小剂量多巴胺对大鼠急性出血坏死性胰腺炎的治疗作用

①目的　探讨小剂量多巴胺对急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP)的治疗作用。②方法　将Wistar大鼠5 0只随机分为两组 ,向大鼠胰管注射牛磺胆酸钠建立AHNP动物模型。多巴胺治疗组 (n =2 5 )静脉给予 5 μg/(kg·min)多巴胺 ,对照组 (n =2 5 )静脉给予生理盐水 ,于实验前和实验后 2、4、6、12、2 4h经颈静脉取血 ,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中白细胞介素 6 (IL 6 )、肿瘤坏死因子α(TNF α)水平。术后 2 4h处死大鼠 ,取胰腺组织行病理检查。③结果　AHNP形成后治疗组血清IL 6、TNF α水平均较对照组低 ,差异有显著意义 (t=6 .2 3～ 32 .32 ,P <0 .0 1) ;治疗 2 4h时 ,治疗组血清IL 6、TNF α水平与AHNP形成前差异无显著性 (t =1.99、1.71,P >0 .0 5 )。胰腺病理组织学评分治疗组明显低于对照组 ,差异有显著性 (t=3.92～ 9.94 ,P <0 .0 1)。④结论　小剂量多巴胺可减轻AH NP的炎症反应 ,其机制可能与小剂量多巴胺能增加胰腺微区血流量和降低胰腺微血管通透性有关     

急性出血坏死性胰腺炎腹水与血清白细胞介素-6的关系

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎与血清IL－6的关系及肝脏对其所起的作用。方法：40只大鼠随机分为正常对照组,无门腔静脉分流腹水注射实验组,急性出血坏死性胰腺炎组,分流对照组及分流后腹水注射实验组,每组动物均为8只,手术后4h从心脏采血,测定血清中IL－6含量,另制作急性出血坏死性胰腺炎大鼠6只,4h后抽取腹水、门静脉及腔静脉血,测定内毒素含量,结果：急性出血坏死性胰腺炎腹水中内毒素含量明显高于门静脉及腔静脉,无门腔静脉分流腹水注射实验组,门腔静脉分流腹水注射实验血清IL－6水平明显高于正常对照 ,分流对照组和急性出血坏死性胰腺炎组,差异有显著意义（P＜0．01）。而前两组之间无明显差异,结论：急性出血坏死性胰腺炎腹水中有高浓度的内毒素,可引起促炎递质IL－6升高,且不受肝脏作用的影响,早期防止或减少胰性腹水的吸收对减轻急性出血坏死性胰腺炎的全身损害可能有关。     

急性坏死性胰腺炎严重并发症的防治

目的：探讨急性坏死性胰腺炎严重并发症的治疗方法。方法：回顾性分析研究1992-1999年收治的64例急性坏死性胰腺炎严重并发症的详细资料，并计算各并发症的发生率。结果：急性坏死发表胰腺炎严重并发症依次为休克（42.2%）、急性肺损伤（34.4%)、多器官功能障碍（14.1%）、感染性胰腺坏死（10.9%)、败血症（9.2%）、胰瘘（6.3%)、假性囊肿（4.7%）和腹腔内出血（3.1%）。结论：急性坏死性胰腺炎患者的主要死因为多器官功能障碍、败血症、感染性胰腺坏死、急性肺损伤、休克，应采取合理的方法治疗。     

白介素10干预对大鼠急性坏死性胰腺炎血清IL-6水平的影响

目的:探讨重组人白介素10 (IL-10)对急性坏死性胰腺炎(ANP)血清IL-6水平的影响,为临床治疗ANP提供新的途径及理论依据.方法:健康雄性SD大鼠92只,随机分成正常对照组(C组)、ANP组(A组)和IL-10干预组(I组).A组大鼠分3次给予腹腔内注射6%的左旋精氨酸(L-Arginine)3×1.0 mg/g体重,每次间隔1 h,诱导ANP;I组于L-Arginine注射诱导胰腺炎后2,5,8 h分别腹腔内注射重组人IL-10 1万U,共3万U;C组大鼠按上述时点给予0.9%生理盐水腹腔内注射作正常对照.在注射诱导胰腺炎后第4,12,24,36小时共4个时点分批处死大鼠,对胰腺组织进行组织病理学评分,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清淀粉酶水平、血清IL-6水平.结果:A组各时点IL-6、血清淀粉酶水平以及胰腺组织病理学评分较C组明显增高(P＜0.05或P＜0.01);其中,胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶升高以第24,36小时最为显著;IL-6在4 h达高峰;I组组织病理学评分(除第4小时外)、血清淀粉酶及IL-6各时点值均显著低于A组(P＜0.05或P＜0.01).结论:早期应用重组人IL-10可以抑制炎症细胞因子IL-6释放,降低炎症反应的严重程度,减轻实验性胰腺炎的病理损害.     

