胰岛素样生长因子-1在儿童生长激素缺乏症诊断中的应用价值

目的 本研究评估胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在儿童生长激素缺乏症(GHD)中的诊断价值。方法 将234名儿童按生长激素激发试验结果分为GHD组(59例)和非GHD(175例),采用化学发光法测定所有样品血清的IGF-1,儿童年龄和性别采用ROC分析评价最佳IGF-1的SDS切断值和诊断准确性。结果 GHD组儿童IGF-1浓度明显低于非GHD组。IGF-1诊断GHD的ROC曲线图,曲线下面积(AUC)为0.716,最佳IGF-1截断值为-0.66 SDS(敏感性67.80%,特异性69.14%)。结论 IGF-1可以用于区分GHD和非GHD,但由于引起儿童矮小的原因众多,须结合其他临床和生化指标结果才能诊断生长激素缺乏症。     

先天性心脏病患儿生长激素-胰岛素样生长因子轴的变化

目的 研究危重程度不同的先天性心脏病患儿生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)的变化.方法 对53例先天性心脏病(CHD)患儿(分为低危组,中危组及高危组)及30例健康儿童静脉穿刺采血2 ml,送产筛检验科完成生长激素、胰岛素样生长因子-1及胰岛素样生长因子...     

单纯性肥胖儿童血清胰岛素、胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白3与生长的关系

【目的】探讨单纯性肥胖儿童血清胰岛素、胰岛素样生长因子-1及其结合蛋白3与生长的关系。【方法】对31例单纯性肥胖儿童及48例同龄正常儿童的生长参数及Fins、IGF-1、IGFBP3水平进行测定，并进行相互比较及相关性分析。【结果】肥胖组与对照组比较，血清INS、IGFBP3显增高，而IGF-1则无显性差异，血清INS浓度与BMI、IGFBP3呈正相关，而身高SDS与INS、IGF-1正相关。【结论】肥胖儿童存在有非GH依赖性生长的代偿机制。其中高胰岛素血症参与了这一过程，它既可以通过增加IGFBP3的合成来间接提高IGF-1的生物活性，又可以直接发挥促生长作用。     

硫代乙酰胺诱导的肝硬化大鼠生长激素/胰岛素样生长因子-1轴的变化

目的探讨硫代乙酰胺诱导的肝硬化大鼠GH/IGF-1轴的变化.方法设正常组大鼠6只、肝硬化组大鼠6只,测大鼠肝功能、血糖和血清GH、IGF-l、IGFBP-3水平,用RT-PCR法检测肝ALBmRNA、IGF-l mRNA、IGFBP-3 mRNA表达.肝组织行HE染色和Ki67免疫组化染色.结果肝硬化组大鼠血清AST、ALT、ALP明显高于正常组,血清TBIL、ALB、血糖两组间无明显差别,血清GH水平明显高于正常组,而血清ICF-1、IGFBP-3水平明显低于正常组,肝ALB mRNA、IGF-1mRNA、IG阳P-3 mRNA表达水平明显低于正常组.肝硬化组大鼠镜下见假小叶形成,肝Ki67指数明显高于正常组.结论肝硬化大鼠存在GH/IGF-1轴的变化.     

生长激素-胰岛素样生长因子Ⅰ轴对新生儿生长和代谢的调控

1957年在研究生长激素（growthhormone,GH）的作用时发现,在动物体内注射GH后产生了一种血源性的物质,此物质介导了GH的促生长作用,遂提出了生长介素学说。1978年成功地从血清中分离出两种生长介素,即胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）和胰岛素样生长因子Ⅱ（IGF-Ⅱ）,随后的研究明确了胰岛素样生长因子受体（IGFR）的结构和作用,并发现了6种胰岛素样生长因子结合蛋白（IGFBP）及其在调节IGF作用中的功能,在大量研究结果的基础上,相继提出了双重效应学说和IGFBP调控学说,Spagnoli等又提出了生长过程由GH、IGF-Ⅰ和IGFBP系统共同调控的学说。现将近年来研究该轴在新生儿的表达及调控综述如下。     

甲状腺功能亢进对血清生长激素及胰岛素样生长因子-1的影响

甲状腺功能亢进对血清生长激素及胰岛素样生长因子１的影响吴琳琳俞茂华孙侃杨秀芳（上海医科大学华山医院内分泌科２０００４０）甲状腺激素（ＴＨ）是促进人体生长发育及维持正常物质代谢的重要激素，除直接作用于组织器官外，还可通过对生长激素（ＧＨ）及胰岛素样生...     

