犬急性肺动脉高压模型上腔静脉多普勒血流速度频谱变化规律研究

目的 探索犬血栓栓塞性肺动脉高压模型上腔静脉血流频谱的变化规律及意义.方法 通过股静脉注入血栓栓子建立犬血栓栓塞性肺动脉高压动物模型,通过右心导管监测肺动脉压力,将探头置于右侧锁骨上窝,对血栓注入前后上腔静脉进行超声检测,测量收缩期回心波峰值血流速度(S)、舒张期回心波峰值血流速度(D)、心房收缩期反向波峰值速度(AR)及心室收缩期反向波峰值速度(VR),分析上腔静脉血流多普勒频谱形态变化规律.造模前后参数的比较采用配对资料t检验,上腔静脉频谱指标随肺动脉收缩压的改变采用Pearson相关分析.结果 以肺动脉峰值收缩压超过30 mm Hg为模型建立成功的标准,成功建立犬肺动脉高压模型24只.上腔静脉血流速度频谱显示:在中度肺动脉高压组S、AR分别为(15.37±8.08)cm/s、(14.08±5.30)cm/s,与栓塞前S、AR[(19.92±7.27)cm/s、(10.05±2.81)cm/s]比较,S减低,AR升高,差异有统计学意义(t=2.055、-3.155,P均＜0.05);重度肺动脉高压组S、AR、VR分别为[(14.72±7.42)cm/s、(21.84±6.56)cm/s、(13.03±6.67)cm/s],与栓塞前S、AR及VR[(0.49±0.19)cm/s]比较,S减低,AR、VR升高,差异有统计学意义(t=2.265、-8.892、-2.101,P均＜0.05).相关性分析结果显示:AR/S、VR/S比值随肺动脉收缩压的升高而升高,与肺动脉收缩压呈正相关(r＝0.693、0.646,P＜均0.01).结论急性肺动脉高压犬上腔静脉血流速度频谱AR/S及VR/S比值随肺动脉压力的升高而显著升高,可对肺动脉高压早期诊断具有一定参考价值.     

兔急性肺动脉高压的上腔静脉血流速度频谱分析

目的：探讨肺动脉血栓栓塞所致兔急性肺动脉高压上腔静脉血流速度频谱的特征及其意义。方法：建立肺动脉血栓栓塞所致兔急性肺动脉高压模型，经右锁骨上窝切面对肺栓塞前后的上腔静脉进行多普勒超声检测，并同步进行右心导管肺动脉压力测定。结果：健康新西兰兔30只，5只发生急性右心衰竭，25只成功建立急性肺动脉高压模型；二维超声显示上腔静脉内径与肺动脉收缩压呈显著正相关（r=0．594，P=0．002）；频谱多普勒显示上腔静脉血流频谱心室收缩期向心波（S）峰值速度与肺动脉收缩压呈显著负相关（r=-0．692，P=0．000）；心室收缩末期离心波（Vr）峰值速度于轻度肺动脉高压时明显增高，随肺动脉压力的升高逐渐降低，至重度时接近栓塞前水平（r=-0．292，P=0．157）；而Vr／S值与肺动脉收缩压呈显著正相关（r=0．698，P=0．000），较栓塞前显著增高（P＜0．05）。结论：急性肺动脉高压上腔静脉血流频谱S波峰值速度与肺动脉收缩压呈显著负相关，而Vr／S值与肺动脉收缩压呈显著正相关，可能对其早期诊断具有一定的临床意义。     

实验性慢性肺动脉高压右心功能的超声心动图评估

目的探讨超声心动图在观测实验性慢性肺动脉高压中右心功能的作用。方法 32只雄性SD大鼠随机分为M3w组(野百合碱注射3周后的模型,8只),M7w组(野百合碱注射7周后的模型,16只),正常对照组(注射等量的生理盐水,8只)。常规超声心动图测定右心室前壁厚度(RVWT)和右心室舒张末期内径(RVEDD)。右心导管测定血流动力学。脉冲多普勒测定以RR间期校正的肺动脉血流加速时间(PAAT/CL)。利用PAAT/CL、RVWT、RVEDD判断肺动脉压力及右心功能的变化。结果 M3w模型组,RVWT增加(P0.05),右室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)均较正常对照组明显上升(P%0.01);M7w组RVSP、mPAP进一步升高,平均动脉压(mSAP)较正常组下降(P0.05),PAAT/CL缩短(P0.05),同时伴有RVWT(P0.01)及右心室舒张末期内径(RVEDD,P0.05)增加。结论应用超声心动图观测PAAT/CL、RVWT、RVEDD指标,可评估实验性慢性肺动脉高压的右心功能变化。     

