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相似文献
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1.
目的:检测中重度寻常型银屑病患者阿维A治疗前后血清MCP-4水平的变化。方法:26例中重度寻常型银屑病患者口服阿维A治疗8周。采用ELISA法检测正常对照和银屑病患者治疗前后血清MCP-4的表达水平。结果:寻常型银屑病外周血MCP-4为196.64±35.21 pg/mL,明显高于正常对照组(42.83±9.68 pg/mL),阿维A治疗后血清MCP-4为107.23±21.57 pg/mL,与治疗前相比明显降低(P0.01),但仍高于正常对照组(P0.01)。结论:阿维A可能通过调节外周血MCP-4表达水平发挥治疗银屑病作用。  相似文献   

2.
目的:检测微粒子在寻常型银屑病外周血中的表达。方法:高速离心法分离33例寻常型银屑病患者和33名正常人对照外周血T细胞、B细胞及单核细胞来源的微粒子,分别进行细胞特异性单克隆抗体标记,采用流式细胞仪检测三种细胞来源的微粒子数量。结果:银屑病组患者血浆中T淋巴细胞(CD3+)来源的微粒子、单核细胞(CD14+)来源的微粒子和B淋巴细胞(CD19+)来源的微粒子数量分别为(6.6±0.2)×105,(3.9±0.3)×105和(4.1±0.2)×105高于正常对照组的(2.0±0.3)×105,(1.6±0.3)×105和(1.1±0.2)×105.治疗后银屑病组患者微粒子的总数量较治疗前明显减少(P<0.01)。此外,银屑病患者血浆中微粒子水平与PASI评分具有相关性,尤其是T淋巴细胞源性微粒子。结论:微粒子的数量在寻常型银屑病外周血中明显升高,可能在银屑病的发病中起到重要作用。  相似文献   

3.
目的:确定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在寻常型银屑病发病中的作用及阿维A对其的调节作用。方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例寻常型银屑病患者经阿维A治疗前后外周血清中MMP-2及TIMP-2的水平。结果:寻常型银屑病患者血清中MMP-2、TIMP-2、MMP-2/TIMP-2的水平较正常人对照组显著增高(P〈0.001)。治疗后血清中MMP-2、TIMP-2、MMP-2/TIMP-2较治疗前显著下降(P〈0.01)。结论:阿维A可通过降低血清MIRP-2,升高TIMP-2水平而起到治疗作用。  相似文献   

4.
为测定甲氨蝶呤(MTX)对银屑病皮损内白细胞介素18(IL-18)表达的影响.选择15例寻常型银屑病患者和17名正常对照者.利用荧光定量聚合酶链反应法测定正常对照和患者治疗前及治疗6周后皮损内IL-18 mRNA的定量表达.银屑病皮损内IL-18 mRNA的表达水平明显高于正常对照者(P<0.0001).银屑病患者MTX治疗6周后,皮损明显改善,皮损内IL-18 mRNA的表达水平明显低于治疗前的表达水平(P<0.0001).MTX能抑制皮损内IL-18 mRNA的过度表达,恢复Th1型细胞因子平衡,这可能是MTX治疗银屑病的作用机制之一.  相似文献   

5.
目的:检测肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)及其受体DcR3在寻常型银屑病患者外周血中的表达。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30 例寻常型银屑病患者及30例健康对照者血清中TL1A及其受体DcR3的水平。结果:银屑病组外周血TL1A和DcR3水平分别为(478.21±231.18)pg/mL和(638.31±310.73)pg/mL,显著高于对照组的(125.67±82.85)pg/mL和(245.16±111.52)pg/mL (P<0.05)。进行期患者TL1A和DcR3水平分别为(584.91±298.52)pg/mL和(860.41±402.78)pg/mL,显著高于静止期患者的(261.73±120.84)pg/mL和(467.34±225.16)pg/mL(P<0.05);银屑病患者组外周血TL1A与DcR3水平呈正相关。结论: 银屑病患者外周血清TL1A及其受体DcR3水平显著升高,TL1A可能通过与其受体DcR3结合参与银屑病的发生与发展。  相似文献   

6.
检测寻常型银屑病患者外周血单个核细胞T0Ⅱ样受体4(TLR4)和核转录因子xrap65(NF—xBp65)的表达。采用直接免疫荧光法定位并分别用流式细胞术及免疫细胞化学法检测22例寻常型银屑病外周血单个核细胞TLR4、NF—kBp65的表达,15名正常人做正常对照。结果:寻常型银屑病外周血单个核细胞TLR4的表达高于正常对照组(P〈0.05),而进行期寻常型银屑病外周血单个核细胞TLR4表达明显高于稳定期寻常型银屑病患者的表达(P〈0.05)。寻常型银屑病组和正常对照组,进行期寻常型银屑病组和稳定期寻常型银屑病组活化NF-kBp65的表达,各组之间差异无显著性(P〉0.05)。  相似文献   

