过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体对早期细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9表达的调控

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)及其配体(15-脱氧-前列腺素J2,15-d-PGJ2)对细胞滋养细胞表达基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的调控作用。方法:采用免疫荧光细胞化学方法检测细胞滋养细胞中PPARγ的表达;利用免疫荧光共聚焦技术观察15-d-PGJ2作用前后细胞滋养细胞MMP-2和MMP-9表达强度的变化;通过荧光定量PCR(Real-timePCR)和Westernblot方法定量检测MMP-2和MMP-9mRNA和蛋白的表达变化。结果:在细胞滋养细胞中有PPARγ蛋白表达,且主要定位在细胞滋养细胞核中;15-d-PGJ2作用后细胞滋养细胞中MMP-2和MMP-9的表达明显下降,与对照组相比差异显著(P<0.01);15-d-PGJ2对MMP-2的作用强于MMP-9。结论:PPARγ及其配体15-d-PGJ2调节滋养细胞浸润作用可能是通过调节MMP-2和MMP-9的表达实现的。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体对早孕期绒毛组织及细胞滋养细胞浸润能力的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）及其配体对早孕期绒毛组织及细胞滋养细胞浸润能力的影响。方法采用免疫组化方法、免疫荧光细胞化学染色法、蛋白印迹法和RT-PCR技术检测20例孕6～8周（早孕早期组）及20例孕11～12周（早孕晚期组）绒毛组织及细胞滋养细胞中的PPARγ蛋白及其mRNA的表达;并检测不同浓度PPARγ激动配体——15-脱氧-前列腺素J2（15-d-PGJ2）和曲格列酮,以及不同浓度拮抗配体——双酚丙烷二环氧甘油醚（BADGE）对原代无血清培养的细胞滋养细胞浸润能力的影响。结果（1）PPARγ／蛋白在早孕早期组和早孕晚期组绒毛组织中均有表达,主要定位在细胞滋养细胞核中,合体滋养细胞及绒毛间质细胞中无表达。（2）早孕早期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ／蛋白表达水平分别为1．35±0．08、1．13±0．11,PPARγ／mRNA表达水平分别为36．0±5．1、13．4±3．1;早孕晚期组绒毛组织和培养的细胞滋养细胞中,PPARγ／蛋白表达水平分别为1．17±0．03、0．86±0．05,PPARγ mRNA表达水平分别为23．3±5．5、6．1±1．3,早孕晚期组PPARγ蛋白及其mRNA表达水平明显低于早孕早期组,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（3）PPARγ／激动配体15-d-PGJ2和曲格列酮均有抑制细胞滋养细胞的浸润的作用。15-d-PGJ2浓度为1、10μmol／L,曲格列酮浓度为10μmol／L时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为0．57±0．03、0．43±0．02、0．50±0．06,早孕晚期组分别为0．69±0．02、0．59±0．03、0．66±0．05,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。（4）PPARγ拮抗配体BADGE浓度为20、50μmol／L时,早孕早期组细胞滋养细胞浸润指数分别为1．23±0．07和1．58±0．04;早孕晚期组分别为1．05±0．03和1．38±0．08,两组分别比较,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论PPARγ／在调节滋养细胞浸润过程中起重要作用;在早孕期胎盘绒毛组织,PPARγ／激动配体可抑制滋养细胞浸润;PPARγ／拮抗配体可促进滋养细胞浸润,且能部分逆转激动配体的作用。     

