尼膜同对脑出血大鼠血肿周围核转录因子-κB表达的影响

目的：研究尼膜同对大鼠脑出血后核转录因子．KB（NF-κB）表达的影响。方法：将SD大鼠随机分成正常组、假手术组、脑出血模型组、尼膜同治疗组。采用Ⅶ型胶原酶注入到大鼠右侧苍白球制备脑出血模型，每组分别在术后6、24、48、96h4个时间点收取脑组织标本．免疫组化检测NF-κBP65蛋白表达，同时测量脑组织含水量。结果：与正常组和假手术组比较，大鼠脑出血后脑组织NF-κB P65表达以及脑组织含水量显著增高（P〈0．01）；与脑出血模型组比较，尼膜同治疗组NF-κB P65水平及脑组织含水量均显著降低（6h，P〈0．05；24、48、96h，P〈0．01）。结论：屉莫通可以抑制脑出血后NF-κB表达，这可能是尼膜同减轻脑出血后脑水肿的机制之一。     

大鼠脑出血后血肿周围脑水肿及其与NF-κB和IL-6表达的关系

目的探讨大鼠脑出血(ICH)后核因子-κB(NF-κB)和白介素-6(IL-6)动态表达情况与血肿周围脑水肿的相互关系。方法 120只SD大鼠随机分为1个假手术组和5个ICH模型组,每组20只。采用右侧脑纹状体内注射新鲜自体不凝血建立大鼠脑出血模型。干/湿重法测定脑组织含水量(BWC),尼氏染色显微镜下观察脑组织病理学变化,免疫荧光检测NF-κB和IL-6蛋白的表达部位,免疫组织化学方法检测NF-κB和IL-6蛋白的表达变化。结果 ICH模型组神经细胞内尼氏体丢失明显,脑组织血肿周围NF-κB和IL-6在脑出血后6 h开始表达,随时间延长蛋白表达增加,3 d达到高峰。各ICH模型组与假手术组之间有统计学差异(P<0.05);脑出血后NF-κB、IL-6表达量与脑水肿周围含水量呈正相关(P<0.05)。结论脑出血后NF-κB高表达,说明活化的NF-κB可进一步诱导细胞因子IL-6表达,加重炎症反应,参与出血性脑水肿的病理过程。     

NF-κB和AQP-4在亚低温治疗大鼠脑出血中的作用

目的 探讨亚低温对大鼠急性脑出血（intracerebral hemorrhage,ICH）后脑水肿及核转录因子（nuclear factor-κB,NF-κB）和水通道蛋白4（aquaporin-4,AQP-4）表达的影响.方法 将96只健康雄性SD大鼠,采用数字表法随机分为假手术组（SO）、常温组（NT）、亚低温组（HT）,每组再分为1、2、3和4天4个时间点,每个时间点8只大鼠,采用大鼠基核节注入自体不凝血制作脑出血模型.SO组和NT组大鼠控制体温在37.0±0.3℃;亚低温组在脑出血后迅速降温至33.0±0.4℃并保持2h.检测在不同时间点大鼠脑组织含水量,凝胶电泳迁移率实验（EMSA）检测NF-κB活性;Western blot法检测AQP-4蛋白的表达.结果 与SO组相比较,NT组在各时间点大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均明细升高,差异有统计学意义;在各时间点,HT组大鼠脑含水量、NF-κB活性及AQP-4蛋白表达均显著低于NT组（P＜0.05）;NF-κB的活性表达与AQP-4蛋白表达呈正相关.结论 早期亚低温治疗可抑制大鼠脑出血后NF-κB活性和AQP-4蛋白的表达,从而减轻脑水肿.     

