鞘内吗啡镇痛现状

鞘内吗啡(即蛛网膜下腔吗啡intrathecalmorphine)70年代末期首次用于临床治疗癌痛以来,许多疼痛专家对该疗法进行过比较全面的研究,发现鞘内吗啡对严重、顽固性疼痛有独特的功效,同时发现一些需要解决的问题。根据有关文献对鞘内吗啡镇痛的现状进行综述。     

硬膜外术后镇痛所用药物及其评价

手术创伤和术后疼痛均可导致全身应激反应。适度的应激反应可以提高机体的适应能力 ,对机体内环境的稳定起积极作用 ,而过度的应激反应则对机体有害。术后疼痛不仅引起感觉不适 ,而且影响机体功能 ,从而影响患者术后恢复[1] 。因此 ,及时有效地控制术后疼痛不仅可减轻患者的痛苦 ,而且有利于患者康复。其中硬膜外腔注药是术后镇痛的主要方法之一 ,本文对其所用的药物概述如下。1　阿片类1.1吗啡　自从 70年代初证实脑和脊髓内部有阿片受体存在之后 ,Ｂｅｈａｒ将吗啡注入硬膜外腔治疗顽固性疼痛获得成功。十多年来硬膜外腔注药镇痛在国内外…     

美沙酮与丁丙诺啡联合梯度疗法对阿片类依赖者脱毒治疗

目前对阿片类依赖者戒毒药物较多 ,方法各异 ,但大多是单一药物治疗 ,联合用药较少。理想的治疗方案应该是药物替代“梯度疗法”[1,2 ] ,即阿片受体激动剂→阿片受体半拮抗剂→阿片受体拮抗剂。最新进展是在戒毒的早期 ,使用阿片受体激动剂如美沙酮控制急性戒断症状 ,4～ 7天后使用阿片受体半拮抗剂如丁丙诺啡治疗较轻的戒断症状 ,在康复期 ,应用阿片受体拮抗剂纳洛酮作为预防复吸的辅助治疗[1-4 ] 。本文综述了美沙酮与丁丙诺啡联合梯度疗法对阿片类依赖者脱毒治疗的进展。1　理想的戒毒药物[1]目前国内外对阿片类依赖患者戒毒治疗的药物较…     

内吗啡肽对心血管系统作用的研究进展

阿片类物质的主要成分为吗啡,是μ阿片受体的选择性配体,具有镇痛、镇静、减轻心脏负担等重要功能,现已经广泛应用于临床麻醉、镇痛、心肌梗死和急性左心衰竭等的临床治疗,但其为外源性的阿片类物质,长时间使用或者用量过多会形成药物依赖性甚至造成死亡,因此生物体内的阿片类物质便成为众多科学家的研究热点。直到1997年,美国科学家ZADINA等[1]才发现了针对μ阿片受体的高选择性、高亲和力配体即“内源性的吗啡”,并将其命名为内吗啡肽( endomorphins,EMs),EMs的发现极大地推进了内源性阿片肽的研究。 EMs高度选择性地作用于μ阿片受体,在机体的镇痛、摄食行为、胃肠运动和炎症反应等方面发挥着重要的作用[2-3],EMs在心血管方面也发挥着重要的作用。本文主要就国内外对EMs在心血管方面的研究进行综述,为 EMs 在今后的药物研发及临床应用等方面提供线索。     

胞内Ca~(2+)与吗啡依赖

<正>吗啡依赖机制复杂,目前尚未清楚.在发现脑内阿片受体后的十余年中,学者对阿片受体进行大量研究,试图用脑内受体密度、数目和亲和力的改变来解释吗啡依赖成因,但均告失败.近年来,许多学者的注意力逐渐转向了受体后效应在吗啡依赖中的作用.其中,G蛋白的活性、Ca~(2+)、cAMP等第二信使和蛋白磷酸化过程的改变.与受体偶联的胞内Ca~(2+),以及钙调素(CaM)、Ca~(2+)/CaM依赖性蛋白激酶(CaM-K)在吗啡依赖过程中具有重要作用.1 Ca~(2+)与吗啡依赖吗啡作为一种阿片类化合物与阿片受体相互作用,影响着受体门控性离子通道的关闭或开放.目前已知所有的阿片受体都是由鸟苷酸结合蛋白(G蛋白)介导而产生效应的.阿片类物质对神经元胞内Ca~(2+)有两种相反的作用.一是急性作用,即直接降低神经元胞内Ca~(2+)浓度.急性注射大剂量吗啡可减少大、小鼠脑突触中钙离子的含量.Toru等(1989)发现к、μ、δ受体激动剂都     

