硝普钠复合艾司洛尔应用于鼻内窥镜手术控制性降压的临床观察

目的研究硝普钠-艾司洛尔用于鼻内窥镜手术控制性降压的有效性和对血流动力学及氧代谢的影响。方法选择60例ASAⅠ~Ⅱ级临床分型为Ⅱ型2期的慢性鼻窦炎鼻息肉患者,随机分为2组。麻醉诱导后即行控制性降压。SNP组（n=30）用微量泵接0.3~6.0μg/（kg.min）输注硝普钠,ESNP组（n=30）在泵注硝普钠[0.3~6.0μg/（kg.min）]同时静脉持续泵注艾司洛尔250~300μg/（kg.min）。将2组病人的平均动脉压缓慢降至60~70 mm Hg,ESNP组心率降至60~80次/min水平。观察并记录平均动脉压（MAP）、心率（HR）、出血量、尿量、硝普钠用量、术中术野质量评分、手术时间、控制性降压前和控制性降压后10、30、45 min及降压停止后10 min动脉血乳酸浓度（LAC）。结果2组降压后HR差异具有显著性（P〈0.05）;ESNP组出血量、硝普钠用量及手术时间少于SNP组,术野评分优于SNP组（P均〈0.05）;2组降压后LAC有升高,但在正常范围之内。结论硝普钠-艾司洛尔联合应用可减少硝普钠用量,使术野更清晰,手术时间缩短,出血量减少,组织氧代谢良好     

不同浓度一氧化氮供体对培养海马神经元存活率影响的相关研究

目的：观察不同浓度一氧化氮供体硝普钠对培养海马神经元存活率的影响以及不同类型钾通道阻断剂对硝普钠诱导的神经元死亡的保护作用。 方法：实验于2004-11／2005—04在南方医科大学基础医学院神经生物学教研室实验室进行。①取新生两天以内SD大鼠海马组织做神经元分散细胞原代培养，培养第8天时，分别以不同浓度硝普钠（0．01mmol／L，0．1mmol／L，0．5mmol／L，1mmol／L）处理18h，采用MTT法观察硝普钠对神经元存活率的影响。②硝普钠（0．1mmol／L）处理前10min培养液内预先分别给予钾通道阻断剂四乙铵1mmol／L、4-氨基砒碇1mmol／L、Iberiotoxin（IBTX）100nmol／L或paxilline100μmol／L，18h后测定神经元存活率。 结果：①低浓度硝普钠（0．01mmol／L）对培养海马神经元存活无影响（P〉0.05），增大硝普钠浓度至0．1mmol／L，0．5mmol／L或lmmol／L可引起神经元存活率浓度依赖性地降低（P〈0．001）。②硝普钠（0．1mmol／L）处理前10min给予不同类型钾通道阻断剂，广谱钾通道阻断剂1mmol／L四乙铵或A型钾通道阻断剂lmmol／L 4-氨基砒碇均不能降低硝普钠诱导的神经元死亡（P〉0．05）；两种不同的特异性大电导钙激活钾通道阻断剂100nmol／LIBTX或10μmol／Lpaxilline均可完全保护硝普钠诱导的神经元死亡（P〈0．001）。 结论：一氧化氮供体硝普钠剂量依赖性地诱导培养新生大鼠海马神经元死亡，大电导钙激活钾通道阻断剂对一氧化氮诱导的神经元死亡具有完全保护作用，提示阻断大电导钙激活钾通道可能作为临床治疗缺血性脑损伤的新靶点。     