实验性脑出血大鼠脑组织NF-κB的表达及意义

目的　探讨大鼠实验性脑出血后脑组织NF -κB (nuclearfactor-kappaB)的表达规律及意义。 方法　成年雄性SD大鼠随机分为脑出血组 (4 2只 )和假手术组 (6只 )。脑出血组又分为 1h、 3h、 6h、 2 4h、 4 8h、 72h、7d 7个亚组 ,每亚组 6只。应用干 -湿重法观察脑水肿规律、HE染色观察血肿周围炎性细胞浸润 ,免疫组化方法观察NF -κB表达。结果　脑出血组血肿周围炎细胞浸润在 6h出现 ,4 8h达高峰 ,并持续到 7d。NF -κB阳性细胞于术后 1h开始增多 ,4 8h达高峰 ,并持续到 7d。假手术组未见血肿及明显炎细胞浸润 ,可见少量NF -κB阳性细胞。结论　脑出血大鼠脑内NF -κB的表达与出血后水肿规律存在时间上的相关性     

大鼠脑血肿周围Caspase-3的表达与神经细胞凋亡的关系

目的研究大鼠脑血肿周围脑组织Caspase-3的表达和神经细胞凋亡及探讨二者之间的关系。方法60只Wistar大鼠随机分为假手术组（30只）和出血组（30只）。采用大鼠自体股动脉血注入尾壳核建立脑出血模型,分别于术后6、12、24、48、96h5个时间点取脑,应用免疫组化方法检测血肿周围组织Caspase-3的表达,TUNEL法检测血肿周围神经细胞凋亡。结果出血组大鼠脑血肿周围组织Caspase-3的表达及细胞凋亡明显高于假手术组（P〈0．01）,Caspase-3的表达与血肿周围神经细胞凋亡呈正相关性（r=0．956,P〈0．05）。结论Caspase-3、神经细胞凋亡参与了大鼠脑血肿周围脑组织损伤的病理过程。     

虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用及对Toll样受体4/核因子κB介导的神经炎症反应的影响

目的观察虾青素对脑出血大鼠的神经保护作用及对血肿周围脑组织Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)介导的炎症反应的影响。方法将80只SD雄性大鼠随机分为假手术组、脑出血组、虾青素低剂量组、虾青素高剂量组,每组20只。除假手术组外,其他组采用自体血注入法建立脑出血模型。造模后,分别给予虾青素低剂量、虾青素高剂量组20 mg/kg、80 mg/kg的虾青素灌胃,假手术组和脑出血组给予等量花生油灌胃,均1次/d,共3 d。最后一次灌胃后对各组大鼠进行Garcia评分,测定脑组织含水量,检测血肿周围脑组织TLR4、 NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β的表达水平。结果假手术组、虾青素高剂量组、虾青素低剂量组、脑出血组Garcia评分依次降低,脑组织含水量及血肿周围脑组织TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β的表达水平依次增加(均P<0.05)。结论虾青素对脑出血大鼠具有一定的神经保护作用,其机制可能为通过调控TLR4/NF-κB信号通路而抑制TNF-α、IL-1β等炎症因子表达,从而减轻继发性炎性损伤。     

核因子-κB在重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达

目的探讨核因子-κB在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的影响及作用。方法36只SD大鼠随机分成SAP组、假手术组。动态观察各组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织中NF-κB的表达及胰腺组织病理变化。结果SAP组大鼠血清淀粉酶、胰腺组织学病评分比假手术组明显升高（P〈0．01）；术后3h起，SAP组胰腺组织中NF-κB p65即持续上调，呈时间依赖性，12h与3h比较差异显著（P〈0．01），假手术组无明显表达（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与急性胰腺炎的炎症反应．NF-κB表达与胰腺组织损伤呈正相关，抑制NF-κB的表达有可能减轻胰腺炎症。     

