L—精氨酸对急性缺氧大鼠血浆NO和ET含量变化的影响

目的 为了研究外源性L-精氨酸（L-Arg）对急性缺氧大鼠血浆一氧化氮（NO）和内皮素（ET）含量变化的影响。方法 采用组织化学方法,生化Griess法和放射免疫法分别测定大鼠肺血管内膜一氧化氮合酶（NOS）活性,血浆NO、ET和环腺苷酸（cGMP）含量水平。结果 （1）急性缺氧1h后血浆NO和cGMP含量水平下降,血浆ET含量水平上升,肺血管内膜NOS活性下降。（2）L-Arg干预后血浆NO和cGMP 含量水平较缺氧组明显增加,血浆ET含量水平则明显下降,而局部肺血管内膜NOS活性较缺氧组无显著差异。结论 急性缺氧能导致血浆NO含量水平下降,血浆ET水平升高,肺血管内膜NOS活性下降。应用外源性L-Arg干预急性缺氧可使下降NO水平升高。血浆ET水平下降,从而推测L-Arg有缓解缺氧毒性及缓解性肺动脉高压的作用,故临床上运用L-Arg可望对某些疾病具有有益的治疗作用。     

内皮素与经皮冠状动脉内支架术的相关性分析

目的:探讨经皮冠状动脉内支架术中血浆内皮素(ET)的变化。方法:47例冠心病患者分成冠脉造影组12例和支架组35例,分别于术前、术后4h、24h经股动脉取血,采用放免法测定ET的的浓度。结果:冠脉造影对冠脉循环血管活性物质无显著影响,支架术后存在血管活性物质的波动,ET的升高可能是导致支架术后并发症发生的原因之一。     

急性心肌梗塞患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽的动态变化及其意义

内皮素(Endothelin,ET)和降钙素基因相关肽CGRP是新近发现的血管活性多肽。ET具有强大的持续缩血管作用,CGRP则是迄今已知最强的扩血管物质,二者对于冠脉血管均有较强作用。观察急性心肌梗塞(AMI)患者血浆ET及CGRP含量,对于了解AMI的发病机理及临床诊断治疗具有重要意义。 本实验观察了31例患者发病后3周内血浆ET和CGRP的动态变化,其中男24例,女7例,平均年龄58岁,诊断标准均按1979年ISFC WHO制定的标准。对照组16例,男12例,女4例,平均年龄52岁,均为健康献血员。内皮素测定用我室已建立的内皮素放免分析法,ET抗血清浓度为1:10 000,~(125)I-ET的工作浓度为6 000～10 000cPm/100μl,CGRP放免分析药盒购自美国Peninsula Lab,CGRP抗清浓度为1:10 000。~(125)I-CGRP工作浓度为6 000～8 000 cpm/100 μl,同时测定血浆LDH。     

蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞的保护作用

目的研究蒲黄黄酮对缺氧损伤血管内皮细胞人脐静脉内皮细胞(HUVE-12)活性、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量的影响。方法缺氧诱导血管内皮细胞损伤,MTT比色法观察蒲黄黄酮对血管内皮细胞的影响,酶联免疫法测定细胞培养液中内皮素-1(ET-1)、NO的含量。结果蒲黄黄酮可提高缺氧时HUVE-12细胞活性,减少NO降低程度(P<0.05),抑制ET-1的生成(P<0.05),蒲黄黄酮对HUVE-12细胞的这种保护作用与其浓度存在一定的量效关系。结论蒲黄黄酮对缺氧损伤的血管内皮细胞HUVE-12具有保护作用,其作用可能与NO和ET-1的生成有关。     

17例高血压病人血浆内皮素测定分析

内皮素（Endothelin，ET）为血管内皮细胞分泌的具有强烈缩血管作用的多肽类物质，但在某种特殊条件下，ET大量释放，血浆中ET浓度提高，可诱发多种心脑血管疾病。本文就原发性高血压患者的血浆ET变化进行观察分析。资料和方法一、血浆样品的来源及处理；筛选20名除外高血压病、心脑血管疾病及其它系统疾病的健康人为对照组，年龄40—65岁，男女之比为2：1．5，平均血浆ET值为90pq／μl。另外随机选择门诊原发性高血压病人17例空腹采肘静脉血5ml，将血置于含10％EPTA60μl和100μl抑肽酶试管中混匀，4℃3000vpm离心10min．取出血浆2ml…     

