机械性肺水肿

最常见的肺水肿有两型,即急性左心室或(和)左心房功能障碍及成人呼吸窘迫综合征所致肺水肿,其病理生理学改变分别为肺微血管静水压增高和血管内皮(可能亦有肺泡上皮)反射系数(Reflection Coefficients)减低。但在少数情况下,由于某些原因使Starting公式的其它成分改变也可引起肺水肿,如上气道梗阻,胸腔引流中或其后肺血管周围间质内静水压急剧下降而导致肺水肿。此外肺泡过度膨胀或伴肺泡破裂亦可能出现肺水肿。Timby将这些原因的肺水肿称为机械性(Mechanical)肺水肿。本文复习有关文献,对其病因、发病机理和临床表现等进行综述,以引起临床医师重视。     

表面活性物质在创伤性肺水肿的作用

肺表面活性物质具有降低肺泡表面张力，维持肺泡结构稳定性，防止肺萎陷和肺水肿，调节肺顺应性，阻止肺毛细血管内液体深入肺间质和肺泡内，促进肺泡内液体清除等重要功能，是维持肺正常生理功能的基础。PS系统异常与肺损伤的发生与发展密不可分，它既是肺损伤的结果，同时也是肺损伤过程中的重要内在因素。肺部伤导致的肺水肿中存在PS功能异常，创伤性肺水肿后PS含量和功能降低，其又通过多种机制加重肺水肿情况。本文着眼于创伤性肺水肿PS的变化和作用进行了综述，为临床综合治疗创伤性肺水肿提供新思路。     

急性肺损伤时肺泡上皮Na+通道研究的进展

急性肺水肿是急性肺损伤(ALI)的重要特征,肺泡上皮主动液体清除功能是影响ALI肺水肿的重要环节[1].研究表明肺泡上皮细胞钠离子通道(ENaC)是肺泡内液体主动转运的重要机制.肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)通过ENaC对肺泡腔的液体平衡进行调节[2-3].ALI导致肺水肿时,肺泡中的液体成分主要通过ENaC、Na+-K+-ATP酶(NKA) 和肺血管内皮细胞的水通道蛋白(AQP)重吸收.现主要对ALI时肺泡上皮ENaC的研究进展进行回顾.     

急性心源性肺水肿的治疗近况

急性心源性肺水肿的治疗近况潍坊医学院附属青州医院内科（２６２５００）张忠，乔俊良急性肺水肿是指过多的液体由肺内血管渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液体含量增多的一种病理状态。其病因包括各种心血管疾病所致的心源性肺水肿和感染、中毒、药物、中枢神经疾患、肝肾...     

急性肺水肿氧疗患者酒精湿化浓度研究进展及应用现状

急性肺水肿是由各种原因引起肺间质及肺泡内液体积聚导致呼吸困难的常见临床急症,若不及时处理,积聚在肺间质特别是肺泡内液体会造成气体交换面积减少,肺换气量下降,使机体严重缺氧,危及患者生命.酒精具有抗泡沫、易挥发特点,可降低肺泡内泡沫表面张力,使泡沫破裂,增加气体交换量,改善肺部通气功能.酒精湿化氧疗是抢救肺水肿患者的重要措施之一[1].现将近年来急性肺水肿氧疗患者酒精湿化浓度研究进展及临床应用现状综述如下.     

复张性肺水肿的救治

复张性肺水肿的救治中山医科大学附属第一医院内科黄心玉肺水肿是临床常见的综合征，是指过多的液体由肺内血管进入间质及肺泡内，晚期液体进入气道浸渍肺泡，致使气道内有大量的泡沫样分泌物，严重地阻碍了气道的通气和肺泡的气体交换，病人出现呼吸衰竭和其它严重并发症...     