大鼠脑出血后脑肺组织NF-κB的表达及其在急性肺损伤中的作用

目的 探讨NF-κB在脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)后在脑、肺组织的表达及在急性肺损伤(acute lung injury ,ALI)中的作用.方法 采用自体血尾状核注入法制备脑出血大鼠模型.将35只大鼠随机分为假手术组(5只),脑出血组(30只),脑出血组又分为6 、12、 24 、48 h和3、5 d 6个亚组.应用HE染色观察各组脑出血周围组织与肺组织的炎症反应情况.RT-PCR法检测脑和肺组织中NF-κB p65 mRNA的表达.放射免疫法测定血清中TNF-α和IL-1β的含量.结果 脑出血后12 h脑水肿明显,24 h血肿周围炎症细胞浸润增多,48 h左右炎症反应最重;脑出血6 h即有间质性肺炎表现和局灶性肺气肿,48～72 h炎症反应达高峰,肺泡结构破坏明显;与假手术组相比,NF-κB p65 mRNA于脑出血6 h在脑血肿周围组织与肺组织中表达均开始增高(P＜0.01),48 h均达高峰(P＜0.01),3～5 d表达仍高于假手术组(P＜0.01);血清TNF-α含量在脑出血6 h开始增高(P＜0.01),48 h最高(P＜0.01),5 d时仍高于假手术组(P＜0.01);IL-1β在脑出血各组中含量均无增高.结论 脑出血可以通过引发炎症反应导致急性肺损伤,NF-кB在其病理生理学过程中起重要作用.     

经鼻胰岛素对脑出血小鼠TLR4信号表达的影响

目的:探讨经鼻脑靶向胰岛素治疗对成年实验性脑出血(纹状体)小鼠TLR4和NF-κB表达的影响。方法:采用雄性C57BL/6J小鼠25只,数表法随机分为假手术组(n=5)、ICH组(脑出血组)和ICH+Ins组(胰岛素干预组);脑出血组和胰岛素干预组小鼠又分为12 h和72 h组(每组n=5),于相应时间点取大鼠血肿周围部分脑组织,采用Western blot和RT-PCR技术检测血肿周围组织TLR4、NF-κB蛋白和mRNA表达水平的变化。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,脑出血后TLR4和NF-κB的mRNA和蛋白在血肿周围组织中表达明显增高,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);而经鼻脑靶向胰岛素治疗后上述指标均有显著下降,与脑出血组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TLR4及下游NF-κB信号在脑出血后血肿周围组织中表达明显增高,经鼻脑靶向胰岛素治疗调控TLR4降低NF-κB表达及炎症因子释放,鼻内胰岛素可能是有效干预脑出血后TLR4靶标的新方法。     

核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎中的作用

目的探讨核因子-κB（NF-κB）在重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）发病中的作用及机制。方法90只SD大鼠随机分成假手术组、SAP组、吡格列酮预处理组。利用Schmidt法并加以改良（逆行胰胆内加压注射5％牛磺胆酸钠0．1mL／100g）复制SAP模型，动态观察各组大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶，同时行病理切片进行姨隙病理评分，应用Western blot法榆浸4胰腺组织NF-κB表达，运用ELISA法检测IL-6的变化。结果大鼠血清淀粉酶、腹水淀粉酶、胰腺病理评分在相对应的时间点SAP组比假手术组明显升高（P均〈0．01）．吡格列酮预处理组较SAP组明显降低。造模3h后，SAP组胰腺组织中NFnκB p65持续上调。呈时间依赖性，6h与3h比较差异届著（P〈0．01），12h与6h比较差异显著（P〈0．01）；假手术组NF-κB p65表达很低；吡格列酮预处理组NF-κB也有表达，但是在相对廊的时间点明显弱于SAP组（P〈0．01）。IL-6的表达SAP组明显增加，吡格列酮预处理组在相对应的时间点均降低（P〈0．01）。结论NF-κB的活化作为始动因子参与大鼠重症急性胰腺炎的炎症反应，NF-κB表达与大鼠胰腺组织损伤呈正相关；抑制NF-κB的表达，下调炎症介质的表达，可减轻胰腺炎症。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织 NF-κB p65 蛋白表达的影响