II型核受体PPARγ和金属蛋白酶MMP-2、MMP-9在早孕胎盘组织中的表达及意义

目的:探讨II型核受体的过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(PPARγ)、金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9与细胞滋养细胞浸润的关系。方法:采用免疫组织化学、实时RT-PCR和免疫印迹技术检测早孕早期(孕6-8周,A组)和早孕晚期(孕11-12周,B组)绒毛组织中PPARγ、MMP-2和MMP-9mRNA及蛋白的表达。结果:PPARγ蛋白主要定位在早孕绒毛细胞滋养细胞核及绒毛外滋养细胞柱和细胞岛的细胞滋养细胞核内,MMP-2和MMP-9蛋白阳性颗粒主要存在于绒毛细胞滋养细胞和合体细胞滋养细胞胞浆内,绒毛间质细胞内亦有阳性染色,且A组绒毛PPARγ表达量高于B组(P<0.05),而MMP-2和MMP-9表达量在B组高于A组(P<0.05),与PPARγ呈负相关(r=-0.74,-0.68,P<0.01);且在A组MMP-2表达量多于MMP-9,而B组则MMP-9多于MMP-2,但无显著性差异。结论:PPARγ在调节滋养细胞浸润过程中起重要作用,而且其作用可能是通过调节MMP-2和MMP-9的表达实现的,为深入探讨PPARγ及其配体在滋养细胞浸润机制中的作用提供实验基础。     

PPARγ不同配体对LPS诱导人滋养细胞炎症细胞因子的调节

目的:探讨PPARγ的天然激动配体15-d-PGJ2和合成配体Troglitazone对人滋养细胞IL-6、IL-8和TNF-α分泌的调节及其可能的机制。方法:以LPS刺激体外培养的滋养细胞作为炎症细胞模型,细胞经10mg/L的LPS与30μmol/L的15-d-PGJ2和Tro-glitazone单独或联合处理,培养6h后收集上清,通过ELISA定量检测IL-6、IL-8和TNF-α的分泌,通过Western blot检测处理后细胞NF-B蛋白活性的变化。结果:滋养细胞经15-d-PGJ2和Troglitazone处理后,LPS诱导的IL-6、IL-8和TNF-α分泌,分别下降97.53%,93.10%,90.62%和92.68%,73.85%,91.80%,差异均有显著统计学意义(P<0.05),且15-d-PGJ2可抑制NF-B蛋白活性,而Troglitazone无此作用。结论:PPARγ被配体激活后可调节人滋养细胞炎症细胞因子的分泌,部分机制可能是通过抑制NF-B蛋白活性实现的,因此,从平衡炎症反应角度为预防和治疗子痫前期提供了实验依据。     

5-杂氮脱氧胞苷对JEG-3细胞及印迹基因H19效应的初步研究

目的:研究甲基化酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine,ADC)对人绒毛膜上皮癌细胞株JEG-3细胞的生物学作用,观察JEG-3细胞H19表达变化与滋养细胞增殖、分化和侵袭等行为的相关性,从表观遗传学角度探讨滋养细胞侵袭行为的调控。方法:应用MTT法检测不同浓度5-杂氮脱氧胞苷在不同时相下对JEG-3细胞增殖的影响。体外小室迁移实验观察5-杂氮脱氧胞苷对JEG-3细胞迁移的影响。荧光定量RT-PCR检测5-杂氮脱氧胞苷作用下JEG-3细胞H19mRNA表达的变化。结果:5-杂氮脱氧胞苷对JEG-3细胞增殖起抑制作用,在一定范围内与时间和剂量呈正相关。经100μmol/L5-杂氮脱氧胞苷作用24h后的JEG-3细胞迁移能力明显受限,迁移细胞数较对照组差异显著(P<0.01)。经5-杂氮脱氧胞苷作用后JEG-3细胞中H19mRNA表达增高,在一定范围内与时间和剂量呈正相关。结论:甲基化酶抑制剂5-杂氮脱氧胞苷可致H19mRNA过量表达,并进一步抑制滋养细胞的增殖和迁移能力。H19印迹基因表达上调与滋养细胞增殖抑制和迁移能力降低有关。     