上腔静脉频谱对大鼠肺动脉高压的评价作用

目的探讨上腔静脉频谱对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的评价作用。 方法健康成年雄性SD大鼠168只,体重180~220 g,随机选取10只为正常对照组。大鼠腹腔注射2%野百合碱50 mg/kg造模,以肺动脉收缩压大于30 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）为模型成功的标准。第28天造模成功103只,随机选取8只进行模型检测,其余存活大鼠随机分为贝前列素组、西地那非组、波生坦组,每组24只,余23只为安慰剂组。灌胃治疗2周后进行上腔静脉超声检测及右心导管测量右心室压及肺动脉收缩压。 结果造模成功并测得肺动脉压力、进行上腔静脉超声检测的大鼠55只。大鼠模型体重减轻,肺动脉压增高,其中波生坦组肺动脉压力最高,与上腔静脉AR/S比值、上腔静脉S波相关性好。超声心动图检测上腔静脉血流频谱提示肺动脉高压大鼠AR/S增高,S波减低,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。Pearson相关示肺动脉收缩压与上腔静脉血流频谱参数AR/S明显相关（右侧AR/S：Y=50.07X＋24.62,R²=0.302,P<0.01;左侧AR/S：r=0.491,P<0.01）。从用药后的自然死亡率分析,每组死亡的大鼠出现不同程度胸腹腔积液和心包积液,以安慰剂和波生坦组较重,波生坦组在3种治疗药物中死亡率最高,但差异无统计学意义。肺组织光镜下显示：模型组、安慰剂组及各治疗组大鼠肺小动脉均出现不同程度中膜增厚,管腔变小,平滑肌增生。正常组肺小动脉未见明确异常。 结论右上腔静脉频谱AR/S与肺动脉收缩压相关性良好,可作为多普勒超声评价肺动脉高压的参数之一。     

肺动脉高压患者上腔静脉血流频谱变化特点的临床研究

目的 探讨肺动脉高压(PAH)患者上腔静脉(SVC)血流频谱变化的特点. 方法心脏介入手术和心脏外科手术患者45例,男26例,女19例,平均年龄(29±21.5)岁,右心导管检测肺动脉收缩压.按照肺动脉收缩压(PASP)分为肺动脉压正常值对照组(PASP＜30 mmHg,n=8)、轻度肺动脉高压组(30 mmHg≤PASP＜50 mmHg,n=18)、中度肺动脉高压组(50 mmHg≤PASP＜75 mmHg,n=13)、重度肺动脉高压组(PASP≥75 mmHg,n=6).同时采用彩色多普勒超声仪经右侧锁骨上窝探测上腔静脉,记录平静呼吸时上腔静脉的频谱曲线,测量同一呼吸周期中频谱曲线各波峰值及速度时间积分(VTI),计算其呼吸变化率. 结果肺动脉压正常对照组上腔静脉血流频谱,收缩期S波、舒张期D波随呼吸波动明显.与肺动脉压正常对照组比较,轻度肺动脉高压组上腔静脉血流频谱S波、D波振幅无显著性差异(P＞0.05).中、重度肺动脉高压组上腔静脉血流频谱S波、D波随呼吸变化振幅减低,而离心方向的室缩波VR、房缩波AR波振幅增高(P＜0.05),部分患者频谱形态发生变化. 结论上腔静脉血流频谱随呼吸变化是评价肺动脉压力的有效指标,可为肺动脉高压的临床诊断提供无创血流动力学指标.     

慢性肺动脉高压大鼠上腔静脉血流流速曲线的变化特征分析

目的 探讨野百合碱所致慢性肺动脉高压大鼠上腔静脉血流流速曲线的变化特征及其意义。方法 雄性成年SD大鼠40只,其中实验组32只,采用腹腔注射野百合碱溶液建立慢性肺动脉高压模型;对照组8只,注射相同剂量的乙醇生理盐水混合液。28 d后行右心导管测量肺动脉压力。实验组干预前及干预后28 d经锁骨上窝切面对上腔静脉进行多普勒...     