升降散对脓毒症瘀毒内阻证患者心肌肌钙蛋白I及一氧化氮的影响

目的：探讨升降散对脓毒症瘀毒内阻证患者心脏的保护作用以及其可能的作用机制。方法：对60例脓毒症瘀毒内阻证患者,随机分为2组：治疗组29例,对照组31例,在相同的西医常规治疗基础上,治疗组给予升降散口服或鼻饲7d,检测并记录治疗前后血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度,血清一氧化氮（NO）含量及一氧化氮合酶（NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活力变化。结果：治疗前2组患者的血清cTnI浓度、NO含量、NOS活力i、NOS活力均无显著差异（P〉0.05）;与治疗前相比较,治疗组患者治疗后的血清cTnI浓度明显下降（P〈0.05）,并与对照组有显著差异（P〈0.05）;2组患者血清NO含量均较治疗前均明显下降（P〈0.05）,2组NO含量下降幅度无显著差异（P〉0.05）。与治疗前相比较,治疗后第7天治疗组患者NOS活力i、NOS活力明显改善（P〈0.05）;治疗组iNOS活力改善情况优于对照组（P〈0.05）;2组患者NOS活力改善程度无显著差异（P〉0.05）。结论：升降散结合西医常规治疗能够显著降低患者血清cTnI浓度,显著降低血清iNOS活力,提示升降散结合西医常规治疗能够减轻患者的心肌损伤,并且这种保护作用的机制可能与抑制血清iNOS活力有关。     

先天性心脏病并肺动脉高压患儿术后雾化吸入前列腺素E1对肺循环的影响

目的探讨先天性心脏病并肺动脉高压术后患儿雾化吸入前列腺素E1对肺循环的影响。方法选择先天性心脏病合并肺动脉高压、在全麻低温体外循环下行心内直视手术的患儿60例,按入科顺序随机分为3组各20例。3组患儿在术后常规脱离呼吸机后分别予雾化吸入生理盐水、硝普钠、前列腺素E1。观察比较3组雾化吸入前、吸入10、20、30 min,及停吸后10、30 min时的肺循环指标。结果3组雾化吸入前平均肺动脉压（MPAP）、肺阻力指数（PVRI）、动脉血氧分压（PaO2）及二氧化碳分压（PaCO2）比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。雾化吸入10 min后前列腺素E1组和硝普钠组MPAP、PVRI均显著低于生理盐水组（P〈0.05）。硝普钠组在吸入后30 min已显著降低的MPAP、PVRI在停吸后10 min内相应回升并反跳,且显著高于生理盐水组及前列腺素E1组（P〈0.05）,而雾化吸入前列腺素E1组在结束雾化30 min后未见反跳,且仍显著低于生理盐水组（P〈0.05）。雾化吸入前列腺素E1后动脉血氧分压较吸入硝普钠和生理盐水升高（P〈0.05）,而二氧化碳分压下降（P〈0.05）,且停止雾化吸入后仍有持续作用（P〈0.05）;吸入硝普钠后动脉血氧分压、二氧化碳分压无变化,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论先天性心脏病合并肺动脉高压术后患儿雾化吸入前列腺素E1更有利于降低肺动脉压,明显改善动脉血氧分压,预防肺动脉高压危象的发生。     

一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡过程中活性氧自由基和抗氧化能力的变化

为了研究外源性一氧化氮（NO）供体硝普钠（SNP）诱导HL-60细胞凋亡过程中活性氧自由基和抗氧化能力的变化，将HL-60细胞与SNP在体外培养，用MTT法观察NO对细胞的抑制作用；用透射电子显微镜和光学显微镜观察细胞结构的变化；用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、Annexin-V／PI法等分析细胞凋亡；用双氢罗丹明123（DHR）标记、流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS），并同时测定细胞内谷胱甘肽（GSH）和3种抗氧化酶的活性。结果表明：SNP能抑制HL-60细胞生长，典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚二倍体峰比例增加、DNA末端标记和Annexin-V^＋／PI^-表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡，且两者之间有明显的量效和时效关系。在此过程中，细胞内ROS水平增加，细胞内谷胱甘肽和过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽S转移酶（GST）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）活性降低。ROS含量和CAT、GST、GPX活性与SNP之间也有明显的量效关系。结论：细胞内活性氧自由基增加和抗氧化能力下降在外源性一氧化氮供体诱导HL-60细胞凋亡中发挥了重要作用。     