环孢素A通过活化Src信号通路促进人绒毛膜癌细胞株JEG-3侵袭

目的:探讨Src信号通路在环孢素A(cyclosporin A,CsA)促进人滋养细胞侵袭中的作用。方法:应用Transwell侵袭实验观察CsA对人绒毛膜癌细胞株JEG-3侵袭能力的影响,应用Western blotting检测CsA作用于JEG-3细胞后Src的活化水平,并观察Src特异性抑制剂PP2对CsA作用后JEG-3细胞侵袭能力及E-钙粘蛋白表达水平的变化。结果:CsA可明显促进JEG-3细胞的侵袭(P<0.05),并可提高JEG-3细胞Src的活化水平(P<0.05),降低E-钙粘素蛋白的表达。PP2可明显抑制JEG-3细胞CsA诱导的Src活化(P<0.05),阻抑CsA对细胞侵袭的促进作用(P<0.05)和恢复CsA下调的E-钙粘蛋白表达水平(P<0.05)。结论:CsA可通过增强Src信号通路活化促进JEG-3细胞侵袭,并下调E-钙粘蛋白的表达,提示Src信号通路可能参与CsA对人滋养细胞生物学行为的良性调节作用。     

DAPT抑制妊娠滋养细胞肿瘤Notch信号通路对细胞增殖和EMT影响的研究

目的:探讨Notch信号通路在人妊娠滋养细胞肿瘤发生发展过程中的重要作用,及其与EMT之间的关系。方法:采用γ-分泌酶抑制剂DAPT处理JAR和JEG-3两种人绒毛膜癌细胞株,MTT法检测两种细胞株的增殖情况,q PCR法检测Notch1 mRNA表达。Western blot法检测DAPT阻断Notch信号通路后JAR细胞中EMT相关蛋白E-cad的表达情况。结果:DAPT能抑制JEG-3、JAR细胞生长,10μmol/L和15μmol/L DAPT作用48h开始分别抑制JEG-3和JAR细胞生长(P0.05),且抑制作用呈时间和浓度依赖关系。JEG-3细胞中,1μmol/L和10μmol/L DAPT作用组中Notch1 mRNA表达下调,两组比较差异无统计学意义(P0.05);JAR细胞中,10μmol/L和15μmol/L DAPT作用组中Notch1 mRNA表达下调,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。DAPT能上调JAR细胞中E-cad表达。结论:Notch信号通路和EMT与妊娠滋养细胞肿瘤的发生发展有关;γ-分泌酶抑制剂DAPT或可成为妊娠滋养细胞肿瘤治疗的一个新靶点。     

低氧对JEG-3细胞HLA-G表达及滋养细胞生物学行为的影响

目的:通过常氧及低氧条件下培养人绒毛膜癌JEG-3细胞,检测低氧环境对滋养细胞人类白细胞抗原-G(HLA-G)的表达及增殖、侵袭行为的影响,探讨HLA-G参与低氧条件下子痫前期发生的分子机制。方法:根据氧浓度和处理时间进行分组,分为常氧组(20%O_2+5%CO_2+75%N_2)和低氧组(1%O_2+5%CO_2+96%N_2)的12小时、24小时、48小时和72小时,利用实时荧光定量PCR(qPCR)及蛋白质印迹法(Western Blot)检测两组JEG-3细胞中HLA-G mRNA及蛋白水平的表达,噻唑蓝法(MTT)及小室侵袭法(Transwell)检测各组细胞增殖活性和侵袭能力。结果:低氧组在48小时及72小时,JEG-3细胞中HLA-G mRNA及HLA-G蛋白水平较常氧组明显降低,差异有统计学意义(P0.05);与常氧组相比,低氧组在48小时及72小时的细胞增殖活性明显降低,差异有统计学意义(P0.05);低氧组在72小时细胞侵袭能力较常氧组减弱明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:低氧环境影响JEG-3细胞HLA-G mRNA及蛋白水平的表达。JEG-3细胞经低氧处理后增殖活性及侵袭能力下降可能与细胞中HLA-G表达下降有关。低氧环境下HLA-G表达下降可能通过影响滋养细胞增殖活性及侵袭能力参与子痫前期的发生。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与妊娠的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的转录因子,有PPARα、PPARβ和PPARγ3种亚型,PPARγ除了拥有如抗炎、细胞分化、代谢调控等PPARs的共同功能外,还在妊娠中扮演重要角色。本文将从PPARγ在胎盘中的表达、PPARγ在胎盘发育中作用(PPARγ与滋养层细胞的分化和侵袭;PPARγ与胎盘脂肪代谢)、PPARγ与分娩的关系以及病理性妊娠阐释PPARγ对于妊娠的重要意义。     