多普勒组织成像评价房间隔缺损并肺动脉高压患者右心室舒张功能

目的探讨多普勒组织成像(DTI)技术评价房间隔缺损(ASD)并肺动脉高压患者右心室舒张功能的临床意义.方法56例ASD并肺动脉高压患者按肺动脉高压程度分为轻、中、重3组,并选取22例健康人作为正常对照组.采用频谱多普勒技术分别测定三尖瓣口舒张早期血流峰值速度e波、舒张晚期血流峰值速度a波,并计算e/a比值.然后进入DTI条件,测定三尖瓣环舒张早期运动峰值速度E波、舒张晚期运动峰值速度A波,并计算E/A比值.结果ASD并肺动脉高压患者右心室舒张功能随肺动脉压力的升高而逐渐减低;与频谱多普勒检测三尖瓣口充盈参数法相比,DTI法在ASD并轻、中度肺动脉高压患者中,对右心室舒张功能异常检出率更高,而在重度肺动脉高压患者中两者无差别.结论DTI在早期检测ASD并肺动脉高压患者右心室舒张功能减低方面较频谱多普勒具有优越性,其不但能早期预测病情变化,且可以帮助判断病情变化程度.     

超声心动图评估房间隔缺损患者右心室功能的价值

目的探讨超声心动图评估房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)患者右心室功能的临床价值。方法选择2011—2015年诊断为ASD行介入封堵术患者48例,依据肺动脉收缩压水平分为肺动脉压正常组(肺动脉收缩压30 mm Hg)20例和肺动脉压升高组(肺动脉收缩压≥30 mm Hg)28例。术前采用经胸二维超声检测2组右心房前后径(RAD)、右心室前后径(RVD)、左心房前后径(LAD)、左心室前后径(LVD)、右心室射血分数(RVEF)。采用二维斑点追踪显像技术测量右心室前壁基底段、中间段、心尖部收缩期径向应变峰值(PSLS)与右心室短轴圆周应变峰值(GCS)。采用血流多普勒与组织多普勒技术比较2组三尖瓣舒张早期血流速度峰值/舒张晚期血流速度峰值比(E/A),以及三尖瓣舒张早期血流速度峰值/三尖瓣瓣环根部舒张早期运动峰值速度比(E/e)。结果肺动脉压升高组RAD大于肺动脉压正常组(P0.01);肺动脉压升高组右心室各节段及整体PSLS和各节段GCS均低于肺动脉压正常组,差异均有统计学意义(P0.01);肺动脉压升高组E/A为0.87±0.15明显低于肺动脉压正常组的1.29±0.23,差异有统计学意义(t=3.076,P0.05);肺动脉压升高组E/e为7.47±0.83明显高于肺动脉压正常组的5.38±0.61(t=2.651,P0.05)。结论伴有不同程度肺动脉高压的ASD患者右心室功能存有差异,当肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室功能受损程度越明显。超声心动图可以从多角度评估ASD患者右心室功能。     

先天性心脏病所致肺动脉高压患者肝中静脉血流频谱变化特征

目的分析先天性心脏病所致肺动脉高压（PH）患者肝中静脉多普勒血流频谱变化规律,寻找超声无创评价肺动脉高压的新指标。 方法收集第四军医大学唐都医院及沈阳军区总医院2012年1月至2013年6月来院诊治的房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等拟行封堵术的先天性心脏病患者80例,经右心导管测量肺动脉压力,按照不同肺动脉压力分为健康对照组、轻度PH组、中度PH组、重度PH组,采用超声检测肝中静脉血流频谱,测量心房收缩期离心波峰值血流速度（AR）、收缩期回心波峰值血流速度（S）、舒张期回心波峰值血流速度（D）和速度时间积分（VTI）。 结果健康对照组28例、轻度PH组9例、中度PH组10例、重度PH组22例,各组组间收缩期离心波血流速度时间积分（ARVTI）、收缩期回心波血流速度时间积分（SVTI）、舒张期回心波血流速度时间积分（DVTI）、AR、AR/S、ARVTI/SVTI、AR/（S＋D）、ARVTI/（SVTI＋DVTI）的差异具有统计学意义（F=2.940、2.838、3.373、7.681、3.478、12.052、4.806,P<0.05、<0.05、<0.05、<0.01、<0.05、<0.01、<0.01）。相关分析结果显示AR/（S＋D）比值与肺动脉平均压具有正相关关系（r=0.575,P<0.01）。 结论先天性心脏病患者肝中静脉频谱参数中AR/（S＋D）比值随肺动脉压力的升高而增大,具有相关性。肝中静脉血流频谱的超声探测对肺动脉高压的诊断具有一定参考价值,AR/（S＋D）比值可作为无创评价肺动脉高压的新指标。     