一氧化氮对鼻咽癌CNE-2细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨外源性NO对CNE-2细胞增殖与凋亡的影响。方法:分别用不同浓度NO供体药物硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)干预CNE-2细胞,观察细胞形态学变化、检测细胞的抑制率及细胞的凋亡和坏死率。结果:SNP以浓度依赖性方式抑制CNE-2细胞增殖,SNP 100,200,400,600,800,1 600,3 200μmol/L各组细胞抑制率与药物浓度呈正相关;SNP以浓度依赖性方式促进CNE-2细胞凋亡,SNP(1 000μmol/L)组细胞凋亡率较SNP(600μmol/L)组显著增高(P0.05)。结论:外源性NO能抑制CNE-2的增殖,促进CNE-2的凋亡,其抑制效应与NO浓度呈正相关。     

一氧化氮合酶对增生性瘢痕的影响

目的:观察一氧化氮合酶(NOS)在增生性瘢痕与正常皮肤组织及细胞中的表达特征及其差别,并通过应用一氧化氮(NO)供体或NOS抑制剂对培养的瘢痕成纤维细胞进行体外药物干扰,探索NO、NOS在增生性瘢痕形成中的作用。方法:取临床增生性瘢痕手术患者的瘢痕组织及周围少许正常皮肤,体外培养获得皮肤和瘢痕成纤维细胞,通过免疫组化及RT-PCR方法比较两种组织及细胞中NOS的表达及分布的差异。分别以100~500μM的NO供体硝普钠(SNP)、NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)作用于瘢痕成纤维细胞,观察细胞增殖的变化;并用免疫细胞化学和RT-PCR方法比较作用前后成纤维细胞中I、III型胶原表达的变化。结果:免疫组化检测及RT-PCR方法检测显示增生性瘢痕组织及细胞中NOS表达相对于皮肤组织及成纤维细胞中明显减少(P<0.05)。瘢痕细胞经SNP作用后,细胞增殖显著降低。免疫细胞化学方法和RT-PCR方法检测I、III型胶原结果显示,从SNP200μM组开始I、III型胶原表达显著降低(P<0.05)。经L-NAME200μM作用后,I、III型胶原表达显著增加(P<0.05)。结论:增生性瘢痕组织及细胞中NOS含量较正常皮肤组织及细胞明显减少,NO供体SNP对体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞增殖以及胶原表达起到抑制作用,NOS抑制剂L-NAME对其胶原表达则起到促进作用,结果提示NOS表达降低可能与瘢痕增生密切相关,因此改变NO的产生及NOS的活性可望调控瘢痕成纤维细胞的生物学行为。     

硝普钠诱导K562细胞凋亡过程中STAT3/P38MAPK活化及端粒酶hTERT-mRNA表达的研究

为了研究外源性一氧化氮供体硝普钠（SNP）诱导K562细胞凋亡过程中STAT3及P38MAPK活化及端粒酶hTERT—mRNA表达的变化，探讨硝普钠诱导K562细胞凋亡机制，用Annexin—V／PI双标记、DNA片段原位末端标记法、DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析等方法检测细胞凋亡。用流式细胞术测定经硝普钠干预后瞄62细胞磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达，同时利用实时荧光PCR定量检测端粒酶hTERT—mRNA表达的变化。结果表明：K562细胞经硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变，DNA片段化，显现亚G1峰Ⅱ并显著增加。Annexin—V／PJ和DNA片段原位末端标记表达增加。这些均证实NO能诱导瞄62细胞凋亡，大部分细胞阻滞于G0／G1期。SNP诱导K562细胞凋亡过程中，磷酸化P38MAPK和磷酸化STAT3的表达随SNP浓度的增加而表现为先增强后下降；瞄62细胞与2．0mmol／LSNP孵育不同的时间内，磷酸化P38MAPK的表达在12小时时达到高峰并持续至48小时，72小时后表达下降；磷酸化STAT3的表达在24小时时达高峰，48小时后表达即显著下降；端粒酶hTERT—mRNA的表达随SNP作用的浓度增加和时间延长而显著下调。结论：SNP能诱导K562细胞凋亡，其机制可能与P38MAPK的活化、抑制端粒酶逆转录酶和STAT3的活化有关。     

