MMP-2和TIMP-2在激光诱导形觉剥夺的高度近视豚鼠脉络膜新生血管中的表达变化

 目的  构建高度近视豚鼠脉络膜血管新生(choroidal neovascularization,CNV)模型,探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor-2 of metalloproteinase,TIMP-2)在高度近视CNV形成中的作用。方法  72只2周龄三色豚鼠随机分为实验组(n=36)和对照组(n=36),实验组右眼行6周形觉剥夺诱导高度近视。两组各选取30只豚鼠右眼行532 nm激光光凝视网膜诱导CNV。于激光前和光凝后7、14、21、28、35天进行免疫组化观察光凝区域MMP-2和TIMP-2的表达,real-time PCR检测视网膜色素上皮层(retinal pigment epithelium,RPE) 脉络膜/巩膜复合物中的MMP-2和TIMP-2 mRNA表达对MMP-2和TIMP-2免疫组化阳性表达的积分光密度值(integral optical desnsity,IDO)及mRNA相对表达水平进行统计学分析。结果  激光光凝后实验组和对照组MMP-2和TIMP-2表达均明显上调,MMP 2于光凝后21天、TIMP-2于光凝后28天时表达高峰。激光前及光凝后各观察时间点,实验组MMP-2阳性表达和mRNA相对表达量均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而激光前实验组TIMP-2表达较对照组明显减少(P<0.05),光凝后各时间点两组TIMP-2表达差异无统计学意义。结论  MMP-2和TIMP-2与高度近视CNV形成密切相关,MMP-2与TIMP-2表达平衡紊乱可能参与高度近视CNV的发生发展。     

妊娠期高血压疾病患者胎盘MMP-2及TIMP-2的表达及意义

目的:探讨妊娠期高血压疾病患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-2(Matrix metalloprote inase-2,MMP-2)、特异性组织抑制剂-2(tissue inhibitors of metalloproteinase-2,TI MP-2)的水平变化.方法:运用免疫组化法检测43例妊娠期高血压疾病患者(实验组)(妊娠期高血压13例、子痫前期30 例)、15例正常妊娠孕妇(对照组)胎盘组织中MMP-2、TIMP-2的表达.结果:MMP-2、TIMP- 2在胎盘中的表达位于绒毛的合体滋养细胞.MMP-2在实验组的表达显著低于对照组(P<0.05 ).TIMP-2的表达在实验组和对照组的表达无显著差异(P>0.05).MMP-2/TIM P-2在实验组显著低于对照组(P<0.05).结论:MMP-2、MMP-2/TIMP-2比值的异常可能通过影响滋养细胞的浸润功能而影响胎盘血管床的发育,参与妊娠期高血压疾病的发病.     

人视网膜色素上皮细胞中MMP-2和TIMP-1表达的调节

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)对体外培养的人视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织型抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的调节作用。方法体外培养的第3~5代人眼RPE细胞经0.00(对照组)、0.01、0.10、1.00及10.00 ng/ml TGF-β1处理24 h后,采用免疫组织化学方法和计算机图像分析系统检测TGF-β1对体外培养的人RPE细胞MMP-2和TIMP-1表达的影响。结果0.10、1.00及10.00 ng/ml TGF-β1处理组MMP-2阳性细胞的平均吸光度(A)值分别为(0.13±0.02)、(0.14±0.01)和(0.18±0.02),与对照组(0.09±0.02)相比差异均有显著性意义(P<0.05或0.01);TIMP-1阳性细胞的平均吸光度(A)值,除了0.10 ng/ml TGF-β1作用组外,其它浓度TGF-β1作用组与对照组相比差异无显著性意义(均P>0.05)。结论人RPE细胞中TGF-β1对上调MMP-2的表达起重要作用,这也是MMP-2/TIMP-1之间平衡改变的原因。     

博来霉素致大鼠肺纤维化模型肺组织MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及TIMP-1、TIMP-2的表达