组织多普勒成像技术对肺动脉高压患者右心室功能的评价

目的运用右室侧壁三尖瓣环组织多普勒TDI-Tei指数评价肺动脉高压患者右心室功能。方法 30例健康者作为对照组,90例肺动脉高压患者依肺动脉压程度分为轻、中、重度3个亚组,各30例,超声常规测量右心室横径、右心房横径、肺动脉主干内径,下腔静脉呼吸动度,并测量三尖瓣前叶瓣环的组织多普勒频谱,测量其右室Tei指数,进行比较分析。结果肺动脉高压轻、中、重组患者右心结构及肺动脉出现渐进性重构,右心室Tei指数敏感地反映肺动脉压力及右心功能变化。结论肺动脉高压患者右心室Tei指数升高,右心室整体功能降低,且与肺动脉收缩压相关。TDI-Tei指数可以灵敏地反映肺动脉高压患者右心室功能的变化,是评价其右心室整体功能的较好指标。     

复方血栓通胶囊对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠低氧性肺动脉高压的干预作用

目的:了解复方血栓通胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠低氧性肺动脉高压的干预作用.方法:将实验大鼠随机分为实验组、肝素对照组、空白对照组和正常组各12只,前3组建立COPD大鼠模型,经反复低氧处理形成肺动脉高压,实验组使用复方血栓通胶囊干预,肝素对照组使用低分子肝素治疗,空白对照组仅建立模型,不给予药物干预,正常组为正常饲养大鼠,对比4组大鼠肺动脉压力的差异.结果:实验组大鼠肺动脉压力明显高于正常组(P＜0.001)而低于空白对照组(P=0.026),但稍高于肝素对照组(P=0.039).结论:复方血栓通胶囊可降低COPD模型大鼠因低氧而升高的肺动脉压力.     

骨髓间充质干细胞移植治疗肺动脉高压大鼠肺血管病变的研究

目的探讨骨髓来源的间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对野百合碱诱导的实验性肺动脉高压大鼠肺血管病变的干预作用。方法体外分离、培养并纯化SD大鼠骨髓MSCs。健康雄性SD大鼠随机分为3组,肺动脉高压组(n=20)、MSCs移植组(n=20):2组大鼠均一次性向背部皮下注射野百合碱50 mg/kg,诱导肺动脉高压动物模型;正常对照组(n=15):注射同体积的生理盐水。同等条件饲养3周后,MSCs移植组大鼠经舌下静脉注射5×106/ml的经Hoechst33342荧光染料标记的MSCs细胞悬液1 ml,肺动脉高压组和正常对照组大鼠注射等量L-DMEM液。移植后观察4周,测定3组大鼠生存率、肺动脉平均压、肺小动脉的微观结构的改变。结果肺动脉高压大鼠移植MSCs 4周后,生存率由30%上升到90%,肺动脉平均压由(42.7±2.3)mmHg下降到(24.7±2.3)mmHg,下降了50%;右心指数由(45.30±3.13)%下降到(37.90±3.18)%(q=29.86,P<0.01),肺小动脉病变得到有效改善。荧光显微镜观察到Hoechst 33342标记的MSCs在肺内定植且分化成大量新生血管并形成侧枝循环,肺动脉重构得到有效逆转。结论MSCs移植可有效减轻并逆转肺动脉重构的进程,其作用机制是MSCs分化形成新生血管,建立了侧枝循环,从而修复野百合碱诱导的肺血管损伤。     

缬沙坦减轻肺高压大鼠肺血管平滑肌细胞增生的研究

目的:探讨缬沙坦降压和对肺高压大鼠肺血管平滑肌细胞增生的影响。方法:对分流组及治疗组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术,治疗组以缬沙坦40mg/(kg·d)灌胃。术后6周和11周分别测定肺动脉平均压(PAMP)、右心室(RV)/左心室+室间隔(LV+S)比值,观察肺血管壁的变化。结果:治疗组大鼠术后6周和11周PAMP、RV/LV+S及肺血管平滑肌细胞增生程度均比分流组为轻。结论:缬沙坦有降低肺高压大鼠肺动脉压力,减轻肺血管平滑肌细胞增生的作用。     