梗塞后心绞痛病人血浆内皮素水平的研究

内皮素(Endothelin,ET)是迄今所知体内最强的缩血管物质,可引起各种血管收缩,而以冠状动脉对ET最敏感,大剂量时可造成冠脉痉挛和心律失常。冠脉痉挛在梗塞后心绞痛(PIA)的发生中起重要作用。因此,本组采用特异性放免法,检测了37例AMI患者溶栓治疗前后血浆ET水平的动态变化,并分析这种变化与PIA及梗塞相关冠脉(IRA)再通之间的关系。     

卡托普利对慢性心衰大鼠内皮素受体系统表达的影响

目的 研究慢性心衰大鼠在心衰早期、晚期及应用卡托普利诒疗慢性心衰时的左心室内皮素A(ETA)和内皮素B(ETB)受体的mRNA的表达水平,了解心衰时心肌内皮素受体系统的变化及其与病程的关系,以及卡托普利慢性给药对心衰大鼠内皮素系统的影响。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测冠脉结扎心衰模型大鼠和卡托普利治疗时大鼠的左心室ETA和ETB受体的mRNA的表达,以放射免疫技术检测血浆中内皮素1(ET1)和心钠素(ANF)的浓度。结果 冠脉结扎10d后,血浆ET1和ANF的水平以及ETA和ETB受体mRNA表达水平明显增加;冠脉结扎70d后,血浆ET1和ANF的水平进一步显著升高(P<0.01或0.05),ETA受体mRNA表达水平和假手术组相比差异无显著性(P>0.05),而ETB受体mRNA表达水平仍明显增加,但和冠脉结扎10d组相比表达水平显着降低。卡托普利慢性给药治疗60d后,血浆ANF水平显著低于冠脉结扎70d组(P<0.01或0.05),但血浆ET1、ETA、ETB受体mRNA表达水平与冠脉结扎70d组差异无显著性(P>0.05)。结论 在慢性心衰的不同阶段,左心室内皮素受体系统表达的改变参与机体心脏功能的调节;卡托普利对内皮素系统没有直接影响。     

新生儿窒息血浆内皮素的变化及意义

内皮素(endothelin，EF)是一种由21个氨基酸残基组成的多肽，是体内最强的缩血管物质。生理情况下分泌较低，缺血缺氧等病理情况下分泌明显增加。它参与体内许多疾病的病理生理过程。为了探讨新生儿在窒息、缺氧情况下血浆ET的变化，我们用放射免疫方法测定了68例窒息新生儿血浆ET水平。     

内皮素受体拮抗剂防治消化性溃疡的研究进展

内皮素(ET)是一种血管张力调节因子, 具有极强的血管活性。通过介导ET受体，发挥广泛的生物学活性。然而，ET过度表达将引起胃黏膜组织局部缺血、缺氧、酸中毒等症状，是消化性溃疡形成的重要致病因子之一。因此，ET受体拮抗剂将可能成为治疗消化溃疡的新型药物。现就ET及其受体拮抗剂在消化性溃疡的发生、发展及防治等方面的研究进展进行综述。     

内皮素及其受体拮抗剂在休克中的研究进展

尽管内皮素 (Endothelin ,ET)才发现 10余年 ,但其在各种疾病中的作用已成为人们研究的热点 ,ET受体及受体拮抗剂在其结构组成、药理学特性和治疗用途等方面的研究也都有了很大的进展。休克是由各种严重致伤或致病的原因导致有效循环血量不足、急性微循环障碍、神经体液因子失调 ,而使重要生命器官缺血、缺氧等一系列全身性的病理生理过程。ET作为目前发现的作用最强的血管活性物质 ,生物学作用极其广泛 ,是调节血管基础紧张性的中心介质 ,在休克的病理生理演化过程中起着重要作用。1　内皮素ET是 1988年由Yanagisawa等[1] 从培养的猪主…     