目的:观察博来霉素致肺纤维化大鼠模型肺组织基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、膜型基质金属蛋白酶-1(membrane type metrix metalloproteinase-1,MT1-MMP)及组织型金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)-1、TIMP-2的表达,探讨其在肺损伤与修复过程的作用,进一步阐明肺间质纤维化的发病机制.方法:采用博来霉素致Wistar大鼠肺纤维化模型,RT-PCR法半定量测定大鼠肺组织MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及TIMP-1mRNA的表达;免疫组化方法观察MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2在大鼠肺组织的表达.结果:MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及TIMP-1 mRNA在正常肺组织中均有少量表达,分别为0.072±0.023,0.334±0.089,0.038±0.013及0.098±0.030;给予博来霉素后1周,MMP-2、MT1-MMP及TIMP-1 mRNA表达显著增加,分别为0.435±0.058,0.312±0.078和0.526±0.120(与对照组相比,P<0.05);至第4周时上述3种mRNA表达明显下降,但仍比正常对照组显著增高(0.126±0.050,0.064±0.022及0.179±0.031,与对照组及1周组相比,P<0.05);MMP-9 mRNA在给予博来霉素后1周表达明显增高(0.711±0.227,与对照组相比,P<0.05),持续至第4周为0.639±0.153,经统计学处理,与1周时差异无显著性(但与对照组相比,P<0.05).免疫组化染色正常肺组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1及TIMP-2有少量染色阳性,博来霉素1周时染色增强,MMP-2、MMP-9、TIMP-1第4周时染色阳性细胞较1周时减少但仍明显高于正常肺组织.TIMP-2博来霉素1周时染色明显增强并保持到第4周.结论:MMP-2、MMP-9、MT1-MMP及其组织抑制物TIMP-1、TIMP-2的在肺纤维化形成中起重要调节作用.     

siRNA抑制人舌癌细胞VEGF表达对MMP-2、MMP-9及TIMP-1蛋白表达的影响

目的:探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制人舌癌Tca8113细胞血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)表达对移植瘤基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2、MMP-9及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)蛋白表达的影响。方法:以稳定转染携带针对VEGF的siRNA真核表达载体的人舌癌Tca8113细胞(VEGF-siRNA1、VEGF-siRNA2)为实验组,以转染空载体的人舌癌Tca8113细胞及未转染的人舌癌Tca8113细胞为实验对照组和空白对照组,将各组细胞分别接种于裸鼠皮下,用明胶酶谱实验及蛋白免疫印迹法分别测定各组移植瘤TIMP-2、TIMP-9及TIMP-1的蛋白表达。结果:各组明胶酶谱实验结果均有较明显MMP-9蛋白表达,活性MMP-9蛋白含量较少,MMP-2蛋白表达量明显少于MMP-9蛋白表达,而活性MMP-2几乎完全没有可见条带出现。各组中MMP-2、MMP-9及活性-MMP-9条带酶量差异均尚不具统计学意义(P>0.05)。以scion图像分析系统分别读取各样本TIMP-1条带灰度值及β-actin条带灰度值,各组中TIMP-1蛋白相对含量差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论:以siRNA干扰人舌癌Tca8113细胞VEGF基因,可明显抑制肿瘤内VEGF的蛋白表达,但是对MMP-2、MMP-9及TIMP-1蛋白的表达无明显影响。     

复方莪术散对子宫内膜异位症患者cAMP-PKA信号通路及MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的:观察复方莪术散对子宫内膜异位症患者c AMP-PKA信号通路及异位内膜基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响。方法:86例子宫内膜异位症患者随机分为对照组和观察组各43例。对照组给予孕三烯酮胶囊和手术治疗;观察组在对照组治疗基础上给予复方莪术散。两组均治疗3个月。比较两组患者治疗前后血清肿瘤标志物糖抗原(carbohydrate antigen-125,CA125)、CA199、异位内膜组织和在位内膜组织cyclin D、P16、MMP-2、MMP-2 mRNA、TIMP-2和TIMP-2 mRNA水平。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者的血清CA125、CA199水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后血清CA125、CA199水平低于对照组(P0.05);观察组异位内膜组织中cyclin D、MMP-2 mRNA、MMP-2蛋白表达水平明显低于对照组(P0.05);观察组异位内膜P16、TIMP-2 mRNA、TIMP-2蛋白表达水平明显高于对照组(P0.05)。结论:复方莪术散可以通过调节c AMP-PKA信号通路,提高子宫内膜异位症患者异位内膜TIMP-2 mRNA、TIMP-2蛋白表达水平,降低MMP-2 mRNA、MMP-2蛋白表达水平。     