三种方法培养慢性阻塞性肺疾病大鼠气道平滑肌细胞的比较

背景：原代培养方法被广泛应用于正常和哮喘大鼠气道平滑肌细胞的培养,但少见用于慢性阻塞性肺疾病大鼠气道平滑肌细胞培养的报道。目的：建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型,比较组织块法、酶消化法和改良组织块消化法原代培养模型大鼠气道平滑肌细胞生长情况的差异。方法：将16只清洁级雄性健康SD大鼠随机分成2组,对照组正常饲养,慢性阻塞性肺疾病组用熏烟法建立大鼠慢性阻塞性肺疾病模型,显微镜下观察大鼠肺组织病理学特点。分别应用上述3种方法原代培养慢性阻塞性肺疾病大鼠气道平滑肌细胞,相差显微镜下观察细胞形态,用α-平滑肌肌动蛋白免疫组织化学染色鉴定细胞类型。结果与结论：经病理学证实成功构建慢性阻塞性肺疾病大鼠模型。在倒置相差显微镜下见培养的细胞表现为典型的＂谷-峰状＂生长。经免疫细胞化学染色后,可见胞质呈棕色阳性反应,所培养的细胞有94%以上为气道平滑肌细胞。3种方法在耗时和细胞质量方面均无明显差别,但组织块法更经济、稳定可靠和简单。     

Tocilizumab对肺动脉高压大鼠IL-6及survivin的影响

目的观察tocilizumab对肺动脉高压大鼠白细胞介素-6（IL-6）和survivin的表达水平的影响。方法通过腹腔注射野百合碱诱导建立肺动脉高压大鼠模型,观察tocilizumab对肺动脉高压大鼠IL-6和survivin的表达水平的影响。结果 Tocilizumab干预组大鼠和空白对照组大鼠mPAP、IL-6和survivin含量明显低于实验对照组,P〈0.05。Tocilizumab干预组肺动脉血管内膜轻度水肿,血管壁轻度增厚。IL-6和survivin在实验对照组大鼠肺组织和血清中表达强烈,在tocilizumab干预组大鼠肺组织少量表达,而空白对照组大鼠肺组织不表达。结论 Tocilizumab可有效抑制野百合碱可诱导肺动脉高压大鼠IL-6和survivin的表达,抑制肺动脉高压的发生。     

Cromakalim对大鼠缺氧性肺动脉高压的治疗作用

对慢性缺氧3wk大鼠静脉注射钾通道开放剂克罗卡林(Cromakalim,150μg/kg)和钾通道阻断剂格列本脲(Glybenclamide,200μg/kg),以研究其对大鼠肺循环及心血管功能的影响。20只大鼠随机分为两组,均给予缺氧3wk。Ⅰ组先给予Glybenclamide,然后给予Cromakalim;Ⅱ组先给予Cromakalim,再给予Glybenclamide。结果:缺氧大鼠在先给予Glybenclamide后,其肺循环无明显变化,给予Cromakalim后可见肺动脉压明显降低;而先给予Cromakalim即可见缺氧大鼠肺动脉压明显降低,再给予Glybenclamide,则可逆转Cromakalim对肺血管的舒张反应,从而导致肺动脉压升高。这些结果提示,钾通道活性的改变在缺氧性肺动脉高压发病机制中起到十分重要的作用,Cromakalim可作为治疗肺动脉压的有效药物之一。     