检测血清白介素-6早期预测急性胰腺炎严重程度的临床意义

目的探讨测定血清白介素-6在早期预测急性胰腺炎严重程度的临床意义.方法用双抗体夹心ELISA法测定26例急性胰腺炎病人在入院后3天内的血清白介素-6浓度,并将重症胰腺炎与轻症胰腺炎的白介素-6水平作对比.结果急性胰腺炎的白介素-6水平明显高于正常对照组(P＜0.01);重症胰腺炎明显高于轻症胰腺炎(P＜0.05);重症胰腺炎入院后第一天诊断的特异性和敏感性分别为86.7%及81.8%.结论测定血清白介素-6可早期预测急性胰腺炎的严重程度.     

白介素10干预减轻大鼠急性坏死性胰腺炎的病理损伤

目的 探讨重组人白介素-10(IL-10)对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺组织病理改变的影响,为临床治疗ANP提供新的途径及理论依据.方法 健康雄性SD大鼠92只,随机分成正常对照组(C组)24只、ANP组(A组)36只,IL-10干预组(I组)32只.A组大鼠分3次给予腹腔内注射6%的左旋精氨酸(L-Arginine),诱导ANP;I组大鼠于腹腔内注射L-Arginine诱导后2 h、5 h、8 h分别给予腹腔内注射重组人IL-10 1万U,共3万U;C组按A组时点给予0.9%生理盐水腹腔内注射作正常对照.在注射诱导ANP后4 h、12 h、24 h、36 h时分批处死大鼠,对大鼠胰腺组织进行组织病理学评分.结果 A组大鼠各时点胰腺组织病理学评分明显高于C组(P＜0.01),以36 h时为最高;I组除4 h时外,其余各时点胰腺组织病理学评分均低于A组(P＜0.05);I组各时点血清淀粉酶水平均低于A组(P＜0.05).结论 早期应用重组人IL-10可以降低ANP炎症反应程度,减轻病理损害,有可能成为治疗ANP的新途径.     

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎小鼠血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变的影响

目的探讨柴芩承气汤(Chai Qin Cheng Qi Decoction,CQCQD)对急性坏死性胰腺炎(acute necrotizingpancreatitis,ANP)小鼠白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平及胰腺病理改变的影响。方法将30只昆明小鼠随机分成对照组、ANP组及CQCQD组,每组10只。ANP模型采用8%L-精氨酸溶液腹腔注射,4.0mg·g-1·1h-1×2制作。CQCQD组予以CQCQD制剂0.1ml/10g灌胃,1次/2h,观察其第6h的血清IL-6、IL-10水平及胰腺病理改变。结果 ANP组血清IL-6水平(1589.63±377.28)pg/ml高于对照组(927.46±210.42)pg/ml,P<0.05,也高于CQCQD组(1107.73±351.62)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-6水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组血清IL-10水平(920.64±101.68)pg/ml与对照组(1083.77±142.85)pg/ml相比较无统计学差异(P>0.05),ANP组血清IL-10水平低于CQCQD组(1177.84±201.72)pg/ml,P<0.05,对照组血清IL-10水平与CQCQD组相比较,无统计学差异(P>0.05)。ANP组胰腺病理评分(6.20±1.65)高于对照组(1.00±1.11),P<0.01,也高于CQCQD组(4.50±0.54),P<0.05。对照组胰腺病理评分低于CQCQD组(P<0.01)。结论 CQCQD可降低ANP小鼠IL-6水平,升高血清IL-10水平,减轻ANP小鼠胰腺的损伤。     

大鼠急性胰腺炎血清中IL-6浓度的动态变化

目的：制作大鼠急性胰腺炎（AP）模型,探讨AP发病过程中血清IL-6与胰腺病理变化及两者之间的关系。方法：SD大鼠随机分为2组,假手术组和AP组,每组30只,用十二指肠闭襻法制作大鼠的AP模型,各组于造模后6、12、24 h分批处死大鼠,用ELISA法检测血清IL-6,同时取胰腺组织进行病理评分。结果：（1）AP组血清IL-6水平明显高于同时间点假手术组,并随时点延长而升高,P〈0.01;（2）各时间点假手术组的胰腺病理评分均显著低于AP组,P〈0.01;（3）胰腺病理评分与IL-6浓度呈正相关。结论：IL-6的升高在AP的发生发展中起重要作用,且与胰腺病理改变的严重程度呈正相关。     