雌、孕激素通过腺苷A_(2B)R通路调节JEG-3绒癌细胞系上调MMP-2的表达

目的:观察雌、孕激素对人绒癌细胞系JEG-3腺苷受体表达的影响,探讨它对JEG-3侵袭性的影响。方法:JEG-3细胞在含雌、孕激素环境中培养24h,设MRS1706(A2BR阻断剂)干预组及空白对照组;用明胶酶谱法检测MMP-2、MMP-9蛋白表达,RT-PCR技术检测JEG-3细胞腺苷受体mRNA水平。结果:RT-PCR结果显示,JEG-3细胞表达腺苷A1R、A2AR及A2BR3个亚型,未检测到A3R的表达;雌激素和(或)孕激素处理组A2BRmRNA含量显著高于对照组(P<0.05);明胶酶谱检测发现雌、孕激素联合处理显著上调JEG-3细胞MMP-2的分泌水平(P<0.05),但对MMP-9无显著影响;阻断A2BR信号途径显著下调JEG-3MMP-2表达,并能抑制雌、孕激素对MMP-2的上调效应(P<0.05)。结论:雌孕激素能改变JEG-3绒癌细胞腺苷受体的表达模式,呈A2BR优势表达,A2BR信号通路参与雌孕激素对JEG-3细胞侵袭性的调节。     

罗格列酮对人卵巢癌SKOV3细胞中PPARγ和β-catenin表达的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferators activated re-ceptorgamma，PPARγ）的特异性配体罗格列酮对人卵巢癌SKOV3细胞中PPAγ和β-catenin表达的影响，并探讨其机制。方法：设立对照组和实验组，采用荧光定量RT-PCR技术和免疫细胞化学方法检测干预前后细胞中PPARγ、β-catenin mRNA和蛋白水平的变化。结果：免疫细胞化学和荧光定量RT-PCR结果显示：SKOV3细胞表达PPARγ，罗格列酮作用于SKOV3细胞24h后PPARγ mRNA和蛋白表达水平上调，而β-cateninmRNA和蛋白表达水平下调。结论：罗格列酮通过活化PPARγ，下调β-catenin mRNA和蛋白表达水平，从分子水平上揭示PPARγ可能是基因治疗卵巢癌的理想靶点。     

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ与妊娠

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)属配体依赖的核激素受体超家族成员,广泛存在于各种组织中,PPARγ处于多种信号转录途径的交叉点,被配体激活后在转录水平上抑制多种细胞的增殖、侵袭、分化和凋亡.随着研究的深入,PPARγ与妊娠的关系受到重视,PPARγ不仅在胎盘发育、胎盘脂肪酸代谢等过程中发挥重要作用,而且亦参与了分娩发动、早产、子痫前期、妊娠期糖尿病、滋养细胞疾病等生理及病理过程.但由于PPARγ作用的复杂性,现在仍然有很多未知领域,与生理及病理妊娠的确切关系有待深入大量研究.     

MicroRNA-34a抑制Notch1并影响滋养细胞侵袭和增殖能力

目的:以胎盘组织和人绒毛膜滋养层细胞系JEG-3细胞为研究对象,研究MicroRNA-34a(miR-34a)对Notch1和JEG-3细胞侵袭和增殖能力的影响,进一步探讨miR-34a参与子痫前期(PE)发生发展的分子机制。方法:选取30例PE孕妇(PE组)和30例健康孕妇(正常对照组)。将miR-34a mimic、miR-34a inhibitor和Notch1 siRNA转染JEG-3细胞。Real-time PCR法检测各组中miR-34a和Notch1 mRNA表达,Western blot法检测各组Notch1蛋白表达,Transwell法观察转染后细胞的侵袭和迁移能力的变化,CCK-8法检测转染前后细胞存活情况。结果:PE组胎盘组织中miR-34a miRNA表达较对照组显著升高(P0.05),Notch1 mRNA表达较对照组明显降低(P0.05)。转染miR-34a mimic可抑制JEG-3细胞的侵袭、迁移和增殖,转染miR-34a inhibitor可促进细胞的侵袭、迁移和增殖。过表达miR-34a可减少JEG-3细胞中Notch1表达,抑制miR-34a可增加Notch1表达;转染Notch1 siRNA后,细胞的侵袭、迁移和增殖能力均受到抑制。结论:miR-34a影响滋养细胞的不同生物学功能,可能通过抑制Notch1表达发挥功能,参与了PE的发生发展。     