CTGF对体外人晶状体上皮细胞表达MMP-2、TIMP-2的影响

目的 研究结缔组织生长因子(CTGF)对体外培养人晶状体上皮细胞(HLECs)基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 采用免疫细胞化学染色法及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测不同浓度CTGF对HLECs诱导MMP-2及TIMP-2的表达.结果 在无CTGF刺激的情况下,HLECs基本不表达MMP-2及TIMP-2;随着CTGF浓度增加,HLECs表达MMP-2增加,并且这种作用随浓度的增加而增强,每两组之间的比较差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);对TIMP-2的表达无明显影响(P＞0.05).结论 CTGF能诱导HLECs表达MMP-2,对HLECs表达TIMP-2无影响;MMP-2/TIMP-2的比例失调,引起ECM的代谢紊乱,可能是后发性白内障的发病机制之一.     

基质金属蛋白酶2及基质金属蛋白酶抑制因子2在肌性斜颈胸锁乳突肌中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其金属蛋白酶抑制因子2(TIMP-2)在先天性肌性斜颈(CMT)胸锁乳突肌(SCM)纤维化病变过程中的作用机制和意义。方法采用Masson三色胶原染色法观察胶原的增生情况,免疫组织化学染色法观察MMP-2、TIMP-2的表达情况,HPIAS-2000显微图像分析系统定量分析,应用SPSS11.5软件对结果进行统计学分析。结果 Masson三色胶原染色可见对照组绿色的胶原纤维极少,肌肉型组和纤维型组胶原纤维明显增多。MMP-2在纤维型组中表达比在对照组及肌肉型组中明显减少(P<0.01);在肌肉型组中表达与对照组相似(P>0.05)。TIMP-2在纤维型组中表达与肌肉型组相比明显增加(P<0.01),与对照组表达相似(P>0.05);TIMP-2在肌肉型组中表达比在对照组表达明显降低(P<0.01)。结论 CMT中MMP-2表达下降及TIMP-2表达增多,MMP-2与TIMP-2之间的失平衡表达可能是Ⅳ型胶原过度沉积、SCM细胞外基质纤维化加重的重要因素。     

IL-21、MMP-2与TIMP-1在哮喘小鼠小气道及肺组织中的表达及布地奈德干预后的影响

目的:检测哮喘小鼠小气道及肺组织IL-21、MMP-2与TIMP-1的表达及布地奈德干预对其表达的影响;分析IL-21与MMP-2、TIMP-1及MMP-2/TIMP-1比值的相关关系。方法:建立哮喘小鼠模型。36只雌性小鼠随机分为3组,每组12只。分别为生理盐水对照组(CTRL组)、卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏、激发哮喘组(OVA组)、布地奈德干预组(OVA+BUD组)。观察各组小气道及肺组织HE及Masson染色情况;免疫组化检测MMP-2、TIMP-1蛋白的表达;RT-PCR检测IL-21的表达。结果:HE及Masson染色结果示哮喘小鼠模型制作成功;OVA组MMP-2与TIMP-1的表达、MMP-2/TIMP-1比值高于CTRL组与OVA+BUD组,其差异有统计学意义(P<0.05);CTRL组与OVA+BUD组比较,其差异无统计学意义(P>0.05);OVA组IL-21的表达低于CTRL组与OVA+BUD组,其差异有统计学意义(P<0.05);CTRL组高于OVA+BUD组,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:OVA组IL-21的表达低于CTRL组和OVA+BUD组;OVA组MMP-2、TIMP-1的表达及MMP-2/TIMP-1比值高于CTRL组和OVA+BUD组。布地奈德干预后,IL-21表达上调,MMP-2、TIMP-1的表达与MMP-2/TIMP-1比值降低IL-21与MMP-2、TIMP-1的表达及MMP-2/TIMP-1比值呈负相关。     

