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相似文献
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1.
Ji KY  Hu FJ  Li AD  Li J 《中华医学杂志》2003,83(9):726-730
目的 观察幽门螺杆菌 (Hp)与吲哚美辛分别或同时作用的情况下 ,对Balb/c小鼠胃粘膜损伤的程度有无差异 ,并探讨两者间是否存在相互作用。方法 将 5 0只Balb/c小鼠随机分成5组 ,用HpNCTC116 37和吲哚美辛分别或共同处置Balb/c小鼠 ,造成急性胃粘膜损伤。A组 ,实验前2周隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔内注射 ,共 6次 ,第 7日开始隔日给予浓度为 1× 10 8~ 1×10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,共 3次。B组 ,实验第 1、3、5日分别给予浓度为 1× 10 8~ 1×10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,第 7日开始隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔注射 ,共 6次。C组 ,实验第 1、3、5日分别给予 0 2ml生理盐水灌胃 ,第 7日开始隔日给予吲哚美辛 2 5mg·kg-1·d-1腹腔内注射 ,共 6次。D组 ,实验第 1、3、5日分别给予浓度为 1× 10 8~ 1× 10 9CFU/ml的HpNCTC116 37菌液灌胃 ,第 7日开始隔日给予生理盐水 0 2ml腹腔内注射 ,共 6次。E组 ,实验第 1、3、5日给予生理盐水 0 2ml灌胃 ,第 7日开始隔日给予生理盐水 0 2ml腹腔内注射 ,共 6次。实验第 4周断颈处死小鼠 ,从胃窦取材做HE染色检测炎症反应 ,银染及尿素酶检测Hp感染。由一位病理学家做诊断评估。胃粘膜炎症分级积分参照Rauws分级标准。结  相似文献   

2.
氨固酮1.0×10~(-5),1.6×10~(-5),2.6×10~(-5),4.1×10~(-5),6.6×10~(-5)和11.1×10~(-5)M恒速灌流,豚鼠室间隔细胞有显著的浓度依赖的Vmax降低,呈明显相关性。对APD_(50),APD_(90)和APA均无明显影响,其作用强度与慢心律相似,二回归线系数亦无显著差别,同属于第1类抗心律失常药。  相似文献   

3.
在0.2mol/L LiCl 底液中,用示波极谱法一次导数或二次导数测定马来酰肼,产生一个清晰的阴极波。峰电位为-1.95伏(Vs SCE)。当马来酰肼浓度为1.0×10~(-4)~2.0×10~(-5)mol/L 和1.0×10~(-5)~4.0×10~(-6)mol/L 时(PH5.6~9.3),均与峰电流呈良好的线性关系。检出限量为2.0×10~(-6)mol/L。各种方法间的误差,其相对偏差小于0.3%。作者认为,本研究为测定马来酰肼的纯度提供了一种简单、快速、准确的分析方法。  相似文献   

4.
目的观察哮喘豚鼠血清NO和IL-1浓度的变化.方法24只豚鼠随机分为3组,每组8只.哮喘组豚鼠致敏用10%卵蛋白1ml腹腔内注射,2周后用1%卵蛋白吸入激发哮喘发作,每日1次,连续10d;激素组在致敏豚鼠激发前每只豚鼠腹腔内注射0.5mg氢化可的松;对照组豚鼠致敏及激发均用生理盐水代替.测定各组豚鼠血清NO2-/NO3-和IL-1浓度.结果哮喘组血清NO2-/NO3-和IL-1浓度较正常对照组明显增高(P<0.01),激素组血清NO2-/NO3-和IL-1浓度较哮喘组明显降低(P<0.01).结论NO和IL-1在哮喘发病中起重要作用.  相似文献   

5.
枸杞多糖(LBP)5~10 mg/kg体重腹腔注射12月龄小鼠,小鼠脾淋巴细胞得率比注射生理盐水组高4倍左右。将2×10~6两种不同处理的小鼠脾淋巴细胞经125~1000 U/ml IL-2体外诱导4d。用~(125)IUdR释放分析测LAK活性,发现注射LBP组小鼠脾淋巴细胞的LAK活性比注射生理盐水组  相似文献   

6.
患者冯×女 30岁病案号026362 发热4天伴寒战半小时于1986年4月6日来我院急诊。查T39℃,BP14.7/9.3KPa,P120次/分。热病容,咽轻度充血,左肺背下偶闻少量湿罗音,余(—)。实验室检查:WBC2.82×10~9~l(-1),N2651×10~6l~(-1),L169×10~5l~(-1),ESR69.6mm/h,尿常规(一),肝功能(—),痰培养及血培养未见致病菌,血涂片未见疟原虫。胸片示左下斑片状淡薄模糊阴影,诊断肺炎。入观察室治疗。留观5天间先后用氧哌嗪青霉素加丁胺卡  相似文献   

