银杏叶提取物对老年肺心病患者抗脂质过氧化损伤的影响

近年来,氧自由基与人类疾病的关系越来越受到国内外学者的关注.研究表明,氧自由基生成及清除系统失衡在肺心病的发生、发展过程中起重要作用.本研究旨在了解银杏叶提取物对老年肺心病急性发作期患者抗脂质过氧化损伤的影响,探讨其对老年肺心病急性发作期患者的临床治疗意义.     

大豆皂甙对糖尿病大鼠脾细胞IL-2和Y-IFN的影响

目的探讨大豆皂甙对糖尿病大鼠脾细胞IL-2和γ-IFN的影响。方法以Wistar雄性大鼠为研究对象,将实验动物分为3组即对照组、糖尿病模型组和大豆皂甙给药组,3组动物分别每日给予生理盐水、生理盐水、大豆皂甙（SS,10mg/kg）灌胃3个月,然后处死取脾脏进行脾体比、常规组织学染色观察,同时取脾细胞进行淋巴细胞转化率实验及白细胞介素2（IL-2）与白细胞介素18（γ-IFN）的测定。结果与对照组相比较,糖尿病模型组和大豆皂甙治疗组的脾体比及脾脏的形态结构无明显差异（P〉0.01）;与对照组相比较,糖尿病模型组可使大鼠脾脏淋巴细胞转化率、IL-2和γ-IFN水平明显降低（P〈0.01）,大豆皂甙治疗组可使大鼠脾脏淋巴细胞转化率、IL-2和γ-IFN水平升高（P〈0.01）,而对照组和大豆皂甙治疗组无明显差异（P〉0.01）。结论口服大豆皂甙能增强糖尿病大鼠脾脏细胞免疫功能,从而提高机体免疫力。     

大鼠学习记忆能力和特定脑区的抗氧化酶活性

背景：学习记忆是一个十分复杂的生物现象，参与学习记忆的物质以及与学习记忆有关的脑区虽然研究较多，但是，其机制仍没有完全阐明。目的：探讨不同学习记忆能力大鼠的不同脑区抗氧化酶活性的差异，以揭示学习记忆能力与特定脑区抗氧化酶活性的关系。设计：以实验动物为对象，完全随机设计实验。单位：济宁医学院生物化学教研室。材料：实验于2001-03／2004-01在济宁医学院生化教研室及苏州医学院完成。Mstar大鼠40只，15月龄，雄性，体质量580～650g。干预：学习记忆能力的检测在MG-2型三等分辐射式迷宫中进行。大鼠受电击后直接逃至安全区为正确反应，连续10次有9次正确即达到了学会的标准，观察指标有达标所需反应次数及正确反应率。达标所需反应次数低于(或等于)40次者为学习能力好。否则为学习能力差。24h后重复检验，观察其记忆保持情况。连续3次均能正确反应者为记忆能力好，否则为记忆能力差。学习能力、记忆能力均好组(10只)；学习能力、记忆能力均差组(12只)。其余被淘汰掉。主要观察指标：两组大鼠大脑皮质、小脑、纹状体、海马、下丘脑5个脑区超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果：学习记忆能力均差的大鼠与学习记忆能力均好的大鼠比较：皮质、海马、纹状体超氧化物歧化酶活性显著降低(t=3．82。4．50．6．76，P&;lt;0．01)；过氧化氢酶活性在皮质、海马、纹状体、下丘脑4个脑区均显著降低(t=4．75，7．06，10．88，17．28，P&;lt;0．001)；各脑区谷胱甘肽过氧化物酶活性两组间无统计学差异。结论：海马、皮质、纹状体、下丘脑可能均参与学习记忆过程，这些脑区的抗氧化酶活性与学习记忆密切相关。     