大承气汤对实验性肺水肿家兔肺病理改变影响的研究

目的：探讨大承气汤改善阳明腑实喘满证中肺通气功能和肺组织病变的机制。方法：将实验家兔随机分为对照组、肺水肿模型组和大承气汤治疗组。从兔耳缘静脉注入油酸建立家兔实验性肺水肿模型。大承气汤由胃管灌入，观察动物一般情况，分析制模后7小时和3日肺形态学改变。结果：油酸可以致家兔实验性肺水肿，以肺水肿、肺出血、毛细血管微血栓和肺泡内透明膜形成为主要标志。大承气汤具有改善肺水肿、促进肺泡上皮特别是Ⅱ型上皮细胞增生、促进损伤修复的作用。结论：大承气汤的治疗作用可能与其促进肺泡上皮增生特别是Ⅱ型上皮细胞增生及修复、改善肺泡通气／血流比等多种作用有关。     

肺泡内液体清除与肺水肿的研究进展

肺水肿是急性肺损伤(ALI)病理进程中的中心环节,与肺泡毛细血管通透性增加和肺泡内液体清除减少有关。以往对肺泡毛细血管通透性导致的肺水肿研究较多,而对肺泡内液体清除在肺水肿形成中的作用关注不足。肺泡内液体清除受水通道蛋白、钠离子通道、钠钾ATP酶的影响。认识肺泡内液体清除机制有望能为临床医师治疗ALI提供参考。     

妇产科手术患者围术期发生急性肺水肿的原因分析

肺水肿是肺血管里的液体渗出至肺间质、肺泡腔和细支气管内,使肺血管外的液体量增加的一种病理状态[1]。围术期急性肺水肿常见原因:心源性、神经性液体负荷过多、毛细血管通透性增加、缺氧等[2]。肺水肿是围术期的严重并发症,抢救不及时多可致死。发     

休克肺为什么会发生急性呼吸衰竭？

答：休克肺时病人肺组织可出现严重的间质性肺水肿,肺泡水肿、充血、出血,局限性肺不张,肺毛细血管内微血栓形成,肺泡内透明膜形成,直接造成急性呼吸衰竭。     

休克肺为什么会发生急性呼吸衰竭？

答：休克肺时病人肺组织可出现严重的间质性肺水肿，肺泡水肿、充血、出血，局限性肺不张，肺毛细血管内微血栓形成，肺泡内透明膜形成，直接造成急性呼吸衰竭。     

休克肺为什么会发生急性呼吸衰竭？

答：休克肺时病人肺组织可出现严重的间质性肺水肿，肺泡水肿、充血、出血，局限性肺不张，肺毛细血管内微血栓形成，肺泡内透明膜形成，直接造成急性呼吸衰竭。     

静脉麻醉后发生急性肺水肿1例

急性肺水肿是指由多种原因引起肺内血管与肺组织之间液体交换功能紊乱、 肺间质、肺泡含水量增多,严重影响气体交换。此类并发症特点为起病急、发展快、病情危重,若不及时采取措施,病死率高_[1]。我院2013年一例患者在静脉麻醉下行双乳楔形切除术,术后复苏期发现急性肺水肿,经及时抢救治疗与护理,患者康复出院,现报告如下。     

磷脂酶A2对肺挫伤兔肺微循环障碍和肺水肿的作用

通过将兔肺挫伤后胸壁“开窗”方法，直接在显微镜下观察肺挫伤后肺微循环障碍和肺水肿的发生、发展过程，以及血清、肺组织和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬ）中磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）变化，探讨肺挫伤后ＰＬＡ２在肺微循环障碍和肺水肿中的作用机制。实验发现：肺挫伤后１～２小时肺表面小动脉收缩，继之扩张、充血，个别肺小动脉栓塞。肺水肿可在肺挫伤后１～２小时出现，其发展形式有两种：一种是以肺泡水肿为主，另一种是以间质水肿为主。ＰＬＡ２在肺挫伤后２小时开始升高，４～５小时达到高峰，肺组织和ＢＡＬ中ＰＬＡ２活性亦升高。肺内的细胞浸润、聚集。应用ＰＬＡ２抑制剂氯喹后，ＰＬＡ２活性降低，肺微循环改善，肺水肿减轻。提示：ＰＬＡ２在肺挫伤后肺微循环障碍和肺水肿的形成、发展中起重要作用     