脂微球前列腺素E_1对控制性降压患者动脉氧分压及肺内分流影响

目的观察脂微球前列腺素E1对硝普钠控制性降压患者手术期间动脉氧分压及肺内分流影响。方法择期行鼻内窥镜手术患者40例,分为脂微球前列腺素E1组（P组）和对照组（C组）,每组20例。P组持续静脉泵注脂微球前列腺素E12 ng/（kg.min）,C组以同样容积速率泵入生理盐水。分别于输注硝普钠前,降压30、60 min,停止硝普钠输注复压后20 min时分别取动脉血和右心房血做血气分析并记录监测数据。结果两组患者在不同采样点组间MAP、HR、pH值无显著性差异（P〉0.05）;与降压前比较,两组降压30、60 min时Qs/Qt升高,PaO2降低（P〈0.05）;组间比较降压30、60 min、复压后3点,P组PaO2高于C组（P〈0.05）,Qs/Qt仅在复压后P组高于C组（P〈0.05）;组内比较,C组复压后PaO2低于降压前（P〈0.05）。结论脂微球前列腺素E1可以改善硝普钠控制性降压所引起动脉氧合变化,对降压期间肺内分流和血流动力学无明显影响,复压后可改善肺内分流。     

补充丙酮酸钙对急性力竭运动小鼠心肌损伤的保护机制

目的：观察补充丙酮酸钙对小鼠心脏一氧化氮（NO）及NO合酶（NO-NOS）体系及线粒体Ca2＋的影响。方法：雄性小鼠32只,随机分为安静对照组（C组）、运动对照组（Ec组）、丙酮酸钙组（P组）、运动丙酮酸钙组（Ep组）各8只。P组、Ep组小鼠每天给予600 mg/kg.d的丙酮酸钙灌胃;C组、Ec组给予同等剂量蒸馏水灌胃。3周末时Ec组和Ep组小鼠进行力竭运动实验1次后,将4组小鼠处死。检测各组心脏组织中NO、TNOS,iNOS及心脏线粒体中的Ca2＋浓度。结果：与C组比较,Ec组及Ep组小鼠心脏组织TNOSi、NOS及NO、线粒体Ca2＋的浓度均明显上升（P〈0.05,0.01）;Ep组明显低于Ec组（P〈0.05）;P组与C组比较,各项指标均无统计学意义。结论：补充3周的丙酮酸钙能明显降低急性运动引起的心肌NO和线粒体Ca2＋浓度。为补充丙酮酸钙对心肌运动损伤的保护作用机制提供一定的实验依据。     

两种方法治疗急性心肌梗死伴急性心力衰竭患者的疗效观察及护理

目的比较重组人脑利钠肽（rhBNP）和硝普钠（SNP）治疗急性心肌梗死伴急性心力衰竭患者的效果,并总结护理经验。方法将60例急性心肌梗死伴急性心力衰竭的患者随机分为rhBNP组和SNP组,每组各30例。用药期间严密监测血压,维持血压在90／60mmHg以上,共治疗72h。比较两组患者治疗前后血压、心率、尿量、呼吸困难改善情况、血肌酐和住院时间。结果rhBNP组患者的平均住院时间为（19．2±2．0）d,硝普钠组为（25．1±3．7）d,经统计学分析,P〈0．05,差异具有统计学意义;两组患者用药后血压下降的幅度、心率减慢、尿量增加和呼吸困难改善情况比较。经统计学分析,均P〈0．05,差异具有统计学意义。结论rhBNP治疗急性心肌梗死伴急性心力衰竭患者更加有效和安全。     