大鼠X射线辐照后对血清抗氧化酶影响的实验研究

目的探讨大鼠X射线辐照后对血清抗氧化酶的影响。方法选择无特定病原体成年大鼠19只,随机分为试验组(A)、试验组(B)和对照组(C)。A,B两组大鼠均每日进行全身一次性X线照射,连续6天,1次/天。A组照射剂量为3Gy,B组照射剂量为2Gy,C组不进行X线照射,完毕后留取血样检测3组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并予以统计分析。结果SOD:A组185.486±27.606 U/ml,B组255.087±43.519 U/ml,C组299.171±26.890 U/ml,A,C组间与A,B组间差异均有统计学意义(P<0.05),B与C组间差异无统计学意义(P>0.05),表明A组SOD水平显著低于C组,且A组显著低于B组;CAT:A组0.438±0.400 U/ml,B组1.173±0.457 U/ml,C组1.497±0.702 U/ml,A,C组间与A,B组间差异均有统计学意义(P<0.05),B与C组间差异无统计学意义(P>0.05),表明A组CAT水平显著低于C组,且A组显著低于B组;GSH-Px:A组3139.474±435.677 U/ml,B组3160.150±335.989 U/ml,C组3189.473±338.204 U/ml,GSH-Px检测各组间差异均无统计学意义(P>0.05),表明A和B组GSH-Px水平低于C组,且A组低于B组。结论X线辐射对血清SOD和CAT指标具有显著性影响,可显著降低血清SOD及CAT水平,抗氧化酶SOD及CAT活性与照射剂量呈负相关;X线辐射可降低血清GSH-Px水平,但对GSH-Px指标无显著性影响。     

缬沙坦对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

糖尿病（DM）可引起视网膜、肾脏、神经等多种器官并发症，其中糖尿病肾病（DN）是其最严重的并发症之一，也是导致DM患者死亡的主要原因。DN肾小球硬化是DN产生的主要机制，主要是由微血管的损伤引起，目前认为结缔组织生长因子（CTGF）是DN肾小球硬化形成过程中的重要生长因子^[1]。阻断CTGF表达或抑制其活性，可能是一种更特异、     

硒和维生素E对实验性高脂血症大鼠体内部分抗过氧化物酶的影响

目的：探索硒和(或)维生素E对高脂饲料所致实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱苷肽过氧化酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)、过氧化氢酶(catlase，CAT)等抗过氧化酶的影响作用，探讨硒和维生素E抗脂质过氧化的作用。方法：采用高脂饲料致大鼠实验性高脂血症，然后分别分组给予经预试后的硒和／或维生素E，4周后行乙醚麻醉取血，同时取心、肝、肾组织作匀浆。采用测试试剂盒对血清、心、肝及肾组织匀浆进行SOD、GSH-Px、CAT测定。结果：高脂饲料可不同程度地降低血清、心、肝及肾组织的SOD、GSH-Px、CAT活力，与常规饲料组相比，肝脏的GSH—Px(P&;lt;0．05)．血清CAT(P&;lt;0．01)有统计学差异；而单独或联合使用硒和维生素E可对抗高脂饲料所致的这一作用，明显增强这些抗氧化酶的活力，与高脂饲料组相比有显著性差异(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，且二者合用的作用明显强于各自单独使用，如肝脏及血清GSH—Px(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)；心、肾脏及血清CAT(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01或P&;lt;0．001)；肾脏SOD(P&;lt;0．01)。结论：硒和维生素E单独或联合应用可对抗或增强实验性高脂血症大鼠SOD、GSH-Px、CAT活力。     

缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏MCP-1表达的影响

目的 :研究缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏MCP 1表达的影响 ,探讨缬沙坦对糖尿病大鼠肾脏的保护作用机制。方法 :将Wistar大鼠随机分为三组 :正常对照组 (NC组 )、糖尿病模型组 (DM组 )、糖尿病模型 +缬沙坦治疗组 (DV组 ) ,于 8周时用免疫组织化学的方法检测STZ诱导的糖尿病大鼠肾组织中MCP 1的表达。结果 :8周时肾组织中MCP 1的表达DM组明显高于DV组、NC组 (P <0 0 1) ,DV组明显高于NC组 (P <0 0 5 ) ,而且与UAER呈明显正相关 (r =0 665 9,P <0 0 1)。结论 :缬沙坦能显著减少糖尿病大鼠肾组织中MCP 1的表达 ,明显改善肾功能     

葛根素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的抑制作用

目的:研究葛根素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和肾功能的影响。方法:Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、糖尿病对照组和葛根素治疗组各12只,使用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。治疗组给予葛根素,8周后测定各组生化指标,运用比色法测定肾脏皮质丙二醛含量和肾脏组织内在抗氧化酶活性。结果:糖尿病对照组过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性均低于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),皮质丙二醛水平高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。葛根素治疗组过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性高于糖尿病对照组,差异有统计学意义(P<0.05),丙二醛降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:葛根素能有效抑制糖尿病大鼠肾脏氧化应激反应,改善肾功能。     