7.
本文应用平衡透析法在pH7.4,振动频率为140~160次/min,25℃恒温条件下,研究了喜树碱和秋水仙碱两种天然抗癌有效成分与人血清蛋白的相互作用.实验结果表明,喜树碱和秋水仙碱均能透过Viskisg纤维素膜.秋水仙碱与人血清蛋白二者的浓度均为1×10~(-5)~5×10~(-5)mol/L时,其结合率几乎为零,而喜树碱与人血清蛋白则有较强的结合力;当喜树碱的浓度为1×10~(-5)~2×10~(-5)mol/L,人血清蛋白浓度条5×10~(-6)~1×10~(-4)mol/L时,结合常数为9.58×10~4mol~(-1),并且喜树碱在人血清蛋白分子上有唯一的结合部位,经荧光光法测知,该结合部位在人血清蛋白分子的U部位.  相似文献   

8.
目的 对比分析腹腔注射氢气(H2)和富氢生理盐水对高氧致新生大鼠肺损伤的作用.方法 将SD新生大鼠分为6组(每组10只),A组(空气组)、B组(空气十富氢生理盐水组)、C组(空气+ H2组)、D组(高氧组)、E组(高氧十富氢生理盐水组)、F组(高氧+ H2组).A、B、C组置于空气中,D、E、F组置于95% O2中,B、E组每日腹腔注射富氢生理盐水2次(10 mL/kg),C、F组每日腹腔注射H2 2次(10mL/kg),A、D组每日腹腔注射普通生理盐水2次(10mL/kg).于实验第15天收集肺组织和血清标本,苏木精-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理改变和辐射状肺泡计数(RAC),碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)、血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学SP法检测肌成纤维细胞袁型标志α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 与A组相比,D组RAC、血清SOD活力明显降低,HYP、MDA水平及α-SMA表达均明显增加,H2干预可显著缓解高氧所致上述变化,腹腔注射H2较腹腔注射富氢生理盐水效果更佳.结论 H2可一定程度减轻高氧导致的肺氧化损伤、发育受阻及纤维化指标,腹腔注射H2较腹腔注射高氢生理盐水效果更佳.  相似文献   

9.
低浓度Ge-201、Ge-202(浴槽药物浓度分别为6.65×10~(-5)~7.89×10~(-4)、7.13×10~(-4)~2.14×10~(-3))对离体兔空肠肌的节律性运动有兴奋作用,使肠肌收缩幅度增大,且能对抗肾上腺素引起的肠抑制。高浓度的Ge-201、Ge-202(浴槽药物浓度分别为7.69×10~(-4)、2.14×10~(-3)以上)对离体兔空肠肌的节律性运动有抑制作用。其肠肌兴奋作用是通过兴奋H_1受体产生的。给小鼠2%、5%Ge—201以及10.7%Ge—202灌胃,墨汁移动率与对照组比较有非常显著差异(P<0.001),表明Ge-201、Ge-202可增强小鼠胃肠推进性运动。  相似文献   

10.
黄芪对过敏性哮喘豚鼠核因子—kB表达的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 :探讨黄芪对过敏性豚鼠哮喘模型中核因子 - κB(nuclear factor- kappa B,NF- κB)表达的影响。方法 :将 30只豚鼠随机分为 3组 (正常组、哮喘组、治疗组 ) ,每 10只。用 10 %卵清蛋白 (OVA)溶液 1ml腹腔注射致敏 ,2周后哮喘组及治疗组用 1% OVA溶液超声雾化吸入致其哮喘发作 ,1次 / d,共 2周 ;正常组则喷入生理盐水。治疗组每次诱喘后给予腹腔注射黄芪注射液 5 g/ kg,1次 / d,共 2周。然后分别测定 3组肺功能并观察气道壁嗜酸性粒细胞 (EOS)浸润情况 ;用免疫组织化学染色方法观察 NF- κB在豚鼠肺组织中的表达变化。结果 :NF- к B主要表达在气道壁内的细胞中 ,3组胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为 (14 .3± 2 .6 ) %、(32 .5± 5 .8) %和 (2 0 .4± 3.3) %。哮喘组 NF- к B胞核阳性的细胞比例显著高于正常组 (P <0 .0 1) ,治疗组 NF- к B胞核阳性的细胞比例显著低于哮喘组 (P <0 .0 1)。结论 :黄芪能显著抑制过敏性哮喘豚鼠气道壁内细胞 NF- κB的表达 ,提示黄芪抑制 NF- κB的表达可能是黄芪治疗哮喘的作用机制之一  相似文献   