盐酸纳洛酮在常见急诊中的应用

盐酸纳洛酮 (Ｎａｌｏｘｏｎｅｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ ,简称ＮＸ)是内源性阿片样物质的专一性拮抗剂。因其化学结构与吗啡相似 ,所以能阻止吗啡和阿片类物质与阿片受体结合。目前临床除用于吗啡类药物中毒和阿片依赖者的诊治外 ,主要还用于急性酒精中毒 ,中枢镇静催眠药急性中毒[1] 。近年来纳洛酮还广泛用于各种类型的急危重病 ,解除休克症状 ,成为内科急诊急救中安全有效 ,应用较广的一种药物。现将我院两年来急诊中使用盐酸纳洛酮治疗 10 5例患者分类报告如下。1　临床资料1 1　一般资料　急诊病例 10 5例 ,男 5 6例 ,女 4 9例 ,年…     

药物输注系统植入治疗顽固性疼痛1例

通过植入性鞘内药物输注系统(implanted intrathecal drug delivery system,IDDS)进行鞘内给予阿片类药物来治疗顽固性疼痛,是其他镇痛方法无效之后的一种治疗手段[1,2].我科与麻醉科合作,对1例顽固性疼痛患者实施了该治疗,现报告如下.     

阿片受体激动剂吗啡对心脏作用的研究进展

阿片类物质及其受体自从被发现以来，已历经了数百年的时间。人类最早把阿片类药物用于镇痛，吗啡作为阿片类药物首先被分离出来并应用于临床，在一定时期内吗啡对于治疗减轻癌症等引起的疼痛起到了不可替代的作用。随着医学科学技术的发展。吗啡等阿片类受体激动剂已经不仅仅局限在治疗疼痛这一方面，其对于心肌细胞的保护作用的研究近年来尤为突出。在细胞、分子水平上，吗啡可作用于K、8和“受体，通过PTX-敏感性G蛋白、IP3、PKC及KATP等通路对心肌细胞产生保护作用，促进心肌细胞存活、增殖；抑制心肌细胞凋亡。通过上述机制吗啡在心肌缺血预适应、心肌缺血-再灌注、心肌肥厚以及心力衰竭等方面可发挥重要的保护作用。     

阿片类药物在中重度癌痛治疗中的应用

晚期癌症患者的疼痛发生率高达80%以上,当疼痛加剧时,患者会产生焦虑、抑郁甚至自杀[1]。癌痛治疗的主要方法是药物镇痛治疗,世界卫生组织提出的三阶梯镇痛原则指出:中度疼痛首选弱阿片类药物(以可待因为代表),并可同时合用非甾体类抗炎药;重度疼痛首选强阿片类药(以吗啡为代表     

椎管内患者自控镇痛研究新进展

椎管内镇痛在临床疼痛治疗中占有极其重要的地位 ,椎管内镇痛的效应如何 ?与采用的药物和方法不同密切相关。自 2 0世纪 90年代微电脑患者自控镇痛 (ｐａｔｉｅｎｔ -ｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄａｎａｌ ｇｅｓｉａ ,ＰＣＡ)泵使用以来 ,其技术渐趋成熟和完善 ,临床应用日益广泛 ,有关研究也更深入和细致 ,为了使所用的药物更合适和方法更恰当 ,更有效地达到疼痛治疗的目的 ,现将国内外硬膜外和蛛网膜下腔ＰＣＡ有关新进展报告如下。1　阿片类药物于脊髓再分布的机制硬膜外和蛛网膜下腔镇痛所有注射的阿片类药物的机制是 :通过与阿片类受体藕联的…     

κ阿片受体激动剂对血管系统和呼吸系统的影响及临床应用进展

<正>阿片类药物是临床上常用的一类镇痛药物。经典阿片类受体有δ阿片受体(δ-opioid receptor, DOR)、κ阿片受体(κ-opioid receptor, KOR)和μ阿片受体(μ-opioid receptor, MOR)3种[1]。阿片类药物可作为激动剂、拮抗剂或部分激动剂作用于阿片受体。阿片受体激动剂通过G蛋白与细胞内机制偶联受体引起细胞超极化[2]。     

纳洛酮的临床应用简介

纳洛酮又称丙烯吗啡酮,是羟吗啡酮的衍生物,为阿片受体竞争性药物,能迅速通过血脑屏障,它与分布在脑干等部位的阿片受体结合后能有效地阻断阿片类药物及内源性阿片样物质所引发的各种效应,1963年开始用于临床,主要用于阿片类麻醉药的拮抗苏醒,此后在儿科临床用于治疗窒息、休克、昏迷、药物中毒,近年来应用范围又有增加,笔者结合实践对纳洛酮应用情况简要介绍.     

盐酸纳络酮在急诊急救中的应用

盐酸纳络酮注射液为羟二氢吗啡酮的衍生物,是阿片受体拮抗剂,无激动活性,与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽,能竞争性的阻断并取代阿片类物质.可用于阿片类物质急性中毒的解救及其成瘾者的诊断和治疗[1].     