肺水肿38例临床X线诊断分析

目的：探讨不同分型肺水肿患者的X线特征性表现,以提高临床诊断率,减少漏诊误诊率。方法：回顾性分析2006年2月—2008年12月收集的38例肺水肿患者的临床资料,按不同病因分类,分析总结其X线特征性表现。结果：心源性肺水肿28例,胸部X线片示肺血管纹理增粗模糊,两肺部“蝶翼征”、支气管“袖口征”等特征性X线征象;非心源性肺水肿10例,其中急性呼吸窘迫综合征6例,胸部X线片早期表现为肺外周肺野弥漫性肺泡实变影,随着病情的进展,病变融合,整个肺野透亮度降低,出现“白肺征”;神经性肺水肿4例,X线表现为肺部“雾霭征”。结论：根据患者的临床表现、病史,并结合肺部X线特征性表现即可诊断肺水肿。     

输尿管镜及经皮肾镜下钬激光碎石术并发急性肺水肿成功救治一例

肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡,使肺血管外液量增多的病理状态.根据病程可分为急性和慢性.急性肺水肿如未及时处理,往往是致命的.本文介绍了一例经皮肾镜碎石术时发生急性肺水肿以及进行成功救治的病例,现报道如下.     

血管外肺水的研究进展

血管外肺水（EVLW）是指肺血管腔以外的肺组织含水，包括肺间质含水、肺各种细胞含水以及肺泡腔内表面膜含水。狭义的EVLw仅指肺间质含水。EVLW是研究肺水肿的定量监测指标，可以早期、灵敏、直观地提供肺水肿发生发展及演变的病理过程，有助于指导治疗及预后评估，现将其研究综述如下。     

氦—氖激光照射预防大鼠肺水肿和出血的实验研究

采用低功率He-Ne激光照射大鼠双侧肺区，约相当于人体中府、云门穴位，进行预防大鼠肺水肿、出血的实验观察，并测定支气管肺泡灌洗液蛋白质及总磷脂，实验动物分3组：（1）空白组，（2）对照组，（3）激光组，观察发现，经激光照射后肺大体观察，病理切片，肺指数与正常组相仿，支气管肺泡灌洗液中蛋白质、磷脂含量接近正常，并提高成活率达80%。实验证明，He-Ne激光有预防大鼠肺水肿、肺出血的作用。     

心源性急性肺水肿的早期识别和鉴别诊断

急性肺水肿是急性左心衰的最严重表现,可突然发生伴有极度呼吸困难和咯大量白色或粉红色泡沫样痰.心脏病患者常因水钠潴留、高血压、补液过多、过快、感染、快速性心律失常等因素而诱发急性肺水肿,病情变化快,来势凶猛,病死率高.其病理变化主要有两个方面:开始为过多的液体由肺内血管渗人到肺间质,即肺间质水肿期,病情进一步发展液体渗入肺泡即形成为肺泡性水肿期.我院自1989年～1997年收治的心脏病患者中,发生急性肺水肿共76例次,其中肺间质水肿共60例次(78.94%)肺泡性水肿16例(21.06%),死亡6例(7.9%).现将其临床特点分析如下:     

1例抢救溺水病人的护理体会

溺水者最严重的问题是换气不足，严重缺氧可由液体吸入或虽无液体吸入但因反射性喉痉挛引起的窒息所致。液体或颗粒性物质吸入可引起化学性肺炎，肺泡壁衬细胞受损及肺泡表面活性物质分泌受损，进而导致斑块状肺不张，无氧充入的肺不张区域可导致肺内血液分流，加重低血氧；随着吸入的液体增多，表面活性物质丧失加重，肺不张和低氧血症进一步加重。大区域的肺不张可导致肺僵硬而呼吸衰竭，可发生呼吸性酸中毒伴高碳酸血症，因组织缺氧又可导致同时存在的代谢性酸中毒。肺泡和组织的低氧可引起肺水肿和脑水肿，溺水所致的肺水肿被认为是肺泡低氧的直接后果，这与高海拔肺水肿类似，而不是心源性的，肺水肿和肺不张可同时存在。