7.
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)对寻常性银屑病患者皮损中微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)以及血清中VEGF的影响。方法 采用葡聚糖聚合物标记免疫组化法对15例寻常性银屑病患者NB-UVB治疗前后的皮损标本中MVD以及VEGF、MMP-2的表达水平进行测定,采用ELISA法测定血清VEGF水平,以10份正常人皮肤标本和15份正常人血清作为对照;在NB-UVB治疗前后对银屑病皮损进行PASI评分。结果 寻常性银屑病患者治疗前皮损组织中MVD为20.52 ± 5.02(单位:个/400倍镜下),明显高于治疗后(7.33 ± 1.24)和正常人对照组皮肤组织(4.26 ± 0.79)(F = 97.57,P < 0.05),且治疗后PASI评分较治疗前显著降低(t = 13.35,P < 0.01);治疗前血清中VEGF表达水平为307.55 ± 121.65 ng/L,明显高于治疗后(163.92 ± 95.57 ng/L)和正常人对照组(139.78 ± 79.06 ng/L)(F = 9.903,P < 0.05),而治疗后VEGF表达水平与正常人对照组相比差异无统计学意义(P > 0.05 );银屑病皮损中MMP-2阳性表达在治疗前、后以及和正常人对照组之间的差异均无统计学意义(P > 0.05)。银屑病患者PASI评分、MVD、皮损及血清中的VEGF表达四者互为正相关关系(P < 0.05);皮损中的MVD、VEGF表达、MMP-2表达互为正相关关系(P < 0.05);皮损中的MMP-2与PASI评分、血清中VEGF表达无相关关系(P > 0.05)。结论 NB-UVB可以降低寻常性银屑病患者血清中VEGF的表达水平及其皮损中真皮浅层微血管增生状态;组织中VEGF、MMP-2可能共同参与了微血管的增生过程,但MMP-2没有参与NB-UVB对寻常性银屑病的治疗机制。  相似文献   

8.
IL-18在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨白细胞介素18(Interleukin 18,IL-18)在寻常型银屑病患者皮损中的表达及其意义。方法:采用荧光定量聚合酶链反应法测定20例寻常型银屑病患者皮损中和17例正常对照者皮肤中IL-18mRNA的定量表达,采用直线相关回归分析方法分析IL-18mRNA的表达与寻常型银屑病病情严重指数(PASI)的关系。结果:寻常型银屑病皮损内IL-18mRNA明显高于正常对照者皮肤中的表达水平(U=-4.7698,P〈0.001)。寻常型银屑病皮损内IL-18mRNA的表达与患者PASI呈显著的正相关(r=0.96258,P〈0.001)。结论:IL-18的表达上调可能与寻常型银屑病的发生、发展有关。  相似文献   

9.
目的 探讨白介素(IL)-22及其相关因子IL-23p19、IL-6在寻常性银屑病患者外周血单一核细胞(PBMC)及血清中表达的意义。方法 采用实时定量RT-PCR法检测寻常性银屑病患者及正常人对照者外周血PBMC中IL-22 mRNA、IL-23p19 mRNA及IL-6 mRNA的水平;采用ELISA法检测寻常性银屑病患者及正常人对照者血清和PBMC培养上清中IL-22的分泌水平。结果 银屑病组和正常人对照组PBMC中IL-22 mRNA的相对表达量分别为4.48 ± 2.64和2.35 ± 0.91;IL-23p19 mRNA的相对表达量分别为6.07 ± 4.09和2.61 ± 1.46;IL-6 mRNA的相对表达量分别为3.87 ± 1.49和1.48 ± 0.62;差异均有统计学意义(P < 0.01)。ELISA检测发现,银屑病组和正常人对照组血清中IL-22的水平分别为(86.23 ± 25.58) ng/L和(43.67 ± 14.82) ng/L(P < 0.01),PBMC培养上清中IL-22的水平分别为(119.11 ± 21.51) ng/L和(57.70 ± 13.17) ng/L(P < 0.01)。结论 寻常性银屑病患者PBMC和血清中过度表达IL-22,提示IL-22可能参与银屑病的发病机制。  相似文献   