急性胰腺炎患者血清白介素-6和肿瘤坏死因子-α的测定及临床意义

目的探讨急性胰腺炎(AP)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平动态变化对病情判断的价值。方法对30例AP患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)组15例和重症急性胰腺炎(SAP)组15例,对照组15例为健康志愿者。采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6水平。结果 (1)入院第1天两组患者血清TNF-α水平较对照组明显升高(P<0.05),随后MAP组逐渐下降,第7天降至正常;SAP组血清TNF-α水平则持续升高,第3天达峰值;第3、7、14天SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。(2)入院第1天两组患者血清IL-6水平与对照组比较无差异(P>0.05),入院第3天两组血清IL-6水平均显著升高并达峰值,并分别于第7和14天降至正常,第3、7天血清IL-6水平SAP组明显高于MAP组(P<0.05)。结论血清TNF-α和IL-6水平变化与AP的发生发展密切相关,入院第3天两者的水平可作为AP病情程度判断的参考指标。     

丹参与雷公藤多甙联合治疗急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的　探讨丹参与雷公藤多甙联合应用对急性坏死性胰腺炎 (acutenecrotizingpancreatitis,ANP)的治疗作用。 方法　采用单次过量 2 0 %L 精氨酸 (10 0 0mg/ 10 0g大鼠体重 )皮下注射建立ANP动物模型。测定血清淀粉酶、TNF α、IL 1β水平 ,并观察胰腺组织的病理变化。根据血清淀粉酶、TNF α、IL 1β水平及胰腺组织的变化来评价胰腺炎的严重程度。 结果　大鼠皮下注射过量L 精氨酸后 ,血清淀粉酶、TNF α、IL 1β水平升高 ,胰腺变性坏死。丹参与雷公藤多甙联合治疗ANP ,可显著降低血清淀粉酶、抑制炎症细胞因子的过度生成 ,组织受损程度明显减轻。结论　丹参与雷公藤多甙联合应用对ANP动物模型具有很好治疗效果 ,可能具有临床应用价值     

急性出血坏死性胰腺炎误诊原因分析（附10例报告）

本文对１０例急性出血坏死性胰腺炎的误诊原因进行分析。指出要减少本病的误诊，重要的是对急性腹痛病人要想到本病的可能，同时重视老年病人的特殊性，再配合腹穿、淀粉酶测定、Ｂ超和ＣＴ扫描等检查。一时难以确诊，则应严密观察，反复检查，必要时剖腹探查，以免贻误治机。     

巨噬细胞移动抑制因子在急性坏死性胰腺炎肺损伤中的表达及白介素-10的干预作用

目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)肺损伤发病机制中的作用以及ANP早期应用抗炎细胞因子白介素-10(IL-10)对肺组织的保护作用.方法 92只大鼠随机分为对照组、ANP组和lL-10干预组,腹腔注射左旋-精氨酸制作ANP模型,干预组于末次精氨酸注射后第2、5及8h腹腔内注射IL-10 10 ku.各组再分4、12、24和3 h点.观察并比较ANP组与IL-10干预组胰腺、腹腔及肺的大体及组织学改变,检测各组血清MIF水平以及肺组织的MIF表达.结果 ANP时MIF明显升高,应用IL-10干预后各时点血清MIF明显下降(P<0.05).正常对照大鼠肺组织的支气管上皮细胞及肺泡细胞MIF仅为弱表达,ANP时肺组织MIF阳性细胞数增加、染色明显增强,IL-10干预组的肺组织病变程度较ANP组明显减轻.结论 ANP时MIF明显升高,肺组织MIF表达明显增强,提示MIF参与了大鼠ANP相关肺损伤的发病;IL-10对血清及肺组织的MIF水平有抑制作用,可减轻实验性ANP相关肺损伤的损害程度,早期给药对肺组织有保护作用.     

急性坏死性胰腺炎继发感染的防治研究

观察不同措施对大鼠急性坏死性朱炎继发内毒素和细菌移位的防治效果。方法Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为正常对照组和６个治疗组,观察胰腺病理,肠上皮细胞间紧密连接,血淀粉酶,内毒素,ＴＮＦ－α、ＩＬ－１β、肠通透性,肠道菌群,脏器细胞移位率和死亡率的变化。     

细胞因子在急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜中的表达和意义

目的 探讨急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠细胞因子水平与肠黏膜屏障损伤的相关性.方法 制备ANP大鼠模型,检测假手术组和造模后6、12、24 h大鼠胰腺组织病理学、小肠黏膜TNF-α、IL-6,小肠组织occludin蛋白.组间数据比较采用单因素方差分析,TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达之间的相关性采用线性相关分析.结果 模型组造模后,随造模时间的延长,小肠黏膜TNF-α、IL-6升高,小肠组织oc--cludin蛋白表达评分下降,各时点与同时点假手术组相比,差异均有显著性(P＜0.05),TNF-a、IL-6与小肠组织occludin蛋白表达评分之间呈明显的负相关(P＜0.01).结论 急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠黏膜屏障损伤与肠黏膜TNF-α、IL-6水平升高有关.     