重组人脑利钠肽单用或联合硝普钠对急性心力衰竭疗效及肾功能的影响

【目的】观察重组人脑利钠肽单用及联合硝普钠治疗急性心力衰竭患者的疗效和安全性。【方法】本院60例急性心力衰竭患者,随机分为重组人脑利钠肽组（A组）、硝普钠组（B组）、重组人脑利钠肽联合硝普钠组（C组）,每组20例,在常规治疗的基础上,分别按三组用药持续治疗72h,比较3组患者治疗前后的临床症状、心功能及血清N末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）、肾功能等指标的变化。【结果】治疗后三组患者临床症状均明显改善,总有效率组间均无明显差异（P〉0．05）;治疗后A、B、C三组间NT—proBNP较治疗前明显下降（P〈0．05）,A、C组下降幅度显著高于B组（P〈0．01）,A、C组问无明显差异（P〉0．05）;A、C组患者用药前后内生肌酐清除率变化差值为（16．8±3．8）mL／min与B组（10．3±2．6）mL／min相比有明显差异（P〈0．05）;基础肾功异常组内生肌酐清除率前后比较无明显差异（P〉0．05）。【结论】：与单用硝普钠比较,rh—BNP无论单用或联用硝普钠均能够进一步改善急性心力衰竭患者NT—proBNP指标,同时对肾功能无明显损害,安全性与硝普钠无明显差异。     

右美托咪定对腹腔镜下全子宫切除术患者全麻气管拔管期心血管反应的影响

目的:观察右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对腹腔镜下全子宫切除术患者全麻气管拔管期心血管应激反应及苏醒的影响。方法:将60例择期行腹腔镜下全子宫切除术患者(ASAⅠ~Ⅱ级)随机分为DEX组和对照组,每组30例。气管拔管前10 min,DEX组静脉滴注DEX0.3μg/kg;对照组静脉滴注0.9%氯化钠液10 mL。观察麻醉前、气管拔管前(1 min)、气管拔管时、气管拔管后(1 min、5 min、10 min)的平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、心率(heart rate,HR);比较2组患者自主呼吸恢复时间、苏醒时间、气管拔管时间以及气管拔管期不良反应。结果:对照组MAP和HR在气管拔管前、气管拔管时均升高,且明显高于同期DEX组(P0.05);DEX组MAP和HR在气管拔管后5 min、10 min时均下降,且明显低于同期对照组(P0.05)。DEX组MAP和HR在气管拔管前、气管拔管时及气管拔管后1 min与麻醉前比较,差异无统计学意义(P0.05)。两组患者呼吸恢复时间、苏醒时间、气管拔管时间差异无统计学意义(P0.05);DEX组气管拔管期不良反应率明显低于对照组(P0.05)。结论:DEX能有效抑制腹腔镜下全子宫切除术患者气管拔管期的心血管应激反应,而且对患者的苏醒和气管拔管时间影响甚少。     

绞股蓝皂甙改善MCI大鼠学习记忆能力的机制探讨

目的：探讨绞股蓝皂甙（GP）改善轻度认知功能障碍（MCI）大鼠学习记忆能力的作用及其机制。方法将12-15个月龄SD健康大鼠随机分为5组：假手术对照组（SSC组）、MCI模型对照组（MCI组）和GP低、中、高剂量组（LGP组、MGP组、HGP组）,每组20只。通过结扎双侧颈内动脉（ICA）致其重度狭窄并大脑持续低灌注2个月,建立MCI大鼠模型。采用GP连续灌胃2个月作用于MCI大鼠,观察各组大鼠行为学、大脑皮层和海马超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）含量的变化。结果（1）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的潜伏期依次变短（P〈0.01）,其中HGP组的潜伏期接近SSC组（P〉0.05）。（2）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组穿过原平台位置的次数依次增多（P〈0.01）、在原平台象限游泳的时间百分比依次增高（P〈0.01）;其中HGP组的次数和时间百分比接近SSC组（P〉0.05）。（3）与MCI组比较,LGP组、MGP组、HGP组的SOD、GSH-Px活性依次升高（P〈0.01）,MDA、NOS、NO含量依次降低（P〈0.01）;其中HGP组的SOD、GSH-Px活性以及MDA、NOS、NO含量接近SSC组（P〉0.05）。结论绞股蓝皂甙可能通过提高脑组织SOD、GSH-Px活性、抑制NOS活性以及降低MDA、NO含量,改善MCI大鼠学习记忆能力。     