10.
目的 探讨寻常性银屑病患者外周血Th22细胞及相关因子白细胞介素22(IL-22)表达水平与疾病严重程度及病程的相关性。 方法 抽取40例寻常性银屑病患者和30例健康对照者外周血,流式细胞仪检测外周血Th22细胞比例,ELISA法检测血清中IL-22的表达。采用t检验、Pearson相关分析法进行分析。 结果 寻常性银屑病患者外周血Th22细胞百分比(0.65% ± 0.48%)高于健康对照组(0.33% ± 0.15%),两组差异有统计学意义(t = 3.89,P < 0.01);银屑病患者Th22细胞与银屑病病情严重度评分(PASI)呈正相关(r = 0.38,P < 0.05),但与病程无相关性(r = 0.20,P > 0.05)。银屑病患者血清中IL-22表达水平[(67.96 ± 14.32) ng/L]高于健康对照组[(40.59 ± 9.91) ng/L],两组差异有统计学意义(t = 9.45,P < 0.01);银屑病患者血清IL-22表达水平与PASI呈正相关(r = 0.94,P < 0.01),与病程无相关性(r = 0.10,P > 0.05)。 结论 Th22细胞及IL-22在寻常性银屑病外周血中有高表达,且Th22细胞及IL-22水平均与疾病严重程度相关。  相似文献   

11.
复方甘草酸苷治疗女性青春期后痤疮疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:评价复方甘草酸苷治疗女性青春期后痤疮的有效性、安全性,并探讨其作用机理。方法:49例女性青春期后痤疮患者随机分为两组。治疗组27例,口服复方甘草酸苷片;对照组22例,口服安体舒通片。两组患者在口服药物的同时均外用5%硫磺霜。疗程均为8周。于用药前、用药后2、4、8周末分别观察记录面部各种皮损的实际数目、全身及局部不良反应。并分别在用药前、用药后8周检测血清睾酮(T)、雌二醇(E2)及胰岛素样生长因子1(IGF-1)水平。结果:治疗4周后两组平均皮损数目分别由50.2±11.54、48.5±12.26减少为17,8±9.54、38.9±10,64(P〈0.05),复方甘草酸苷起效比安体舒通快;治疗8周后两组有效率分别为85.2%、68.2%(P〉0.05),二者总体疗效相当;复方甘草酸苷治疗女性青春期后痤疮复发率低、无明显不良反应。实验室结果显示,治疗组患者的血清T和IGF-1水平分别由78.4±32.93ng/dL、338.6±91.58ng/mL下降为36.5±13.91ng/dL(P〈0.01)、196.6±60.95ng/mL(P〈0.05),但复方甘草酸苷对E2水平的影响不大。结论:复方甘草酸苷是治疗女性青春期后痤疮安全、有效的方法,并有调节患者血清T及IGF-1水平的作用。  相似文献   

12.
目的:检测银屑病患者血清C反应蛋白(CRP)和同型半胱氨酸(Hcy)的水平。方法:分别采用散射比浊和免疫比浊法,检测103例不同类型银屑病患者血清CRP和Hcy的水平。结果:银屑病患者的血清CRP为21.38±26.63 mg/L,Hcy为17.52±6.68 umol/L,均明显高于正常(P0.01);红皮病型、脓疱型患者的CRP明显高于寻常型银屑病患者(P0.01)。结论:CRP与重型银屑病明显相关,Hcy与银屑病类型无明显关联。  相似文献   

13.
目的观察复方泽漆冲剂对血热型寻常型银屑病(PV)患者血清中MMP-2、MMP-9和IL-18的变化,探讨复方泽漆冲剂对血热型PV患者血清MMP-2、MMP-9和L-18浓度的影响;方法经纳入的血热型患者分治疗组(28例)采用复方泽漆冲剂,对照组(28例)采用自拟方,4周后采用ELISA法对56例PV患者治疗前后血清中MMP-2、MMP-9和IL-18水平进行检测;结果治疗组及对照组患者血清MMP-2、MMP-9和IL-18治疗后浓度均显著低于治疗前水平P0.05;结论复方泽漆冲剂能降低血热型PV患者血清中MMP-2、MMP-9和IL-18的水平,观察MMP-2、MMP-9和IL-18浓度变化对PV的治疗和指导用药有重要的临床价值。  相似文献   

14.
目的 探讨不同病期寻常性银屑病患者外周血白介素27(IL-27)、白介素35(IL-35)及其共同亚基EBI3 mRNA的表达。方法 分别采集寻常性银屑病进展期(22例)、静止期(20例)、消退期(20例)患者及30例健康对照外周血,采用竞争性免疫抑制ELISA法检测血清IL-27、IL-35表达水平,用SYBR Green实时荧光定量RT-PCR方法检测外周血单一核细胞中EBI3 mRNA的表达水平。 结果 寻常性银屑病患者血清内IL-27和IL-35表达均高于健康对照组。进展期、静止期、消退期IL-27(226.72 ± 71.32 ng/L,160.80 ± 20.02 ng/L,181.93 ± 27.36 ng/L)表达与健康对照组(138.66 ± 33.93 ng/L)相比,差异均有统计学意义(P值分别 < 0.01,< 0.05,< 0.01);进展期、消退期血清IL-27表达显著高于静止期,差异有统计学意义(P值分别 < 0.01,< 0.05)。消退期血清IL-35(355.78 ± 49.82 ng/L)表达水平显著高于进展期(309.36 ± 36.10 ng/L)、静止期(299.14 ± 31.98 ng/L)、健康对照组(292.43 ± 36.26 ng/L),差异均有统计学意义(P值分别 < 0.01,< 0.01,< 0.01),进展期、静止期与健康对照组间比较,差异无统计学意义。外周血单一核细胞EBI3 mRNA在寻常性银屑病患者进展期、静止期、消退期表达量较健康对照组分别高20.15、16.17、19.74倍。 结论 IL-27、IL-35、EBI3作为抗炎因子可能参与寻常性银屑病发病。  相似文献   