蜕膜基质细胞条件培养液对滋养细胞浸润功能的影响

目的:探讨蜕膜基质细胞条件培养液(DSCM)对滋养细胞浸润力的影响。方法:体外培养人早孕正常蜕膜基质细胞,收集DSCM处理早孕滋养细胞系(B6Tert)。应用浸润实验分析B6Tert细胞浸润力的改变,采用RT-PCR与明胶酶谱技术检测B6Tert细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)的表达变化。结果:DSCM浓度较低时(占细胞培养液5%),可促进B6Tert细胞的浸润力与该细胞MMP-2mRNA及pro-MMP-2的表达;反之,高浓度的DSCM(20%)则抑制滋养细胞的浸润力与MMP-2的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。DSCM不影响B6Tert细胞中MMP-9的表达。结论:早孕DSCM可能通过调节滋养细胞中MMP-2的表达影响滋养细胞的浸润能力。     

细胞因子对体外恶性滋养细胞表达的表皮生长因子受体表达的影响

滋养细胞中表皮生长因子受体表达丰富,该受体经表皮生长因子或转移生长因子-α激活后能够影响细胞的生长和代谢。体外研究发现多种淋巴细胞和巨噬细胞因子对人绒癌细胞的增殖有影响。为研究某些细胞因子通过改变表皮生长因子受体的表达而起作用的可能性,将JEG-3人绒癌细胞分别与不同浓度的白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素2、γ-干扰素、粒细胞-巨噬细胞集落     

HLA-E介导孕激素对绒毛膜癌JEG-3细胞血管内皮生长因子表达的调节作用

目的:研究人类白细胞抗原E(HLA-E)是否参与孕激素对JEG-3细胞VEGF基因表达的调节作用。方法:JEG-3细胞分为5组,接受不同处理:空白对照(组1)、孕激素处理(组2)、转染HLA-E siRNA慢病毒后孕激素处理(组3),HLA-E siRNA慢病毒转染(组4)以及慢病毒阴性对照转染(组5)。48小时后收集细胞,分别采用Real-time PCR和Western blot方法检测JEG-3细胞血管内皮生长因子(VEGF) mRNA及蛋白表达水平。结果:组2 JEG-3细胞的VEGF mRNA和蛋白表达较组1增高,差异有统计学意义(P0.05);沉默HLA-E基因(组4)导致VEGF mRNA和蛋白表达降低,与组1比较,差异有统计学意义(P0.05)。组3 JEG-3细胞经HLA-E siRNA慢病毒转染、沉默HLA-E表达后再接受孕激素处理,VEGF mRNA及蛋白表达水平与组1比较差异无统计学意义(P0.05)。组5与组1比较,VEGF mRNA及蛋白水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:HLA-E介导孕激素对JEG-3滋养细胞VEGF表达的上调,孕激素对JEG-3细胞VEGF的上调作用被HLA-E基因的沉默消除。     