阿片与非阿片类药物的椎管内途径镇痛

自二十世纪七十年代以来,国外学者相继证实脑和脊髓内存在阿片受体,不久又先后发现体内存在着内源性阿片样物质,这些都为以后通过中枢神经系统注入阿片类药物进行疼痛治疗提供了理论依据。虽然从第一次使用椎管内注入阿片类药物的镇痛方法,到现在才短短二十多年时间,但其发展迅速,尤其在非住院患     

阿片受体最新研究进展

作为一类经典镇痛药物,阿片类药物广受医学界关注。除了疼痛调制和成瘾,阿片受体还广泛参与各种生理以及病理活动。阿片受体是体内最错综复杂的神经递质系统。3种不同的阿片受体通过在大脑及其他器官的交叉分布调节着阿片类药物的功能作用。由于目前阿片受体在大脑内的功能尚未清楚,以至于阿片类药物更为广泛的临床应用受限。随着人类对阿片受体亚型及晶体结构的发现及了解,阿片类药物的使用范围将会更广泛,应用效果将会更精准。     

β-内啡肽与阿片类药物治疗癌痛疗效的关系

20世纪70年代,随着阿片受体的发现,体内的内源性阿片肽也被陆续发现.人们对内源性阿片肽的释放与癌痛的控制,以及应用阿片类药物对机体自身内源性阿片系统的影响进行了许多研究.本文就β-内啡肽的结构特点、受体结合特性与其镇痛作用,以及β-内啡肽的血浆浓度与应用阿片类药物治疗癌痛效果的关系做一综述.     

内源性强啡肽/κ受体系统在痛与镇痛领域的研究进展

阿片肽家族广泛参与伤害性感受的调节,内源性阿片类物质[内啡肽(endorphin)、脑啡肽(enkephalin)和强啡肽(dynorphin,Dyn)]在镇痛中起重要作用[1]。长久以来,阿片受体家族中备受疼痛研究者青睐的一直是μ受体,与疼痛相关的机制探讨、镇痛药物研发基本上是围绕μ受体而展     

芬太尼透皮贴剂治疗晚期癌性疼痛的临床观察(附60例报告)

晚期恶性肿瘤患者中70％经受疼痛的折磨,其中50％以上癌痛未能得到满意的治疗^[1]。按WHO三阶梯镇痛疗法的原则,当非阿片类及弱阿片类镇痛药无效时,应用强阿片类镇痛药如吗啡,因此强阿片类药物被视为晚期癌痛的主要治疗手段^[2]。经皮给药是一种较新的治疗癌痛的方法,芬太尼透皮贴剂（商品名多瑞吉）是第一个经皮给药的强阿片类镇痛药。作者应用芬太尼透皮贴剂治疗60例晚期癌性疼痛,副作用较小,取得较好疗效。     

吗啡对大鼠培养海马神经元钙离子作用机制的研究

目的 研究吗啡对海马神经元游离子浓度([Ca^2 ]i)影响的机制，探索吗啡成瘾的神经生物学机制及对吗啡成瘾可能的治疗途径。方法 运用新型荧光探针Fluo-4 , 利用激光共聚焦显微镜研究吗啡对大鼠培养海马神经元[Ca^2 ]i作用机制。结果 10μmol/L吗啡急性刺激引起海马神经元[Ca^2 ]i升高，μ阿片受体选择性拮抗剂CTOP（1μmol/L）不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加，δ2阿片受体选择性拮抗剂Naltrindole(1μmol/L）阻断了吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i反应，特异性的内质网钙泵抑制剂Thapsigargin(TG,1μmol/L）预处理海马神经元组断吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加，L－钙通道阻断剂Verapamil(20μmol/L）预处理海马神经元不能完全抑制吗啡引起的细胞内[Ca^2 ]i增加；100μmol/L吗啡长时程（24h）作用于海马神经元，细胞内[Ca^2 ]i升高，加入10μmol/L纳络酮急性戒断后，不能阻断细胞内[Ca^2 ]i升高，反而引起[Ca^2 ]i异常升高。结论 吗啡急性刺激引起的海马神经元内钙增加主要来源于δ2阿片受体介导的IP3敏感的钙库释放。     

纳络酮临床应用的进展

盐酸纳络酮(Naloxone hydrochoride)简称:纳络酮,是阿片受体(opiate receptor)纯拮抗剂而无激动活性,与阿片受体的亲和力大于吗啡和脑啡肽,能竞争性阻断并取代阿片样物质与受体的结合,清除阿片类药物中毒症状,并能诱发阿片成瘾者的戒断症状[1].近年随国内外临床药理研究的深入,该药已广泛应用于临床,本人在急诊内科应用于急性酒精、海洛因、镇静催眠药物等中毒及缺血性脑血管病等抢救,其疗效得到了认可和肯定.本文综述此药的临床应用以供借鉴.