11.
从鸟不企中提取齐墩果酸工艺改进及含量测定   总被引:1,自引:0,他引:1  
用直接水解法从鸟不企中提取齐墩果酸,本方法具有省时、工序短等优点,提取率为1.32%.用容量法测定齐墩果酸含量,方法简便,重现性好,结果可靠,标准差1.6×10~(-1),变异系数1.6×10~(-1)%.  相似文献   

12.
本文首次报道,SpA菌体腹腔免疫615系小鼠、对10~3及10~4个L615白血病细胞攻击具有明显的免疫保护效果。实验用鼠SpA菌腹腔免疫后三周,分别用1×10~4个及1×10~3个L615细胞腹腔攻击,观察一个月,死亡动物平均存活时间分别为16.2±6.7天及25.3±2.0天,比对照组(平均存活期分别为7.3±0.5及12.9±0.5天),明显延长,抑制率达128.9%及95.7%,保护率为33.3%及50%。对存活期>30天的动物,以1×10~5个L615细胞重复攻击,平均存活时间为39.0±21.7天,比对照组(平均存活期7.3±0.3天)显著延长,抑制率达437.9%。结果表明,SpA菌体腹腔免疫可诱导一定强度的抗肿瘤免疫保护效应。  相似文献   

13.
目的 :研究药物缓释物质CMC Na和 β CD对丁哌卡因毒性的影响。方法 :(1) 30只小白鼠被随机分为 3组 ,每组 10只 ,按 0 .0 5ml g剂量 (中毒致死剂量 ) ,将 0 .2 5 %丁哌卡因溶液、0 .2 5 %丁哌卡因CMC Na溶液和 0 .2 5 %丁哌卡因 β CD溶液分别予以 3组小鼠腹腔注射 ,记录各组小鼠腹腔给药后的中毒死亡时间 ;(2 ) 15 0只小白鼠被随机分为 3组 ,每组5 0只 ,根据实验药物的 5个给药剂量 ,3组小鼠再分为 5小组 ,记录各组小鼠实验药物 5个剂量腹腔注射后的死亡情况 ,采用Bliss法计算三种实验药物的LD5 0 值。结果 :0 .2 5 %丁哌卡因溶液、0 .2 5 %丁哌卡因 CMC Na溶液和 0 .2 5丁哌卡因 β CD溶液的死亡时间分别为 (0 .90± 0 .5 3)min、(5 .0 3± 1.6 6 )min和 (5 .83± 1.2 6 )min ;其LD5 0 值分别为 0 .0 16 0ml g、0 .0 197ml g和0 .0 188ml g。结论 :缓释物质CMC Na和 β CD可有效降低丁哌卡因的毒  相似文献   

14.
一种基于酸碱平衡的气隙式气敏电极,用标准玻璃磨口件及平头pH电极改制,性能优良,制作简便。用作氨电极时(以0.02mol/L NH_4Cl为中介液),测得NH_4Cl浓度在1×10~(-4)~1×10~(-1)mol/L,电极线性良好,30℃时斜率为56mV/PX;当用作二氧化碳电极时(以0.02mol/L NaHCO_3为中介液),测得NaHCO_3浓度在5×10~(-3)~5×10~(-2)mol/L,电极线性良好,级差为1.04pH。  相似文献   

15.
近年来国内外学者对银耳进行了一些研究,发现它有促进肝蛋白质合成,抗辐射,抗肿瘤的作用。本实验对采用深层发酵制备的酵母型银耳进行肿瘤预防作用的实验研究。 昆明种小鼠在移植肿瘤细胞前,每只动物腹腔注射银耳制剂4mg×4(每次注射间隔时间为3d),于末次给药后3d腹腔注射生长7d的腹水型肝癌细胞1×10~6个/只,从接种瘤细胞后第7天至第16天,银耳预防组荷瘤鼠的腹围明显地小于对照组荷瘤鼠的腹围,说明银耳制剂可使荷瘤鼠腹水减少.在观察的45d  相似文献   

16.
本文介绍了用2.5次微分吸附溶出伏安测定甲氧苄氨嘧啶(TMP)的新方法.在选定的实验条件下,TMP的浓度在2.5×10~(?)~1.0×10~(-7)mol/L范围内与峰高成线性关系,最低检测下限达1.0×10~(-9)mol/L(富集180s).用于TMP片剂含量分析,其相对标准偏差为6.5%(n=11),其回收率为102.4%.  相似文献   

17.
031 用蛇麻草提取物抗肉毒中毒GB 2330076-A经光密度法(OD660nm)测定,蛇麻草提取物浓度在1×10~(-6)、5×10~(-6)、10×10~(-6)、50×10~(-6)和100×10~(-6)时对4株肉毒梭菌和2株艰难梭菌均有显著的抑制作用。该提取物为含β-酸(41%)、α-酸(12%)、脱氧α-酸混合物、蛇麻油和蛇麻蜡(47%)的50%乙醇液。本专利权项要求:1、在食品及饮料中加入≥1×10~(-6)的蛇麻草提取物用于抑制肠胃中艰难梭菌的生长;2、含≥1×10~(-6)的蛇麻草提取物或其成分用于制备预防肉毒梭菌和艰  相似文献   