阻塞性黄疸患者生长激素/胰岛素样生长因子-Ⅰ轴变化的研究

目的　探讨阻塞性黄疸患者生长激素/胰岛素样生长因子-Ⅰ轴的变化及其临床意义。方法　对60例男性阻塞性黄疸患者（阻黄组）围手术期血浆生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子,内毒素、肝功能及前白蛋白水平进行观察,并与40例男性单纯性胆囊结石患者（对照组）进行比较。结果　生长激素、生长激素结合蛋白、胰岛素样生长因子-Ⅰ在阻黄组分别为7.4μg/L±3.6μg/L、9.1±2.3B/T*100、49.8mg/L±6.6mg/L,较对照组（13.9μg/L±5.7μg/L、13.3±1.6B/T*100、61.4mg/L±6.5mg/L显著降低,差异有显著意义(P<0.01),并与黄疸程度,前白蛋白、内毒素水平相关(P<0.01)。结论　阻塞性黄疸患者生长激素/胰岛素样生长因子-Ⅰ轴存在明显下调。其原因可能与营养障碍、内毒素血症引起的生长激素受体表达受抑有关,并可进一步加重营养障碍和内毒素血症,是介导阻塞性黄疸病理生理改变的重要因素。     

儿童单纯性肥胖与胰岛素样生长因子-1的临床研究

儿童肥胖症是由于能量摄入长期超过人体的消耗 ,使体内脂肪过度积聚 ,体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病。 95 % - 97%的儿童肥胖属于单纯性肥胖 ,肥胖不仅影响小儿的健康 ,还将成为成年期高血压、糖尿病、冠心病、胆石症、痛风等疾病和猝死的诱因[1] 。目前对儿童单纯性肥     

生长激素-胰岛素样生长因子-1系统与胎儿宫内发育迟缓的关系

目的：研究GH－IGF－1系统对特发性IUGR的影响。方法：对18例足月妊娠合并特发性IUGR及25例正常足月分娩产妇母血、脐血、羊水、胎盘中的IGF－1和GH进行定量测定。结果：IUGR组母血、脐血、胎盘组织IGF－1、GH含量明显低于正常对照组，差异有显著性；母血、脐血、胎盘组织GH含量与各样本中IGF－1含量均相关。结论：GH－IGF－1系统在胎儿生长发育中起重要调节作用。     

慢性乙肝患者生长激素-胰岛素样生长因子轴的变化及其临床意义

目的探讨慢性乙型肝炎(慢性乙肝)和肝硬化患者生长激素-胰岛素样生长因子轴(growth hormone-insulin-like growth factor axis,GH-IGF)的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测39例慢性乙肝、37例乙肝肝硬化及12例健康献血者血清胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)和胰岛素样生长因子结合蛋白-3(insulin-like growth factor binding protein-3,IGFBP-3),采用RIA法检测血清生长激素(growthhormone,GH)。其中26例肝组织标本行IGF-1的免疫组织化学染色,并采用多媒体彩色图文分析系统进行图像定量分析。结果①慢性乙肝和肝硬化患者血清GH水平较正常对照组显著升高(P<0.05),而血清IGF-1和IGFBP-3水平明显下降(P<0.05);②慢性肝炎组随着炎症活动度的增加血清GH水平升高,血清IGF-1和IGFBP-3水平逐渐降低(P<0.05),肝硬化组随着肝功能代偿能力的减退血清GH水平升高,血清IGF-1和IGFBP-3水平明显下降(P<0.05);③G1~G4组肝组织IGF-1的表达较G0组增加(P<0.05),但G1~G4组之间无显著性差异(P>0.05)。结论慢性乙肝和肝硬化患者GH-IGF轴发生显著性变化,存在GH抵抗现象。血清GHI、GF-1I、GFBP-3水平在一定程度上反映肝细胞的炎症坏死程度及肝脏合成储备功能。     

引导式教育在提高脑性瘫痪患儿粗大运动和认知功能的疗效分析

目的 探究引导式教育(conductive education, CE)在提高脑性瘫痪(cerebral palsy, CP)患儿粗大运动和认知功能的疗效。方法 回顾性分析60例脑性瘫痪患儿临床资料,依据患儿治疗方式不同分为研究组和对照组,其中研究组29例患儿基于对照组传统康复训练疗法之上行CE训练法治疗,对照组患儿31例行传统康复训练治疗,利用粗大运动功能测试量表(Gross Motor Function Measure, GMFM-88)、事件相关电位P300、韦克斯勒学龄前儿童智力量表(The Wechsler Preschool and Primary Scale of Intelligence, WPPSI)、格塞尔婴幼儿发展量表(Gesell Developmental Schedules, Gesell)对患儿的粗大运动功能及认知功能进行评估测试并作出对比。结果 研究组患儿的GMFM评分、P300指标(包括潜伏期、波幅)、WPPSI评分、Gesell评分改善情况显著优于对照组患儿,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 对于提高CP患儿粗大运动功能和认知功能...     