HPV感染对复发性流产患者早期滋养细胞中MMP-2、 TIMP-2、vimentin表达的影响分析

目的：探讨HPV感染对复发性流产(RSA)患者早期滋养细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、特异性组织抑制物-2(TIMP-2)、波形蛋白(vimentin)表达的影响。方法：将2021年1月—2023年1月本院收治的84例RSA患者设为研究组，另选取95例拟行人工流产术的早孕妇女为对照组，检测两组早期滋养细胞中MMP-2、TIMP-2、vimentin表达水平，并进行HPV-DNA检测。结果：研究组滋养细胞中MMP-2表达水平高于对照组，TIMP-2、vimentin表达水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);研究组HPV阳性率为42.86%,显著高于对照组的16.84%,差异有统计学意义(P<0.05);研究组中，HPV阳性患者滋养细胞中MMP-2表达水平高于阴性，TIMP-2、vimentin表达水平低于阴性，差异有统计学意义(P<0.05);对照组中，HPV阳性、阴性者滋养细胞中MMP-2、TIMP-2、vimentin表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论：RSA的发生可能与早期滋养细胞中MMP-2、TIMP-2、vimentin的异常...     

2型糖尿病患者EPO水平测定的临床意义

目的检测2型糖尿病患者血清、房水中促红细胞生长素(Erythropoictin,EPO)的含量,并探讨其临床意义。方法对60例60眼2型糖尿病患者血清、房水中EPO的含量采用双抗体夹心ELISA法检测。根据散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查,将实验组分为三组:无糖尿病性视网膜病变组(NDR)20例20眼、单纯型糖尿病性视网膜病变组(BDR)20例20眼、增殖型糖尿病性视网膜病变组(PDR)20例20眼,对照组为健康老年性白内障患者20例20眼。结果 3组实验组血清EPO的含量分别为(45.97±18.26)、(53.63±20.21)、(57.68±28.92)(IU/mL),房水EPO的含量分别为(81.49±40.34)、(154.51.±71.56)、(591.45±209.36)(IU/mL),对照组血清EPO的含量为(44.40±10.38)(IU/mL),房水EPO的含量为(45.81±21.12)(IU/mL),对照组血清EPO的含量与实验组比较差异无统计学意义(t=0.664,P0.05;t=0.761,P0.05;t=0.87,P0.05),对照组房水EPO的含量与实验组比较差异有统计学意义(t=3.735,P0.05;t=9.288,P0.05;t=19.941,P0.05),随着病变进展房水EPO含量有依次增加的趋势;糖尿病患者房水中EPO含量与其病程及病变严重程度有相关性(r=0.812,P0.05)。结论 EPO在糖尿病视网膜病变的病理进程中有重要作用,在眼内随着病情进展有明显增加的趋势。     

软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝脏MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的观察软肝化坚颗粒对肝纤维化模型C57小鼠肝组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达的影响。方法 40只C57小鼠被随机分为四组,即正常对照组、模型对照组、软肝化坚颗粒低剂量组和高剂量组,每组10只。采用四氯化碳腹腔注射制造小鼠肝纤维化模型,通过免疫组织化学染色方法检测肝组织中MMP-2和TIMP-2的表达,同时进行阳性表达评分及肝组织纤维化评分（S）。结果造模6周结束后各实验组肝组织MMP-2和TIMP-2表达及纤维化评分与正常对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）,而MMP-2/TIMP-2比值软肝化坚高、低剂量组与正常对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;软肝化坚高、低剂量组肝组织MMP-2和TIMP-2表达和纤维化评分明显低于模型对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;且MMP-2和TIMP-2比值也较模型对照组趋于平衡,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论软肝化坚颗粒可通过调节C57小鼠肝组织MMP-2和TIMP-2的表达,降低ECM过度沉积,具有抗肝纤维化功效。     