目的 探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织NF—κB p65蛋白表达的影响。方法 108只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血组和依达拉奉治疗组,其中脑出血组和依达拉奉治疗组又分为3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d8个亚组,每组6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μL注入尾状核区建立脑出血模型。依达拉奉治疗组于模型制作成功后2h开始腹腔内注射3mg／kg依达拉奉。1次,d。免疫组化法检测NF—κB p65蛋白表达变化。结果 与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d血肿周围组织NF—κB p65蛋白表达均减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论 依达拉奉对脑出血后血肿周围脑组织损伤有保护作用．可能与其抑制NF—κB p65蛋白表达有关。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠NF-κB影响的研究

目的 研究姜黄素（CUR）对急性肺栓塞（APE）大鼠肺组织中核转录因子kappa B（NF-κB）的影响.方法 48只SD大鼠随机分成对照组、假手术组、模型组和CUR治疗组,每组12只.使用自体血栓复制的方法制备APE大鼠动物模型,栓塞后6、24h各组随机取大鼠6只,水合氯醛麻醉后分别取肺组织行病理检查：Western blot检测NF-κB表达水平,免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞数.结果 肺组织病理证实典型APE的血栓和肺泡坏死出血,CUR能减轻肺组织的病理改变.免疫组化染色可见在肺泡细胞、支气管上皮细胞、支气管平滑肌以及巨噬细胞周围均有不同程度的NF-κB表达.栓塞后6、24h,CUR治疗组NF-κB阳性细胞计数显著低于模型组（P＜0.01）,接近对照组和假手术组.栓塞后6、24h时,Western blot检测结果显示,CUR治疗组NF-κB蛋白表达水平低于模型组（P＜0.01）,接近对照组及假手术组.结论 CUR可通过下调APE大鼠肺组织中NF-κB表达水平改善其肺部损害,这可能是其干预APE的作用机制之一.     

核因子-κB对糖尿病大鼠肾组织P-选择素表达的影响

目的研究糖尿病大鼠肾组织核因子-κB（NF-κB）和P-选择素（P-selectin）的表达,以及NF-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸酯（PDTC）对其表达的影响。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为三组：正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）、吡咯烷二硫基甲酸酯干预组（DP组）,每组10只。喂养8周末检测血糖、糖化血红蛋白、肾重指数及尿白蛋白排泄率。采用免疫组织化学染色技术检测肾组织P—selectin及NF-κB表达。结果8周末,DM组大鼠肾组织中NF-κB和P—selectin表达明显高于NC组（P〈0．01）,DP组的表达显著低于DM组,高于NC组（P〈0．01）;P—selectin表达与NF-κB呈正相关（r=0．954,P〈0．01）。结论NF-κB及P—selectin表达在糖尿病大鼠肾组织中明显增加,抑制NF-κB表达可减少P—selectin的表达。     

吡格列酮对大鼠颅脑损伤后核转录因子、肿瘤坏死因子-α和细胞凋亡的影响

目的 探讨吡格列酮（PGZ）干预对大鼠颅脑损伤后脑组织中核转录因子NF-κB、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和细胞凋亡的变化及其可能机制.方法 84只健康雄性SD大鼠随机分为PGZ组（n=42）及对照组（n=42）,前者通过改良Feeney法建立颅脑损伤模型后立即予以腹腔注射PGZ 10 mg/kg,对照组则建立模型后予腹腔静脉注射0.9％氯化钠注射液2 ml/kg,以后各组分别每24小时腹腔注射一次等量PGZ或0.9％氯化钠注射液,直至动物被处死,根据伤后处死时间随机分为1h、3h、6h、12h、24h、3d和7d共7个亚组,每亚组各6只.取损伤灶周围组织采用免疫组织化学方法检测并比较挫伤灶周围脑组织中NF-κB及TNF-α蛋白表达情况,同时采用TUNEL法观察并比较脑挫伤灶周围细胞凋亡情况.结果 PGZ组NF-κκB及TNF-α蛋白表达水平较对照组均明显下降（均P＜0.05）.以NF-κB含量水平为自变量,TNF-α含量水平为应变量,回归方程Y（PGZ组）=-0.432＋0.271X,r2=0.947（P＜ 0.01）;Y（对照组）=-4.168＋0.748X,r2=0.961（P＜0.01）.结论 颅脑损伤后PGZ可能通过降低NF-κB活性,控制炎症反应,减少细胞凋亡,从而发挥对颅脑损伤后的神经细胞发挥保护作用.     