补肾益智方对痴呆型大鼠的学习记忆功能影响

目的 探讨补肾益智方对痴呆模型的学习记忆功能的影响及其机制。方法 用三洋化铝（AlCl3,）制备大鼠痴呆模型,采用电迷宫法实验,观察补肾益智方对大鼠的学习记忆能力的改善,并对某些生化指标进行测定。结果 补肾益智方有改善学习记忆功能,并可显著提高脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力,降低过氧化脂质（MDA）含量。结论 补肾益智方具有健脑益智作用,其作用机制可能与提高脑组织中抗氧化酶活力和抑制自由基产生有关。     

黄芪对糖尿病肾病患者肝细胞生长因子的影响及其意义

目的观察黄芪注射液治疗前后糖尿病肾病早期患者血清肝细胞生长因子表达的变化,探讨其与糖尿病肾病的关系,以及黄芪治疗糖尿病肾病的机制。方法100例糖尿病肾病(DN)早期患者,随机分为对照组(安慰剂组)、黄芪治疗组,分别测量治疗前后血清肝细胞生长因子(HGF)水平以及尿微量白蛋白、血糖、胰岛素、血脂等指标的关系。结果黄芪治疗组血清肝细胞生长因子(HGF)表达水平明显较安慰剂组升高,尿微量白蛋白较安慰剂组减少,血总胆固醇、低密度脂蛋白水平亦有下降。结论黄芪注射液治疗上调糖尿病肾病患者血清HGF水平,同时可减轻尿微量白蛋白,降低血肌酐水平,降低总胆固醇及低密度脂蛋白。HGF是肾脏的重要保护因子,对防治糖尿病肾病有重要意义。     

Effect of resveratrol and rosuvastatin on experimental diabetic nephropathy in rats

The development of diabetic nephropathy (DN) relays mainly on control of blood glucose and restrains hyperglycemic-induced oxidative stress. Hence, the effect administration of resveratrol (RSV) (5 mg/kg) alone or in combination with rosuvastatin (RSU) (10 mg/kg) on development and progression of diabetic nephropathy (DN) was evaluated. Oral treatment of diabetic rats with RSV alone or co-administered with RSU improved renal dysfunction indicated by a significant decrease in serum creatinine, urinary protein and urinary TGF-β1 when compared with diabetic control rats. Also, a significant increase in body weight, relative kidney weight with a significant decrease in serum glucose and glycated hemoglobin in diabetic treated groups when compared with diabetic control group. Hyperglycemic-induced oxidative stress in diabetic control rats indicated by a significant decrease in renal activities of catalase, superoxide dismutase, glutathione peroxidase and reduced glutathione level with a significant increase in malondialdehyde levels. However, oral treatment of diabetic rats with RSV alone or co-administered with RSU improved the antioxidant status back to control values. Similarly, mRNA analysis of quantitative real time-PCR substantiated that RSV with RSU notably normalizes the renal expression of TGF-β1, fibronectin, NF-κB/p65, Nrf2, Sirt1 and FoxO1 in the diabetic group of rats. The histopathological observations of the combined treated diabetic rats effectively protect the kidneys from hyperglycemic-induced oxidative damage. These findings confirmed the renoprotective effects of RSV with RSU treatment through improving glycemic control and attenuating oxidative stress damage in renal tissues of diabetic rats.     

纳洛酮对实验性心肺复苏脑氧自由基表达的影响

目的:探讨纳洛酮对心肺复苏后脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度及其形态学的影响。方法:18只健康杂种犬,随机分成3组(n=6)。空白组,不诱发室颤,仅行预处理;对照组,心跳骤停后予常规心肺复苏术;纳洛酮组,心跳骤停后予常规心肺复苏术并使用纳洛酮。空白组预处理后6h、对照组和纳洛酮组复苏后6h取脑组织行MDA、SOD浓度测定以及形态学检查。结果:对照组脑组织MDA的含量高于空白组(P<0.01)和纳洛酮组(P<0.01);而纳洛酮组中脑组织SOD的含量高于对照组(P<0.01),低于空白组(P<0.01)。对照组神经元出现了明显的病理损害,而纳洛酮组神经元的病理损害低于对照组。结论:纳洛酮可减轻心肺复苏后脑组织MDA的生成,增加SOD的活力,并可减轻其病理损害,从而减轻神经元的再灌注损伤。     