ABCG2在人绒毛膜癌耐药细胞株中的表达研究

目的:研究多药耐药基因ABCG2在人绒毛膜癌亲本细胞株(JEG-3)及耐药细胞株(JEG-3/VP16)中的表达情况,探讨ABCG2在绒毛膜癌耐药性中所起的作用.方法:用逆转录聚合酶链式扩增反应(RT-PCR)检测ABCG2的mRNA表达,用蛋白质印迹法(Western blot)检测ABCG2的蛋白质水平的表达,并采用流式细胞技术测试出两种细胞株中ABCG2阳性细胞的比例.结果:RT-PCR和Western blot结果显示:在JEG-3细胞及JEG-3/VP16细胞中均可检测到ABCG2mRNA和蛋白的表达,但JEG-3/VP16细胞中ABCG2 mRNA的表达(1.74±0.07)和蛋白的表达(1.13±0.09)水平要明显高于JEG-3细胞(0.86±0.06和0.64±0.05),差异有统计学意义(P＜0.01);流式细胞检测结果示:ABCG2在JEG-3/VP16细胞中的阳性表达率(50.66±3.82)％要明显高于在JEG-3细胞中的阳性表达率(14.78±1.02)％,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:ABCG2在耐药性人绒毛膜癌细胞株JEG-3/VP16中高表达,提示ABCG2可能参与了绒毛膜癌的耐药机制.     

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ与妊娠

过氧化物酶体增殖物激活型受体γ（peroxisome proliferatora ctivated receptorγ,PPARγ）属配体依赖的核激素受体超家族成员，广泛存在于各种组织中，PPARγ处于多种信号转录途径的交叉点，被配体激活后在转录水平上抑制多种细胞的增殖、侵袭、分化和凋亡。随着研究的深入，PPARγ与妊娠的关系受到重视，PPARγ不仅在胎盘发育、胎盘脂肪酸代谢等过程中发挥重要作用，而且亦参与了分娩发动、早产、子痫前期、妊娠期糖尿病、滋养细胞疾病等生理及病理过程。但由于PPARγ作用的复杂性，现在仍然有很多未知领域，与生理及病理妊娠的确切关系有待深入大量研究。     

miR-10b对滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞侵袭功能的影响

目的:研究人微小RNA-10b(microRNA-10b,miR-10b)对滋养细胞肿瘤细胞系JEG-3细胞侵袭力的影响.方法:通过化学方法合成成熟型人miR-10b,以脂质体包裹miR-10b并转染JEG-3细胞为miR-10b转染组,无关序列转染组及空白转染组分别为阴性对照组与空白对照组;RT-PCR检测各组miR-10b的表达.应用Transwell chamber法检测各组细胞侵袭能力的差别.结果:RT-PCR结果提示miR-10b转染组miR-10b的表达量与阴性对照组和空白对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).Transwell chamber法检测miR-10b转染组细胞的侵袭率与阴性对照组、空白对照组相比均有升高,差异有统计学意义(P<0.05).阴性对照组与空白对照组的侵袭率差异无统计学意义(P>0.05).结论:miR-10b能显著上调JEG-3细胞的侵袭力,有望作为滋养细胞疾病的治疗靶点.     

PPARs在子宫内膜腺癌细胞中的表达及其激动剂对子宫内膜癌细胞生长抑制的影响

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)在子宫内膜癌细胞中的表达及PPARγ激动剂罗格列酮(Rosiglitazone)对体外培养人子宫内膜癌细胞系HHUA、KLE生长抑制和凋亡的影响。方法:RT-PCR检测PPARs在子宫内膜癌细胞中的表达;用MTT比色法分别检测罗格列酮作用于子宫内膜癌细胞HHUA、KLE不同时间后的细胞生长抑制率;流式细胞仪分析细胞周期分布; TUNEL检测细胞凋亡。结果:RT-PCR结果显示,两种子宫内膜癌细胞中均有PPARαPPARγmRNA表达,未见到PPARβmRNA表达;罗格列酮对人子宫内膜癌细胞的生长有抑制作用,呈时间剂量依赖性;流式细胞仪(FCM)检测结果显示盐酸罗格列酮作用于人子宫内膜癌细胞24h后,细胞周期被阻滞于G_1期;荧光显微镜,TUNEL检测显示, 200μmol/L罗格列酮作用子宫内膜癌细胞24h后出现典型的凋亡现象,细胞凋亡率为(18．3±1．9)%,与对照组(2．66±0．49)%相比差异有统计学意义(P＜0．05)。结论:罗格列酮对人子宫内膜癌细胞系的生长具有明显的抑制作用,促进细胞凋亡,其抗肿瘤作用机制可能是通过活化PPARγ途径诱导了细胞凋亡。