子痫前期患者胎盘组织中MMP-2及TIMP-2的表达

目的检测子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中基质金属蛋白酶-2(matrix met-alloproteinases-2,MMP-2)及其抑制剂(tissueinhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)的表达,探讨其与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法用免疫组化法对20例正常晚妊妇女和20例子痫前期晚妊妇女(其中子痫前期轻度10例、重度10例)胎盘中MMP-2及TIMP-2进行检测。结果PE患者胎盘中MMP-2的表达明显低于正常妊娠组(P<0.05);而TIMP-2的阳性表达无显著性差异(P>0.05);MMP-2/TIMP-2明显下降。结论胎盘组织中MMP-2的低表达及与TIMP-2的比例失衡与妊娠期高血压疾病的发病密切相关。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠肾组织MMP-2及TIMP-2表达的影响

目的:观察基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及银杏叶提取物(EGB)对两者表达的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组),糖尿病组(DM组),EGB治疗组(EGB组,8 mg.kg-1.d-1)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠造成糖尿病模型,EGB组用银杏叶提取物进行灌胃。8周后,用免疫组化方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的蛋白表达。结果:糖尿病组大鼠肾小球MMP-2蛋白表达较正常对照组明显减少,TIMP-2蛋白明显升高(P<0.01);EGB组MMP-2较糖尿病组表达升高(P<0.01)、TIMP-2表达较糖尿病组减少(P<0.01)。结论:EGB可通过调节MMP-2/TIMP-2的平衡,减少细胞外基质积聚而对糖尿病大鼠起到肾脏保护作用。     

MMP-2、TIMP-2在肝癌中的表达及临床意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制剂(TIMP-2)在人肝癌组织中的表达和生物学特性.方法 收集手术切除、术前未行其他治疗且临床病理资料完整的54例肝细胞癌(HCC)患者的石蜡组织标本作研究对象,5例因肝外伤切除的正常肝脏组织作为对照组.对石蜡标本进行连续切片,应用免疫组织化学SP法分别检测HCC组织及正常肝组织中MMP-2、TIMP-2的表达情况.结果 MMP-2、TIMP-2的阳性表达定位于癌细胞的细胞浆中,呈棕黄色细颗粒状.HCC组织中MMP-2的阳性表达率为75.9%,TIMP-2的阳性表达率为38.9%,MMP-2的阳性表达率高于TIMP-2(P＜0.05).MMP-2表达与病理分期、病理分级和有无门静脉癌栓有关;TIMP-2表达与病理分期、病理分级有关,与有无门静脉癌栓无关.在包膜完整、包膜突破及无包膜组,HCC组织MMP-2的阳性表达率略呈递降,但差异无统计学意义(P＞0.05);而TIMP-2的表达率呈递降趋势,且差异有统计学意义(P＜0.05).正常组织中MMP-2和TIMP-2未见阳性表达.结论 MMP-2与TIMP-2的表达状态对判断HCC的侵袭转移有重要价值.     

转染Smad4基因的人胰腺癌细胞PCNA-1 MMP-2及TIMP-2表达的改变

目的观察转染阳性细胞克隆基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的改变,以进一步阐明Smad4在胰腺癌侵袭和转移中的作用及机制。方法经脂质体介导将含有野生型Smad4重组表达质粒转染人PCNA-1,用G418筛选及RT-PCR、Western blot法鉴定;采用RT-PCR与Western blot法检测转染阳性细胞克隆MMP-2及TIMP-2表达改变。结果成功建立稳定高表达Smad4的阳性PCNA-1克隆(F-9、F-21)。相对对照组,稳定转染野生型Smad4基因的PCNA-1细胞其MMP-2 mRNA及蛋白(约降低62%)表达明显降低,而TIMP-2 mRNA及蛋白(约增加2.1倍)的表达显著增加。结论转染Smad4基因可抑制胰腺癌细胞的运动和侵袭,在胰腺癌抗转移治疗中可能具有重要作用。     