体外冲击波碎石术致肾细胞内钙水平与氧自由基的变化

目的:观察体外冲击波碎石术(E SW L)对肾细胞内游离钙(犤C a2犦i)水平和肾组织氧自由基的影响及+钙通道阻滞剂的干预作用,探讨肾损伤机制。方法:30只家兔制成单肾模型,随机等分为对照组、E SW L组和E SW L+维拉帕米预处理组。E SW L后24h获取肾脏,采用Fura-2/A M荧光指示剂测定肾细胞内犤C a2+犦i浓度变化,同时测定肾组织超氧化物歧化酶(SO D)活性和脂质过氧化终产物丙二醛M D A。结果:ESW L后肾细胞内犤C a2+犦i增高,肾组()织SO D活性降低、M D A生成增加(P<0.01);维拉帕米预处理能抑制细胞内犤C a2犦i和M D A增加(P<0.01,P<+0.05),提高SO D活性P<0.01)。结论:E SW L所致肾细胞内C a2+犦i超载和肾组织氧自由基侵袭,可能在E SW L肾(犤损害病理过程中起重要作用。     

霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的:探讨霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:将实验动物分为正常对照组、糖尿病组及霉酚酸酯治疗组。霉酚酸酯组予霉酚酸酯(MMF)15m g/(kg·d)治疗。13周后检测各组大鼠尿白蛋白排泄率,内生肌酐清除率,血糖,血脂,血胰岛素;H E及PA S染色观察肾脏病理改变;免疫组化方法检测肾组织中结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIM P-1)的表达。结果:M M F可以减少2型糖尿病大鼠尿白蛋白排泄率及内生肌酐清除率;使大鼠肾脏组织中C TG F及TIM P-1的表达降低,M M P-9表达增加,并使肾脏病理改变好转。结论:霉酚酸酯对2型糖尿病大鼠肾脏有保护作用,其机制可能部分是通过下调2型糖尿病大鼠肾脏C TG F的表达及调节M M P-9和TIM P-1的平衡来实现的。     

依达拉奉对脓毒血症大鼠血及肝SOD、CAT、自由基的影响

目的观察依达拉奉(ED)对脓毒血症大鼠血及肝超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和自由基的影响。方法SD大鼠30只分为假手术组、手术对照组、ED治疗组(下称治疗组),手术对照组和治疗组均予盲肠结扎穿刺法制作大鼠脓毒血症模型,术前15 min及术后3 h各皮下注射乳酸左氧氟沙星20 mg/kg,治疗组于术前15 min及术后3 h各皮下注射ED 5 mg/kg,三组术后18 h采血和取肝组织测SOD、CAT、羟自由基(OH),并对肝组织进行显微镜、电镜检查。结果手术对照组大鼠肝组织显微镜下可见肝细胞浊肿,水样变,电镜下可见肝细胞核轻度固缩,内质网扩张,治疗组大鼠肝组织病理改变不明显。手术对照组血及肝组织OH活力与假手术组比较明显升高,差异有统计学意义,手术对照组血及肝组织SOD、CAT活力与假手术组比较明显降低,差异有统计学意义;治疗组血及肝组织OH活力与手术对照组比较明显降低,差异有统计学意义,治疗组血SOD、CAT活力与手术对照组比较明显升高,差异有统计学意义。结论ED能降低脓毒血症大鼠血和肝组织OH活力,升高血和肝组织SOD、CAT活力,提高清除自由基和抗氧化能力,具有保护肝功能作用,值得临床推鉴使用。     