辛伐它汀干预后肥大细胞在肺动脉高压中的变化

目的:建立SD大鼠高肺血流,注射野百合碱所致肺动脉高压模型,并用辛伐它汀干预,观察肺组织中肥大细胞及肥大细胞两种亚型的变化,探讨辛伐它汀干预后肥大细胞在肺动脉高压中的改变及其机制。方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘,术后第二天治疗组给予辛伐它汀2mg/kg干预,并于术后7天给予治疗组和模型组一次性腹腔注射野百合碱60mg/kg,制造肺动脉高压(pulmonary hypertension)动物模型,正常SD大鼠作为对照组,35天后测定肺动脉压力。取右下肺组织,用抗类胰蛋白酶单克隆抗体和抗类糜蛋白酶单克隆抗体免疫组织化学染色观察实验组与正常组之间肥大细胞数量的变化,HE染色观察肺组织一般病理变化。结果:HE染色显示模型组肺组织中动脉管壁明显曾粗,有新生血管形成。平均肺动脉压力(mPAP)模型组动物较对照组明显升高(P<0.05),模型组较治疗组也明显升高(P<0.05);右心室/(左心室 室间隔)(RV/LV S)模型组较对照组明显增加(P<0.05),模型组较治疗组也明显增加(P<0.05),肥大细胞总数(类胰蛋白酶阳性的肥大细胞)及类糜蛋白酶阳性的肥大细胞模型组较对照组明显增多(P<0.05),肥大细胞在治疗组较模型组明显减少(P<0.05)。结论:腹主动脉-下腔静脉造瘘合并野百合碱腹腔注射成功地建立了肺动脉高压的动物模型,已有文献报道肥大细胞可能参与了肺动脉高压的形成,免疫组织化学染色显示在辛伐它汀干预后肥大细胞的总数治疗组较模型组明显减少,对临床治疗肺动脉高压提供了新的思路。     

应用左向右分流建立大鼠慢性肺动脉高压模型及其特征

背景:应用左向右分流大鼠模型可以研究慢性肺血管重构在成人型先天性心脏病中的发病机制.目的:观察慢性左向右分流大鼠模型慢性肺动脉高压形成的特点.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/2009-04在解放军第三军医大学新桥医院动物实验中心完成.材料:4周龄SPF级纯系健康SD大鼠80只,体质量95-110 g.随机分为对照组、分流组,每组40只.自制改良聚乙烯血管连接套管,近心端内外径分别为0.6 mm和0.8 mm,远心端内外径分别为0.8 mm和1.0mm,长1.6mm.方法:分流组大鼠:行左向右分流术,运用收缩型聚乙烯血管连接器建立右颈总动脉-颈外静脉连接.对照组行假手术.手术后在第4,8,12,16周(每个时相点10只大鼠),通过血流动力学检查、病理标本制作、苏木精-伊红染色、图像分析等一系列步骤对该模型进行评价.主要观察指标:分流组和对照组大鼠右室收缩压、右心肥大比率[右室/(左室+室间隔)],各级肺小动脉相对中膜厚度改变.结果:全部实验动物存活.分流组肺循环血流量明显高于对照组(P<0.01).与对照组相比,分流12,16周右室收缩压明显增高(P<0.01),分流12,16周时右心肥大比率显著增加(P<0.01).与对照组相比,分流12周和16周组肺动脉相对中膜厚度明显增加(P<0.01).结论:左向右的持续低分流,能有效引起慢性肺血管重构,颈总动脉-颈外静脉连接建立慢性肺动脉高压模型操作简便,稳定性好,对实验动物损伤小,是研究低分流引起的慢性肺动脉高压形成的有用工具.     

不同低氧方式对大鼠肺组织氧化应激状态及肺小动脉重构的影响

目的 通过研究不同低氧方式(持续低氧与慢性间歇低氧)对大鼠肺组织氧化应激状态及肺动脉重构的影响,以探讨低氧性肺动脉高压的发生机制.方法 18只SD雄性大鼠按随机数字表法分为持续低氧(CH)、慢性间歇低氧(CIH)和对照组(UC)共3组,每组6只.CIH组大鼠循环给予氮气和压缩空气(每循环180 s,舱内最低氧浓度达6%~8%,维持20~25 s,然后恢复至21%,7 h/d),CH组持续给予氮气(舱内氧浓度保持10%~12%,7 h/d),对照组大鼠常规饲养.结果 实验第6周CH组分别与CIH组、对照组比较:肺组织丙二醛、抑制羟自由基能力及氧化低密度脂蛋白水平差异有统计学意义(P<0.05或P<0.001).CH组肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与其他两组比较均有明显增高(P<0.05或P<0.001).肺小动脉管壁厚度、WT%、WA%分别与肺组织丙二醛、氧化低密度脂蛋白水平呈正相关(P<0.05);与抑制羟自由基能力水平呈负相关(P<0.05).结论 不同低氧方式对大鼠肺组织局部氧化应激及肺小动脉重构的影响存在差异,CH对大鼠肺小动脉重构的影响比CIH更显著,其原因可能与持续低氧引起肺组织局部强烈的氧化应激有关,这可能是低氧性肺动脉高压的重要机制之一.