内皮素与心肌梗死

内皮素 (ET)是由日本学者Yanagisawa等 1988年在猪主动脉内皮分离出的一种由内皮细胞合成和分泌的 ,具有强烈收缩血管作用的多肽。是机体在缺血、缺氧情况下体内产生的一种致损伤因子 ,参与体内许多疾病的病理生理过程。ET是目前所知的人体内最强烈的内源性血管收缩剂 ,冠状动脉对ET最为敏感[1 ,2 ] 。内皮近来临床研究发现 ,心肌梗死患者血浆中ET水平有较为显著的升高 ,提示了ET有参与心肌梗死的病理生理过程 ,现就一些研究进展综述如下。1　内皮素受体在心血管的分布内皮素最早由 2 0 0个氨基酸组成的内皮素前体原 ,经蛋白分解酶分解…     

内皮素、一氧化氮与肺部疾病

<正>近十余年来,人们逐渐认识到血管内皮合成,释放的某些重要的血管活性物质,在调节血管收缩、舒张中起重要的作用并与肺部疾病密切相关.其中最引人注目的是内皮素(endothelin,ET)和一氧化氮(nitric oxide,NO).本文主要综述近几年来有关ET、NO与肺部疾病的研究进展.1 ET、NO合成、代谢、分布与生物学作用ET是1988年由日本Yangisawa等从猪主动脉内皮细胞中分离纯化出的一种由21个氨基酸组成的血管活性多肽,目前已知内皮素有3种,即ET-1、ET-2和ET-3.1.1 ET合成代谢 目前已克隆出内皮素原的DNA,前内皮素原由203个氨基酸组成.它在特异性肽酶水解下从第53位和92位氨基酸残基处裂解形成39个氨基酸的大ET前体.ET合成受mRNA转录水平调节.ET从血管内皮释放后,首先与靶细胞表面受体结     

东菱克栓酶对脑梗死特异性烯醇化酶、内皮素及降钙素基因相关肽的影响

目的探讨东菱克栓酶与急性脑梗死 (ACI)患者特异性烯醇化酶 (NSE)、血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的关系。方法 :采用放免法测定脑梗死常规治疗组、东菱克检酶治疗组血浆ET ,CGRP水平 ,采用ELASA法测血清NSE水平。结果 :东菱克栓酶组NSE ,ET值显著低于ACI常规治疗组 ,该组CGRP值显著高于ACI常规治疗组。结论 :东菱克栓酶能降低血清酶活性 ,调节内皮素 /降钙素基因相关肽 (ET/CGRP)之间的平衡 ,说明东菱克栓酶有扩脑动脉效应以拮抗内皮素、改善脑缺血、缺氧 ,从而起到保护脑细胞与血管内皮细胞的作用。     

贝那普利、缬沙坦对慢性心力衰竭发生发展过程中神经内分泌激素的影响

目的 :探讨慢性心力衰竭患者分别予以贝那普利、缬沙坦治疗后血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、血浆肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)活性变化 ,从而比较ACEI、ARB类药物对慢性心力衰竭发生发展过程中部分神经内分泌激素的作用效果。方法 :采用放射免疫法测定 10 3例慢性心力衰竭患者分别予以贝那普利、缬沙坦治疗前、治疗 6个月后血浆去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)、血浆肾素 (PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、醛固酮 (ALD)、内皮素 (ET)的活性 结果 :贝那普利治疗后血浆NE、E、ET水平明显下降 ,血浆PAR、AngⅡ、ALD活性无显著变化 (P >0 0 5 ) ;缬沙坦治疗后血浆NE、E、ET、PAR、AngⅡ水平有显著下降 ,ALD活性无明显变化 (P <0 0 1)。结论 :贝那普利、缬沙坦治疗慢性心力衰竭均可降低部分神经内分泌激素的活性 ;贝那普利、缬沙坦治疗慢性心力衰竭两组比较无显著性差异。     

阿魏酸钠对冠心病心绞痛病人内皮素、一氧化氮的影响

目的:观察阿魏酸钠注射液对冠心病心绞痛病人血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)的影响及其疗效、安全性。方法:将96例冠心病心绞痛病人随机分为治疗组(64例),对照组32例,治疗组给予阿魏酸钠0.3g静点,1次/d,对照组给予复方丹参20mL静点,1次/d,共用2周,1个疗程,观察两组疗效、主要症状、心电图及血浆ET、NO的情况。结果:治疗后治疗组疗效及心电图改善优于对照组(P<0.05),血浆ET、NO较对照组分别明显下降(P<0.05)、上升(P<0.05)。结论:阿魏酸钠可明显使冠心病心绞痛病人血浆ET下降,NO上升,确有降低ET释放、增加体内NO含量、扩张血管改善心肌缺氧缺血作用,且安全有效,是治疗冠心病心绞痛病人的一种途径。     

