非蛋白巯基无明显影响。     

睡眠剥夺对大鼠心肌超微结构损伤效应的研究

 目的 探讨睡眠剥夺(Sleep Deprivation,SD) 对大鼠心肌超微结构的影响.方法 实验大鼠随机分为睡眠剥夺2 d组(SD 2 d)、睡眠剥夺4 d组(SD 4 d)、睡眠剥夺6 d组(SD 6 d)、大平台对照组、正常对照组共5 组,利用"小平台水环境法"(flower pot)建立大鼠睡眠剥夺模型,采用光镜及透射电镜观察睡眠剥夺后心肌形态学改变.结果 睡眠剥夺后心肌细胞核染色质损伤 ,肌浆网、线粒体结构改变,部分心肌纤维溶解、坏死,闰盘结构破坏,心肌细胞脂质过氧化.心肌间质水肿、出血、炎性细胞浸润.结论 睡眠剥夺能够引起大鼠心肌显著的损伤性形态学改变.     

T—2毒素对小鼠致癌作用的病理形态学观察

241只小鼠分别饮用不同浓度的T－2毒素水溶液7－18个月。病理形态学观察结果表明，T－2毒素有诱导小鼠发生肿瘤的作用。饮水中含T－2毒素0．05mg/kg可诱发雌性小鼠乳腺癌，发生率达35％，而对照小鼠仅为4％。饮水中含T－1毒素0．1mg/kg，可诱发雌性小鼠黄体瘤，发生率达10％，而对照小鼠为0％。     

超氧化物歧化酶对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用观察

为探讨超氧化物歧化酶（SOD）对阿霉素（ADR）所致大鼠心肌损伤的保护作用。在大鼠腹腔注入ADR8mg／kg，注药前5min经鼠尾静脉注入SOD1．5万U，并设生理盐水组为对照，72h后取尾静脉血测天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）观察心肌损伤情况。结果SOD治疗组AST，LDH值明显低于对照组（P＜0．05）。说明静脉给予外源性SOD能减轻ADR所致的心肌损伤。其机制可能为直接消除ADR进入机体后所产生的大量自由基；并增强了心肌细胞的抗氧化能力。     

T—2毒素对小鼠小肠的早期毒性作用

本文报告了 T-2毒素所致小鼠小肠损伤及其修复过程。中毒后1h 所有隐窝中有丝分裂像消失,且大部分隐窝上皮细胞发生退行变;4h 大部分上皮细胞死亡;8及12h 隐窝消失的数目逐渐增多;16h 有丝分裂像在一些隐窝中开始重新少数出现,并逐渐增多;24h 几乎所有隐窝形态均正常。文献中尚无 T-2毒素所致早期中毒后1h 小肠损伤形态学的资料,故本文填补了这一空白。     

T－2毒素对肝脏脂质过氧化作用的体外效应

在体外观察了Ｔ－２毒素对大鼠及小鼠肝脏脂质过氧化的影响。结果表明，１－２毒素引起肝匀浆脂质过大化物丙二醛及脂褐素含量降低，并且这种变化存在时间和剂量效应关系；不同剂量Ｔ－２毒素对肝匀浆总巯基、蛋白巯基以及非蛋白巯基无明显影响。     

生物样品中T—2毒素及其代谢产物的分离与分析

通过优化实验条件,建立了灵敏、专一、简便的生物样品中T-2毒素及其代谢产物的分离分析方法。灌流液、血、组织样品经XAD-2小柱提取,9∶1的甲醇水溶液洗脱,洗脱液浓缩后用N-七氟丁酰咪唑衍生化,电子捕获气相色谱进行检测。该法能有效地去除杂质干扰,毒素及产物的回收率大都在90%以上,最低检出限分别为(1～2.5)×10~(-11)g(CV%为5.5～9.8)。     

IGF—1对ISP损伤大鼠心肌CA变化影响的研究

目的：研究胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ－１）对异丙基肾上腺素（ＩＳＰ）损伤大鼠心肌儿茶酚胺（ＩＣＡ）的变化影响。方法：采用改变的荧光分光光度法测定ＣＡ的含量。结果ＩＧＦ－１可抑制内源性ＣＡ的产生。结论：作者认为ＩＧＦ－１对ＩＳＰ损伤大鼠心肌具有保护作用。