参芪汤对复发性尖锐湿疣患者疗效及血清细胞因子的影响

目的观察参芪汤联合CO2激光对尖锐湿疣复发患者的临床疗效及对血清部分Th1/Th2细胞因子水平的影响。方法将50例复发患者分为2组,每组各25例。观察组采用CO2激光治疗皮损加服参芪汤(黄芪30 g,党参20 g,白术15 g,煎服),1日1剂,连用30 d,对照组仅CO2激光治疗;采用双抗体夹心ELISA方法检测2组患者治疗前后的血清细胞因子IL-2、IL-10和IL-12水平,并比较疗效。结果观察组复发率24%,对照组复发率52%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗前后血清IL-2分别是(61.27±26.42)ng·L-1、(82.43±25.81)ng·L-1;IL-12分别为(21.11±5.93)ng·L-1、(26.95±6.27)ng·L-1;IL-10分别为(34.07±9.13)ng·L-1、(25.21±8.58)ng·L-1,治疗后血清IL-2、IL-12水平升高,IL-10水平下降,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗后血清IL-2、IL-12、IL-10水平分别是(65.18±22.96)ng·L-1、(23.17±6.15)ng·L-1、(29.87±8.36)ng·L-1,2组间治疗后这些细胞因子水平变化的比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芪汤可通过免疫调节作用,纠正Th1/Th2失衡,防止尖锐湿疣复发。     

罗格列酮治疗后2型糖尿病高血压患者血清基质金属蛋白酶-2及其相关指标的变化

目的 观察2型糖尿病高血压患者血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子-1的水平及罗格列酮治疗后的变化.方法 64例2型糖尿病(T2DM)患者分成3组:①T2DM无合并症组(即单纯T2DM)24例;②T2DM合并高血压非罗格列酮治疗组20例;③T2DM合并高血压罗格列酮治疗组20例.采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子-1(TIMP-1)和实验室相关指标,观察罗格列酮治疗前后MMP-2,TIMP-1水平变化及与非罗格列酮治疗组之间变化的差别.结果 应用罗格列酮治疗组治疗16周后的血清MMP-2,TIMP-1水平分别为(37.9±3.9)ng/ml和(410.0±80.9)ng/ml较治疗前水平MMP-2(27.5±4.3)ng/ml明显升高(P＜0.05);而TIMP-1水平较治疗前(468.1±100.6)ng/ml则明显降低(P＜0.05).结论 罗格列酮治疗除能改善血糖及血压外,可升高MMP-2和降低TIMP-1水平.     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2和C-Ⅳ表达的影响

目的 探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)表达水平的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组),糖尿病未治疗组(DM组),糖尿病苯那普利(10mg/kg)治疗组(DB组).8周后,用免疫组化方法(SP法)和RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2及C-Ⅳ的表达.结果 DM组大鼠肾小球MMP-2蛋白、mRNA的表达较C组明显降低,TIMP-2及C-Ⅳ蛋白、mRNA明显升高,差异有高度统计学意义(P<0.01),出现糖尿病.肾病(DN)典型的病理改变.DB组MMP-2蛋白、mRNA较DM组表达明显升高(P<0.01)、TIMP-2和C-Ⅳ表达较DM组明显降低(P<0.01),病理改变好转.结论 苯那普利可能通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达,降低C-Ⅳ的堆积,对糖尿病肾病(DN)起保护作用.     

干扰素α-1b对HepG2细胞MMP-2和TIMP-2表达的影响*

目的研究α干扰素-1b（IFN-α-1b）对人肝癌细胞系HepG2细胞MMP-2和TIMP-2表达及其表达比例的影响,探讨IFN-α抗肝癌细胞生长与转移复发的相关分子机制。方法培养HepG2细胞,在不同剂量的IFN-α-1b干预下,于不同时间提取上清液,通过ELISA方法检测MMP-2、TIMP-2蛋白的表达浓度。结果在培养HepG2细胞24及48 h后,IFN-α剂量为3000 IU.ml-1时的MMP-2蛋白浓度与空白对照组相比明显降低,分别为（1 725.3±300.7）、（2 899.8±343.2）pg.ml-1,差别均具有统计学意义（P〈0.05）;各时间段TIMP-2浓度与对照组比较均无显著性差异;MMP-2、TIMP-2浓度比值较对照组显著降低,具有统计学意义（P〈0.05）。结论大剂量的IFN-α-1b可抑制HepG2细胞MMP-2的表达水平,下调MMP-2、TIMP-2浓度比值,并呈剂量效应关系。IFN-α对HepG2细胞MMP-2表达的抑制作用在其抗肝细胞癌生长与转移复发中发挥一定作用。