尤瑞克林对脑缺血再灌注大鼠脑组织中IGF-1和IGF-1R表达水平的影响及其机制

目的:观察尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤后缺血区脑组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响,分析尤瑞克林的脑保护机制。方法:24只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)和实验组(n=8)。以线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,假手术组大鼠接受相似手术处理,但是不插入线栓,实验组大鼠再灌注后5 min给予尤瑞克林,假手术组和模型组正常喂养。在缺血2 h再灌注48 h后断头取脑,采用RT-PCR、免疫组织化学和Western blotting法检测各组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达及阳性细胞数。结果:与假手术组比较,模型组和实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05);与模型组比较,实验组大鼠缺血区脑组织中IGF-1和IGF-1R mRNA和蛋白的表达水平及阳性细胞数明显升高(P<0.05)。结论:尤瑞克林可改善脑缺血再灌注,其机制可能与促进IGF-1和IGF-1R的表达有关联。     

IGF-1及其受体在子宫平滑肌瘤中的表达以及与雌、孕激素关系

目的探讨胰岛素样生长因子1（IGF-1）及其受体（IGF-1R）在子宫肌瘤发病中的作用,以及与雌、孕激素的关系。方法采用ELISA方法测定23例子宫肌瘤患者平滑肌瘤、正常子宫平滑肌组织及血清中IGF-1、IGF-1R的表达;同时用E IA方法测定血清雌二醇（E2）、孕酮（P）水平。选择30例健康妇女作为血清指标测定的对照组。结果（1）子宫平滑肌瘤组织IGF-1、IGF-1R的表达较正常子宫平滑肌高（P〈0.01）。（2）子宫肌瘤组血清IGF-1表达与对照组无统计学差异（P〉0.05）：IGF-1R表达较对照组增强（P〈0.01）。（3）观察组血清增生期、分泌期E2、P水平均与对照组无统计学差异（P〉0.05）。结论子宫平滑肌瘤组织中IGF-1、IGF-1R过度表达可能是子宫肌瘤发生的机制之一,雌、孕激素介导IGF-1对子宫肌瘤的作用,IGF-1对雌、孕激素诱导肌瘤细胞生长、分化主要以自分泌、旁分泌方式在局部起作用,IGF-1可能是子宫肌瘤生长的调节因子。     

肌力训练对痉挛型脑瘫患儿粗大运动功能的影响

目的探讨肌力训练对痉挛型脑瘫患儿粗大运动功能的影响。方法痉挛型脑瘫患儿102例随机分为试验组和对照组。对照组给予以神经发育技术为基础的常规康复治疗,试验组在此基础上给予肌力训练。治疗后2个月和治疗后6个月时采用粗大运动功能测量表评定疗效。结果治疗前评分的五区水平相当,治疗后2个月,所有患儿五区的评分较治疗前增高（P〈0.05）,而试验组和对照组比较,A区、B区评分水平基本相当（P〉0.05）,C区（P〈0.05）、D区（P〈0.01）和E区（P〈0.01）试验组均要高于对照组。至治疗6个月时,康复水平进一步提高。组间比较仍以C区、D区和E区试验组改善更为明显（P〈0.05）。结论肌力训练能有效提高痉挛型脑瘫患儿粗大运动功能,尤其对患儿的爬、跪、站、走、跑和跳能力改善最为明显。     

针刺结合运动疗法治疗小儿脑性瘫痪粗大运动功能的疗效

目的观察针刺结合运动疗法对脑性瘫痪(CP)患儿粗大运动功能的影响。方法将60例CP患儿按年龄、临床表现和诊断分型进行近似配对分为对照组和观察组,每组30例。观察组患儿采用针刺配合运动疗法治疗,对照组患儿只采用运动疗法。治疗4个月后用粗大运动功能评定量表(GMFM-88)进行疗效比较。结果 2组患儿治疗后GMFM-88总百分比显著高于治疗前(P<0.01)。观察组患儿GMFM-88改善值和反映坐位、站立的能区(B区、D区)百分比均显著高于对照组(P<0.01)。结论针刺结合运动疗法可以显著改善CP患儿的粗大运动功能,疗效高于单纯运动疗法,尤其在改善患儿坐和站能力方面更有效。     