不同药物组合控制性降压在全髋置换术中的临床应用

目的评价不同降压药物组合控制性降压用于全髋置换术的临床效果。方法 60例全髋置换术患者分为3组,Ⅰ组为硝普钠组,Ⅱ组为硝普钠＋地尔硫卓组,Ⅲ组为硝普钠＋拉贝洛尔组。切皮前开始行控制性降压。持续监测并记录降压期间的平均动脉压（MAP）,心率（HR）。在降压前（T1）、降压后10 min（T2）、20 min（T3）,以及停降压后20 min（T4）4个时点分别采集动静脉血检测血糖（BG）和乳酸（LA）。计算收缩压心率乘积（RPP）、动-静脉血糖差[D（v-a）BG]、葡萄糖摄取率（BGER）和动-静脉乳酸差[L（v-a）]、乳酸生成率（LPR）。结果Ⅱ、Ⅲ组控制性降压期间硝普钠用量较Ⅰ组明显减少（P〈0.05）;降压期间Ⅰ组HR增快（P〈0.05）,而Ⅱ、Ⅲ组HR无明显变化（P〉0.05）;停止降压后,Ⅰ组MAP、RPP较降压前显著升高（P〈0.05）,Ⅱ、Ⅲ组MAP、RPP较降压前无明显变化（P〉0.05）。三组降压后各时点的动静脉血糖、乳酸与T1相比均升高（P〈0.05）;I组降压后各时点的D（v-a）BG和BGER与降压前相比有所下降（P〈0.05）,而Ⅱ、Ⅲ组D（v-a）BG和BGER各时点相比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅰ组L（v-a）在降压后明显升高（P〈0.05或P〈0.01）,而Ⅱ、Ⅲ组变化无统计学意义（P〉0.05）,Ⅰ组LPR降压后升高（P〈0.05或0.01）,而Ⅱ、Ⅲ组明显降低（P〈0.01）。结论硝普钠联合应用地尔硫卓或拉贝洛尔是较为理想的控制性降压技术,其对机体代谢影响小,药物副反应少。     

重组人脑利钠肽和硝普钠对急性失代偿性心力衰竭的疗效比较

【目的】比较重组人脑利钠肽（rhBNP）和硝普钠对急性失代偿性心力衰竭的临床疗效。【方法】本院60例急性失代偿性心力衰竭住院患者随机分为硝普钠（SNP）组和rhBNP组,分别记录两组患者给药前及用药24h后液体的出入量变化,给药后48h的心功能改善情况,给药前及用药72h后血流动力学参数和神经内分泌激素变化。【结果】用药24h后rhBNP组的尿量[（1503．6±194．3）mL]明显多于硝普钠组[（1319．4±195．9）mL,P=0．001];静脉给药48h后,rhBNP组患者显效率和总效率分别为93．3％和96．7％（P值分别为0．010和0．012）,均显著优于硝普钠组,用药72h时rhBNP组患者射血分数的增加以及中心静脉压的降低均明显多于硝普钠组（P值分剐为0．000和0．000）,用药72h后rhBNP组血清B型脑钠肽下降水平较硝普钠组相比明显降低（P=0．000）。【结论】rhBNP是改善急性心力衰竭的安全有效的药物。     

减重步行机器人训练对脑卒中患者步行能力的影响

目的：观察外源性磷酸肌酸对一次性力竭运动小鼠的影响,探讨其抗疲劳的作用机制。方法：采用小鼠负重游泳建立力竭运动小鼠模型。将小鼠分为力竭给药组（A组）、力竭不给药组（B组）、游泳8min不给药组（c组）、游泳8min给药组（D组）。实验前20min,A、D组小鼠按1000mg／Kg体质量腹腔注射磷酸肌酸钠,B、C、绀腹腔注射同等剂量的生理盐水。力竭游泳实验按每只小鼠体质量的6％负重进行。用生化比色法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,并记录小鼠的力竭时问。结果：A、C、D组的SOD活性较B组显著升高（P〈0．05,0．01）,I）组较A组明显升高（P〈0．05）。B组的MDA含量较c组明显升高（P〈0．01）,A组较D组明显升高（P〈0．05）。B组游泳至力竭的时间明显短于A组（P〈0．05）。结论：外源性磷酸肌酸增强机体抗疲劳的机制可能与其增强SOD活性、降低MDA含量有关,通过增强自由基的清除来提高机体的抗疲劳能力。     