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化的影响

目的 探讨三七总皂苷（PNS）联合氨基胍（AG）对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法 以链脲佐菌素（STZ）诱导DM大鼠模型,并随机分成DM模型组（D组）、PNS治疗组（P组）、AG治疗组（A组）和联合治疗组（P＋A组）,同时设立正常对照组（N组）。分别于第4、8周末应用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物（AGEs）含量,行肾组织PAS染色测定肾小球平均截面积（MGA）,并计算出肾小球平均体积（MGV）。同时检测血糖、尿量、24 h尿蛋白定量、肾功能,并测量体重、肾重、肾重/体重比值等。结果 （1）P＋A组体重高于D组（P＜0.05）,而肾重、肾重/体重比值、尿蛋白定量、CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA和MGV均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（2）P组CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA、MGV、8周末时肾重/体重比值及4周末时尿蛋白定量均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（3）A组CCr、血清AGEs、MGA 、MGV和8周末时肾皮质AGEs均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（4）P＋A组血清AGEs低于P、A组（P＜0.01和P＜0.05）,肾皮质AGEs低于P组4周末时和A组（P＜0.05）,而8周末时MGA和MGV低于P、A组（P＜0.05）,肾重/体重比值低于A组（P＜0.05）。结论 PNS和AG均能通过减少肾组织中AGEs的生成,对DM大鼠肾脏起保护作用。二者联用肾保护作用优于单一药物治疗。     

Evidence of oxidative stress in the renal cortex of diabetic rats: favourable effect of vitamin E

The aim of this study was to determine whether there are any disturbances of red/ox balance in the renal cortex of rats during the course of experimental diabetes. In the renal cortex of rats with streptozotocin-induced diabetes, the activity of superoxide dismutase (SOD) isoenzymes, glutathione peroxidase (GSH-Pox), glutathione S-transferase (GST) and glutathione reductase (GSH-RED) was measured in the 5th, 10th and 15th weeks of diabetes. Free radical cell damage was assessed on the basis of malonyldialdehyde (MDA) concentration. The influence of lipophilic antioxidant vitamin E on these analytes was also studied. An increase in MDA concentration in the 10th and 15th weeks of diabetes correlated significantly with plasma glucose concentration (r = 0.47; p < 0.001). Moreover, MDA concentration was influenced by time (+); p < 0.001, diabetes (+); p < 0.001, vitamin E (-) p < 0.001 (ANOVA). Plasma creatinine concentration in rats was elevated by diabetes (p < 0.001), whereas vitamin E decreased the concentration (p < 0.05). Vitamin E lowered the activity of GSHPox (p < 0.001) and GST (p < 0.01) (ANOVA). Our results indicate that during experimental diabetes, disturbances of red/ox balance lead to disturbance in renal function manifested as increased creatinine blood concentration. We suggest that oral supplementation of vitamin E protects the renal cortex of rats during experimental diabetes.     

运动对糖尿病大鼠认知功能的影响

目的 探讨运动对糖尿病大鼠认知功能的影响。方法将雌性SD大鼠30只随机分为3组：正常对照组（n=10）、糖尿病组（n=10）和糖尿病运动组（n=10）。采用链脲佐菌素（STZ）腹腔内注射建立糖尿病模型。糖尿病运动组大鼠每日游泳训练1次,共计运动3个月。分别在建模前和建模后3个月检测大鼠的血糖和体质量,Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,免疫组织化学方法检测脑组织海马区纤维连接蛋白（Fn）分布情况。结果成模后,糖尿病组和糖尿病运动组大鼠血糖均高于正常对照组（P〈0．01）。大鼠学习记忆能力,糖尿病组与正常对照组相比显著下降（P〈0．01）;糖尿病运动组明显好于糖尿病组（P〈0．01）。海马区脑组织Fn阳性区域,糖尿病组比正常对照组显著增加（P〈0．01）;糖尿病运动组增加不明显（P〉0．05）。结论运动可以改善糖尿病大鼠的学习记忆能力,并对糖尿病大鼠血-脑脊液屏障起保护作用。     

绿原酸对糖尿病大鼠肾脏氧化应激作用的实验研究

目的 探讨绿原酸对糖尿病大鼠肾脏氧化及抗氧化系统的影响.方法 将36只大鼠随机分成N组(正常组)、DM组(糖尿病组)及CA组(绿原酸干预组).DM组和CA组造糖尿痛模型,分别给予腹腔注射生理盐水和绿原酸,饲养10周后,测定血糖、肾脏重量、体重变化,肾皮质超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)含量及尿微量白蛋白排泄率(UAER).结果 与DM组大鼠相比,CA组大鼠血糖无明显差别,而肾重、体重明显增加,肾皮质SOD、GSH-PX活性明显上升,MDA含量及UAER则明显减少(均P<0.05).结论 绿原酸有改善糖尿病大鼠的一般状况,提高抗氧化能力,抑制氧化应激.减少尿蛋白的作用.