实验性脑出血后大鼠神经细胞凋亡与NF—κB的表达

目的：研究实验性脑出血后大鼠神经细胞凋亡与NF—κB表达的动态变化,并初步探讨两者的关系。方法：将大鼠随机分为脑出血组、假手术组和对照组,应用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,大鼠分别在不同时间点断头取脑,连续冠状切片做TUNEL染色和NF—κB免疫组化染色。结果：凋亡细胞在脑出血后6h出现,1d后开始增多,3d达到高峰,并持续到7d仍有表达,并且与NF—κB的表达变化一致,各组与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。脑出血后TUNEL阳性细胞与NF—κB的表达呈正相关（r=0．957,P〈0．01）。结论：脑出血后存在细胞凋亡,且可能与NF—κB的激活有关。     

趋化因子FKN对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响及ERK、PI3K和NF-κB在其中的作用

目的：通过研究趋化因子Fractalkine（FKN）对人外周血单个核细胞IL-8表达的影响,以及信号分子细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases,ERK）、磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K）、核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）在其中的作用,探讨FKN促进动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的机制。方法利用密度梯度离心法分离健康人外周血单个核细胞;将提取的单个核细胞分为：空白对照组、FKN组、PD98059（ERK阻断剂）组、LY294002（PI3K阻断剂）组、PDTC（NF-κB阻断剂）组、FKN＋PD98059组、FKN＋LY294002组、FKN＋PDTC组;分别于培养12 h和24 h后收集细胞培养上清,应用ELISA检测各组单个核细胞中IL-8的表达情况。结果（1）细胞培养12 h或24 h后,PD98059组、LY294002组和PDTC组与空白组比较,IL-8表达有减少趋势,但差异无显著性意义（P＞0.05）。（2）FKN组较空白组IL-8表达明显减少（P＜0.05）,FKN＋PD98059组和FKN＋LY294002组较FKN组IL-8表达明显增加（P＜0.05）,FKN＋PDTC组较FKN组、FKN＋PD98059组和FKN＋LY294002组IL-8表达均明显减少（P＜0.05）。（3）细胞培养24 h后,各组IL-8表达均较12 h明显减少（P＜0.05）。结论趋化因子FKN可能通过ERK、PI3K信号途径抑制单个核细胞IL-8的表达,而通过NF-κB途径促进IL-8的表达,FKN对单个核细胞IL-8的表达具有双向调节作用,但以抑制作用为主。     

抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎大鼠发病中的作用

目的探讨抵抗素在伴高脂血症性急性坏死性胰腺炎（ANP）发病机制中的可能作用。方法将50只雄性SD大鼠分为正常对照组（C组）5只,单纯ANP组（ANP组）15只、高脂对照组（H组）15只及高脂ANP组（HAP组）15只,分组采用高脂饲料喂养4周建立大鼠高脂血症模型,应用逆行胰胆管3．5％牛磺胆酸钠注射构建ANP大鼠模型,分别于造模后4,9,24h各处死5只大鼠。ELISA法测定各组不同时段血清抵抗素和TNF—α水平,临床全自动生化仪检测血脂及血清淀粉酶（Amyl）,免疫组织化学方法观察胰腺组织中抵抗素及NF-κBp65表达,光镜下观察胰腺组织病理改变。结果HAP组较ANP组胰腺炎病理损伤加重（病理评分P〈0．05）。造模后各时间点,HAP组较ANP组血清TNF-α水平（P〈0．05）和抵抗素水平（P〈0．01）更高,胰腺组织NF-κBp65表达水平（P〈0．05）和抵抗素表达水平（P〈0．05）更高。血清TNF—α和抵抗素水平呈正相关（r=0．698,P〈0．05）;胰腺组织NF—κBp65表达和抵抗素表达呈正相关（r=0．839,P〈0．01）。结论在ANP发病中,抵抗素可能通过促进转录因子NF-κBp65的表达及TNF-α的释放发挥生物学效应;HAP胰腺组织病理损害较重可能与抵抗素表达的增加相关。     

辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响

目的探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织不同时间点的核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组(生理盐水2 mL)、内毒素组(脂多糖5 mg/kg,用生理盐水稀释至2 mL)、辛伐他汀组(脂多糖5 mg/kg,辛伐他汀20 mg/kg,生理盐水稀释至2 mL),每组30只,给药途径均通过鼠尾静脉注射。分别在用药后2、4、6、12 h随机快速处死6只大鼠,用免疫法检测肺组织NF-κB表达。结果大鼠肺组织HE染色所见:对照组各时点肺泡结构正常;内毒素组2 h开始出现炎症损伤,以6 h最为显著;辛伐他汀组中性粒细胞细胞浸润较内毒素组减轻。大鼠肺组织不同时间点NF-κB的表达:对照组各时间点NF-κB微量表达;内毒素组各时间点NF-κB较对照组明显增高(P<0.05),6 h达到峰值,12 h开始下降;辛伐他汀组各时间点NF-κB的表达与内毒素组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀能改善脓毒症时肺组织的病理性炎症损伤,与其抑制NF-κB的表达有关。     

安宫牛黄丸对自发性高血压脑出血大鼠血肿周围组织NF-κB及NO表达的影响

目的探讨原发性高血压脑出血后,安宫牛黄丸对血肿周围组织细胞凋亡与核转录因子-κB（NF-κB）的表达、NO含量的干预作用。方法采用自体血注入法制作脑出血模型,分为模型组、中药组、西药组、中西药结合组进行干预治疗研究,采用免疫组化方法测定NF-κB的表达,并测定血清中NO含量。结果中西药结合组、中药组、西药组NF-κB的表达明显高于模型组（P〈0.05）,各治疗组之间无统计学差异（P〉0.05）。中西药结合组血NO含量明显低于其他三组（P〈0.05）,中西药结合组、中药组、西药组脑组织血NO含量均低于模型组（P〈0.05）,中药组与西药组间NO含量相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论安宫牛黄丸结合西药应用于原发性高血压脑出血急性期可减轻急性期脑组织损伤,其作用机制可能与减少血NO含量有关。     

NF-κBp65/IL-1β在心肌梗死大鼠心室重塑中的表达及罗格列酮对其的影响

目的观察罗格列酮对心肌梗死后大鼠心室重塑过程中NF-κBp65（nuclear factor-κBp65）,IL-1β（interleukinh-1β）表达的影响。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（B组,n=15）和心肌梗死组（n=30）,通过结扎左冠状动脉前降支（LAD）制作急性心肌梗死模型。模型制作成功24h后,心肌梗死组再随机分为心肌梗死对照组（A组,n=15）和罗格列酮干预组（C组,n=15）。罗格列酮干预组每日给以罗格列酮灌胃4mg/（kg.d）,假手术组和心肌梗死对照组每日给以等量生理盐水灌胃,持续8周。利用RealtimePCR法检测非梗死区IL-1β的表达,免疫组化法检测非梗死NF-κBp65的含量。结果给药8周后,A组非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1βmRNA的表达,左心重量指数与B、C组相比显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;C组与B组相比,非梗死区心肌中NF-κBp65,IL-1β的表达,左心室重量指数显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论罗格列酮可能通过抑制NF-κBp65,IL-1β的表达来改善大鼠心肌梗死后心室重塑。