柴芩承气汤对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺核因子-κB活化的影响

目的：通过观察柴芩承气汤（Chaiqin Chengqi Decoction,CQCQD）对急性坏死性胰腺炎（acute necrotizing pancreatitis,ANP）大鼠的作用,探讨其治疗机制。方法：将30只SD大鼠随机分成3组：假手术（sham-operated,SO）组、ANP组和CQCQD治疗组。大鼠胆总管内逆向泵入3.5%牛胆酸溶液制备ANP模型。6h后分别行腹腔静脉采血送检,取胰腺组织做病理切片;酶标记免疫吸附测定法检测血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）;HE染色光学显微镜观察胰腺组织病理情况;免疫组织化学染色SP法检测胰腺核因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）的活化。结果：ANP组白细胞（white blood cell,WBC）计数和血清淀粉酶（amylase,AMY）值较SO组明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,CQCQD组血清WBC计数和AMY水平均较ANP组有所下降（P〈0.05）。ANP组的水肿、炎症浸润、出血、坏死和总积分情况较SO组严重（P〈0.01）;CQCQD组的水肿、炎症浸润、出血和总积分水平均较ANP组降低（P〈0.05）。CQCQD组胰腺NF-κB p65阳性细胞的积分光密度（integraloptical density,IOD）值低于ANP组（P〈0.05）。结论：CQCQD可减少血清TNF-α及IL-6含量,降低胰腺NF-κB的活性,减轻胰腺病理损害。     

血清白细胞介素10、白细胞介素18在急性胰腺炎中的变化及意义

目的 探讨促炎性细胞因子白细胞介素18(IL-18)与抗炎性细胞因子白细胞介素10(IL-10)在急性胰腺炎中的变化及意义.方法 对10例健康志愿者(对照组)、10例急性水肿性胰腺炎(MAP)组、10例急性出血坏死性胰腺炎(SAP)组,分别于第1、2、5、10天进行APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18的测定,并对第1天IL-18与APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10做相关性分析.结果 MAP组与SAP组APACHEII评分,血清TNF-α、IL-10、IL-18水平显著高于对照组(P＜0.01).发病初期MAP组血清IL-10水平高于SAP组(P＜0.01).SAP组血清TNF-α、IL-18水平高于MAP组(P＜0.01),第1天IL-18水平与APACHEII评分,血清TNF-α水平呈正相关关系(r=0.82,P＜0.01;r=0.74,P＜0.01),与血清IL-10呈负相关关系(r=-0.58,P≤0.01).结论 促炎性细胞因子IL-18与抗炎性细胞因子IL-10参与了急性胰腺炎的炎症反应过程,可以预测急性胰腺炎的严重程度.     

硫化氢在评价急性胰腺炎严重程度中的作用研究

目的 探讨硫化氢(H2S)在急性胰腺炎(AP)严重性程度评价中的价值.方法 选取2013年2月至2015年12月期间在该院住院的51例AP患者,其中21例为重症AP(SAP)组,30例为轻性AP (MAP)组,同时抽取36例非胰腺炎腹痛患者(腹痛组),9例健康人作为对照组(NC组).入院时抽取4组受试者外周静脉血,并进行Ranson评分.在12、24、48h后继续抽取AP患者外周静脉血,使用酶联免疫吸附法(ELISA)监测患者血清H2S水平.使用单因素方差分析和事后分析比较4组受试者入院时血清H2S水平,重复测量的方差分析比较AP患者入院时、12h、24 h和48 h时H2S水平,Spearman相关性分析AP患者血清H2S水平与Ranson评分的关系.结果 入院时,SAP组的H2S水平显著高于MAP组、腹痛组、NC组(P=0.000),MAP组的H2S水平也显著高于腹痛组、NC组(P=0.000),而腹痛组和NC组差异无统计学意义(P=0.131);AP患者在入院时,12 h,24 h和48 h时H2S水平差异均有统计学意义(P=0.000),呈逐渐下降的趋势;AP组入院时的H2S水平与Ranson评分呈显著正相关(r=0.578,P=0.000).结论 血清H2S对诊断患者是否存在AP发生的可能性上有明确意义,血清H2S水平越高,AP为SAP的风险越大.