18.
采用“腹水型网状细胞肉瘤 SRS”,生理盐水稀释至20×10~4瘤细胞/0.2ml,无菌操作移植于小白鼠右腋皮下,取得小鼠移植性淋巴细胞白血病模型。实验组在接种后3小时分别开始中药灌胃处理,每次0.4~0.6ml,每日1次。分别使用5种处方:清热解毒组(金银花、草河车等)、清热凉血组(蒲公英、天葵子等)、清热化痰组(夏枯草、海藻等)、清热活血组(草河车、半枝莲等)、清  相似文献   

19.
免疫抑制剂不同用法治疗甲状腺相关性眼病对照研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
张艳姣  王群  刘志民  杨晓玲 《上海医学》2005,28(12):1033-1036
目的探讨免疫抑制剂在甲状腺相关性眼病(GO)治疗中应用方法。方法120例确诊为弥漫性甲状腺肿(Graves病)伴GO患者随机分为A、B、C、D 4组,A组为对照组,口服常规抗甲亢药(丙基硫氧嘧啶、他巴唑、甲状腺片)等,不服用糖皮质激素类药;B组口服常规抗甲亢药同时接受甲泼尼龙0.5 g加入生理盐水250ml及环磷酰胺0.2 g加入生理盐水500 ml中静脉滴注,每日1次,连用3 d,间隔5~7 d重复用,共3~5个疗程,冲击间歇期未行其他治疗;C组在B组治疗方案的基础上在间隔期于甲状腺内注射地塞米松5 mg加环磷酰胺50 mg,1次/d;B、C两组冲击结束后肌肉注射二丙酸倍他米松7 mg,第1个月时,间隔15 d用1次,第2个月时,间隔1个月用1次,第3个月后停用。D组:在口服常规抗甲亢药同时接受地塞米松5 mg加环磷酰胺50mg甲状腺内注射,1次/d×10 d,以后改为每周2次×4次,每周1次×4次,每2周1次×2次,每月1次×2次后停用。结果B、C组治疗前、后突眼度的差异有显著性(P<0.01);A、D组治疗前、后突眼度的差异无显著性(P>0.05)。B、C、D组平均突眼度减轻(2.0±1.3)mm、(2.1±1.2)mm和(1.0±0.3)mm;B、C、D组分别与A组的差异有显著性(P<0.01)。A、B、C、D组治疗前、后甲状腺体积显著缩小(P值分别为<0.05和<0.01),C、D组甲状腺体积缩小差值分别为(18.7±8.2)mm3和(19.4±9.2)mm3,显著高于A组(4.7±1.2)mm3、B组(7.5±22.2)mm3(P<0.01)。A、B、C、D组甲状腺功能恢复时间分别为(2.8±1.3)、(2.6±1.1)、(1.3±0.8)、(1.2±0.7)个月,其中C、D组显著短于A、B组(P<0.01)。结论免疫抑制剂静脉冲击联合甲状腺内注射治疗GO、甲状腺肿疗效肯定,不良反应小,患者较易耐受。联用比单一种用法更值得推广。  相似文献   

20.
目的 探讨石甘散联合丙戊酸钠对癫痫模型幼鼠脑损伤保护作用及对其认知功能的影响。方法 采用随机数表法将60只健康Wistar幼鼠分为对照组、模型组、丙戊酸钠组、石甘散组和联合组共五组,每组各12只。给予对照组幼鼠连续28天腹腔注射1 ml 0.9%氯化钠注射液,其余四组幼鼠连续28天腹腔注射1 ml 2 mg/ml戊四氮溶液。建模成功后,给予对照组和模型组幼鼠每日2次0.9%氯化钠注射液灌胃,给予丙戊酸钠组幼鼠每日1次200 mg/kg丙戊酸钠灌胃,给予石甘散组幼鼠每日1次1 g/kg石甘散溶液灌胃,给予联合组幼鼠每日1次200 mg/kg丙戊酸钠灌胃和1次1 g/kg石甘散溶液灌胃,所有幼鼠均连续灌胃治疗28天。治疗结束后进行Morris水迷宫测试,随后处死幼鼠并提取海马组织血液,分别采用TUNEL法和JC-1法检测海马组织神经元凋亡情况和神经元线粒体跨膜电位(Δψm),采用酶联免疫吸附法检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)。结果 (1)对照组幼鼠1-5天的逃避潜伏期显著短于其余四组(P<0.01);丙戊酸钠组、石甘散组和联合组幼鼠1-5天的逃避潜伏期均显著短于模型组;联合组幼...  相似文献   

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