肺心病发作期血浆内皮素浓度降低与缺氧的相关分析

对 2 0例男性慢性肺心病急性发作期患者和 2 0例正常人血浆内皮素 ( ET)进行测定。并同时测定肺心病患者的血氧分压 ( PO2 )和二氧化碳分压 ( PCO2 )。结果显示肺心病组血浆ET值明显低于对照组 ( P<0 .0 1 )。肺心病组 PO2 为 (1 0 .2 8± 1 .6 4) k Pa,PCO2 为(6 .5 7± 1 .6 8) k Pa。二者与血浆 ET无相关性。肺心病患者的血浆 ET降低可能是肺部毛细血管损伤和数目减少 ,血管内皮细胞受损和毁坏 ,产生 ET减少 ;以及肺对 ET的摄取和清除增多。与缺氧无直接关系。     

糖尿病血管病变中内皮素转换酶及相关因子

内皮素转换酶(endothelinconvertingenzyme,ECE)是膜结合Ⅱ型金属蛋白酶,存在于各种细胞和组织中,是内皮素(endo thelin,ET)生物合成的关键酶,对体内ET生物活性的调控起着极其重要的作用。ET是长效缩血管活性多肽,主要由血管内皮细胞合成,通过自分泌、旁分泌等方式在正常生理活     

内皮素对心血管活动的作用

内皮素（Endothelin，ET）是yanagisawa等在1988年首次从猪的主动脉中提取出的一种强烈持久的缩血管因子，它是一种促细胞分裂增殖剂，由对个氨基酸组成，包括四种多肽，即内皮素1（ET－1）、内皮素2（ET－2）、内皮素3（ET－3）及血管活性肠肽（VIP）等。的产生受许多激动剂的调控。缺血、缺氧、血管内皮牵拉损伤、酸碱中毒、高血钠、高血糖时，均能促进ET的释放。内皮素主要分布在肾、肺、肝、心、脑、主动脉和静脉等血管内皮细胞中[1][2]。ET对各器管的作用主要依赖于各器管上所存在的ET受体类型，目前发现内皮素受体（ETR）至…     

内皮素、降钙基因相关肽与原发性肾病综合征关系探讨

内皮素 (endothelin,ET)是体内作用最强的缩血管活性肽 ,也是重要的炎性介质之一 ,可促进肾小球系膜细胞(Ms C)增生及系膜基质合成 [1 ] 。降钙基因相关肽 (calcitoningene- related peptide,CGRP)是体内作用最强的扩血管活性肽 ,可提高 Ms C的环磷酰苷 (c AMP)水平 ,拮抗血管紧张素 (Ang )促进 Ms C收缩作用 ,还可抑制 Ms C白介素 (IL ) -1m RNA基因表达 [3] 。因此 ,作者采用放射免疫分析方法检1　第一临床学院肾内科测 36例原发性肾病综合征 (primary nephrotic syndrome,PNS)患者血浆 ET、CGRP水平 ,以探讨 ET、CGRP在 …     

内皮素和氧自由基在大鼠肺动脉高压发病中的意义

目的　研究内皮素 (ET)和氧自由基在肺动脉高压大鼠发病中的意义。方法　采用给实验大鼠缺氧前注射SOD ,而后通过常压缺氧建立肺动脉高压大鼠模型 ,用放射免疫和比色方法分别测定各组大鼠血浆和肺组织的内皮素 (ET)和丙二醛 (MDA)含量 ,并用免疫组织化学染色方法观察不同组大鼠肺组织ET的分布。结果　单纯缺氧组大鼠血浆及肺组织的ET含量较对照组明显升高 (P <0 0 5 ) ,血浆MDA水平亦升高显著 (P <0 0 1) ,然而SOD防治组ET水平与对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,血浆ET含量和MDA水平之间相关显著 (P <0 0 5 ) ,正常大鼠肺组织内ET标记反应呈弱阳性 ,SOD组ET反应呈阳性 ,而单纯缺氧组呈强阳性。结论　SOD可以降低肺动脉高压大鼠ET的水平