15.
目的:观察银屑病方治疗寻常型银屑病血热证的临床疗效及对血液流变学的影响。方法:将103例寻常型银屑病血热证患者随机分为两组,治疗组52例给予银屑病方,每日一剂,水煎服;对照组51例给予阿维A胶囊,每次10mg,每日三次,口服。两组均12周为一疗程,一疗程后观察疗效、皮损面积和严重度指数(PASI)、瘙痒程度及不良反应。同时观察治疗前后血液流变学指标的变化。结果:治疗组总有效率98.1%,对照组总有效率100%,两组疗效比较差异无统计学意义(P〉0.05);两组患者PASI评分治疗前后比较及不良反应发生率比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。治疗组全血高切粘度(200/s)、全血中切粘度(30/s)、全血低切粘度(10/s)治疗前后比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);对照组全血高切粘度(200/s)、全血中切粘度(30/s)治疗前后比较差异均无统计学意义(P〉0.05),全血低切粘度(10/s)治疗前后比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:银屑病方是治疗寻常型银屑病的有效方剂;r6低血液粘稠度可能是银屑病方治疗寻常型银屑病血热证的作用机制之一。  相似文献   

16.
目的:探讨寻常型银屑病患者外周血外周血单一核细胞(PBMCs)Toll样受体9(Toll—like receptor9,TLR9)的表达及其与血清中IFN-γ浓度的相关性,初步探讨TLR9在寻常型银屑病发病中的作用。方法:采用荧光定量PCR技术检测外周血单个核细胞TLR9的表达,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IFN-γ的浓度。另取20例正常人作为对照组.结果:寻常型银屑病患者外周血中单核细胞TLR9的表达较正常人对照组明显增高(P〈0.01),TLR9表达与血清IFN-γ浓度变化呈正相关(P〈0.05)。结论:结果提示TLR9及其介导的天然免疫鹰答在银屑病发病机制中起重要作用,其机制可能是通过上调IFN-γ的表达促使炎症因子产生和分泌而介导银屑病的发病。  相似文献   

17.
目的:评价百癣夏塔热片联合窄波UVB治疗寻常型银屑病的疗效。方法:87例患者随机分为2组,治疗组(42例)采用百癣夏塔热片联合窄波UVB治疗,对照组(45例)仅窄波UVB照射,两组均外擦醋酸曲安尿素软膏,疗程均为8周。结果:两组有效率分别为92.9%和77.8%,差异有显著性(P0.05)。结论:百癣夏塔热片联合窄波UVB治疗寻常型银屑病有效。  相似文献   

18.
目的:研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在寻常型银屑病发病中的作用和意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测30例寻常型银屑病患者外周血清中MMP-2及TIMP-2的水平.结果:寻常型银屑病患者血清中MMP-2、TIMP-2的水平较正常人对照组显著增高(P〈0.01).MMP-2、TIMP-2的血清水平与寻常型银屑病的分期有关,其中进行期患者组显著高于静止期患者组(P〈0.05), MMP-2的血清浓度变化与寻常型银屑病严重程度指数PASI评分有相关性(P〈0.05),而TIMP-2与PASI评分没有相关性(P〉0.05).结论:寻常型银屑病患者血清中MMP-2、TIMP-2水平显著升高,并与寻常型银屑病的分期相关, 提示MMP-2、TIMP-2在寻常型银屑病的发病中起重要作用.  相似文献   

19.
目的 观察NB-UVB(窄波中波紫外线)联合凉血消风汤治疗血热型寻常型银屑病的临床疗效及血清学变化.方法 将100例银屑病患者随机分为治疗组(60例)与对照组(40例),治疗组给予窄波UVB联合凉血消风汤治疗,对照组给予窄波UVB照射治疗,2组治疗8周后进行疗效判定.结果 治疗组临床疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗组血清中干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素2(IL-2)的表达水平较对照组明显下降(P<0.05).结论 窄波UVB联合凉血消风汤治疗血热型寻常型银屑病收到了良好疗效。  相似文献   

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