舒芬太尼静吸复合麻醉对腹腔镜卵巢囊肿剔除术患者血管内皮功能及氧化应激影响

目的探讨舒芬太尼静吸复合麻醉对腹腔镜卵巢囊肿剔除术患者血管内皮功能及氧化应激影响。方法选择2010年1月至2012年1月接受腹腔镜卵巢囊肿剔除术的良性卵巢囊肿患者76例,随机分为观察组（39例）及对照组（37例）,评估舒芬太尼及芬太尼对2组患者血糖及内皮功能、血清氧化应激状态的影响。结果两组患者麻醉前及建立气腹前、解除气腹后30minNO、ET-1、血糖水平无显著性差异（P〉0.05）,建立气腹后30min两组NO较麻醉前有显著升高（P0.05）,建立气腹后30min两组CAT较麻醉前有显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,观察组较对照组有显著性下降（P〈0.05）。建立气腹后30min两组SOD较麻醉前有显著下降（P〈0.05）,观察组较对照组有显著性升高（P〈0.05）。建立气腹后30min对照组GSH较麻醉前有显著下降（P〈0.01,P〈0.05）,观察组较对照组有显著性升高（P〈0.05）。NO与CAT呈显著负相关（P〈0.05）,NO与SOD、GSH呈显著正相关（P〈0.05,P〈0.01）。ET-1与CAT呈显著正相关（P〈0.05）,ET-1与SOD、GSH呈显著负正相关（P〈0.05）。结论舒芬太尼静吸复合麻醉较芬太尼更好地维持气腹所致血管内皮功能紊乱并降低氧化损伤。     

抗原模拟法构建的免疫性血小板减少症小鼠模型中巨核细胞形态学及超微结构的研究

目的：采用抗原模拟法构建免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）小鼠模型,并观察模型小鼠的骨髓巨核细胞形态学及超微结构特点。方法：实验组CBA/Ht小鼠通过腹腔注射Wistar大鼠血小板免疫,对照组CBA/Ht小鼠仅注射0.9%氯化钠溶液。动态监测两组小鼠血小板计数,并取骨髓组织分别行涂片检查及扫描电镜观察。结果：与对照组比较,实验组小鼠在接受大鼠血小板免疫后第2周起血小板数量开始降低（P〈0.05）,至第4周达到最低点（P〈0.01）。免疫后第4周实验组小鼠骨髓涂片中巨核细胞显著增生,且以幼稚巨核细胞为主;电镜下常可见巨核细胞核分叶减少,分界膜系统扩张或数量减少,胞浆内因颗粒物质减少且缺乏细胞器而显得更加致密,胞浆内常可见较多空泡。结论：该模型可较好地模拟人类ITP的发病特点,在模型中观察到的巨核细胞的形态及超微结构的改变进一步揭示了巨核细胞存在的发育异常与ITP的发病有关系。     

脑血管病患者NO、NOS、SOD、MDA的检测及其意义

[目的]探讨高血压、高脂血症、高血糖（三高）患者一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物岐化酶（SOD）和血清丙二醛（MDA）检测的临床意义.[方法]检测125例典型三高患者NO、NOS、SOD和MDA的水平,分析脑血管事件与上述指标的关系,并与健康对照组比较.[结果]与健康对照组（CNⅠ组）及未发生脑血管事件组（CNⅡ组）比较,脑出血组（CH组）和脑梗死组（CI组）NO含量明显降低（P〈0.05）;NOS含量无显著差异（P〉0.05）;SOD含量无显著差异（P〉0.05）,但CH组和CI组的SOD含量均有降低趋势;MDA含量均明显升高（P〈0.05）,CH组和CI组之间MDA含量无显著差异（P〉0.05）.CNⅡ组与CNⅠ组比较,各检测值含量差异无显著性,但CNⅡ组的NO、NOS偏低,SOD偏低,MDA偏高.[结论]血清NO、NOS、SOD和MDA的测定有助于发现其变化规律,对脑血管疾病患者的发生、预防和治疗有参考意义.