康复治疗PT技术对痉挛型脑瘫患儿步行能力和粗大运动功能的影响

目的探究康复治疗物理治疗(physical therapy,PT)技术对痉挛型脑瘫患儿步行能力和粗大运动功能的影响。方法选取2017年1月至2017年8月于本院进行康复治疗的痉挛型脑瘫患儿50例作为研究对象,通过Bobath疗法和肌电反馈系统规律治疗6个月。于治疗前和治疗后3、6、12、18、24个月时应用10 m步行速度(MWS)以及粗大运动功能评定量表(GMFM)中D(站立位)、E(行走、跑、跳)评估患儿步行能力以及粗大运动功能。结果治疗后患儿10 m速度和GMFM量表D区、E区得分均高于治疗前,且随着治疗时间的增加逐渐提高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论康复治疗PT技术能有效提高痉挛型脑瘫患儿步行能力及粗大运动能力,值得临床推广运用。     

限食后追赶生长大鼠血清GH、IGF-1、CCK、ghrelin和leptin水平比较

目的 观察追赶生长模型中摄食相关激素生长激素(GH)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胃饥饿素(ghrelin)、胆囊收缩素(CCK)和瘦素(leptin)的变化,探讨其在追赶生长发生中的作用.方法 48只5周龄雄性SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为对照组(NC)和限食后追赶生长组(CUGRF).NC组给予自由进食,CUGRF组给予同龄NC组进食量的60%,6周后开放自由进食.开放进食0、8、12周和16周时以酶联免疫吸附法(ELISA)测定GH、IGF-1、ghrelin、leptin、CCK等指标.结果 从开放进食第14周开始CUGFR组体重追赶上NC组,差异无统计学意义(P＞0.05).两组间血清IGF-1、ghrelin、CCK浓度在各检测时间点差异均无统计学意义(均P＞0.05);CUGFR组GH在限食6周后显著升高[CUGFR vs NC,(30.96±4.42)μg/L vs (21.07±4.81)μg/L,P＜0.05],而leptin在限食6周后显著降低[(CUGFR vs NC,(2.63±0.57)μg/L vs(4.45±0.40)μg/L,P＜0.05].结论 大鼠限食后追赶生长模型属完全追赶生长,在追赶生长大鼠模型中GH、leptin分泌水平有显著变化,并可能与CCK等能量平衡调节因子共同参与了脂肪沉积、胰岛素抵抗状态的形成以及糖代谢障碍.     

骨髓基质细胞与bcl-2基因对脑缺血大鼠疗效以及IGF-1表达影响的研究

目的:探讨联合应用骨髓基质细胞与bcl-2基因治疗大鼠脑缺血的疗效,以及对IGF-1表达的影响。方法:40只Wistar大鼠采用改良栓线法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型,随机分成空白对照组、bcl-2组、MSC组和MSC bcl-2组,每组10只。各组于再灌注后1、3、7及14d进行神经功能评分;于3d及14d分别处死5只大鼠,采用免疫组化法检测BrdU、IGF-1及bcl-2蛋白的表达;通过TUNEL法检测细胞凋亡情况。结果:再灌注7、14d后各治疗组神经功能评分明显低于空白对照组(P<0.05),而14d时MSC bcl-2组神经功能评分明显低于bcl-2组及MSC组(P<0.05);MSC bcl-2组梗死半球BrdU阳性细胞明显多于MSC组(P<0.05);MSC bcl-2组梗死灶侧皮层表达IGF-1和bcl-2的阳性细胞明显多于bcl-2组及MSC组(P<0.05);MSC bcl-2组凋亡细胞明显少于bcl-2组及MSCs组(P<0.05)。结论:bcl-2基因可抑制MSCs移植后的凋亡,增加其治疗脑缺血的疗效,二者联合应用可产生叠加效应;增加IGF-1的表达可能是MSC治疗脑缺血的机制之一。     

大鼠创伤性脑损伤后皮质中胰岛素样生长因子-1的表达

目的：观察大鼠创伤性脑损伤（TBI）后不同时相点损伤区周围皮质胰岛素样生长因子-1（IGF-1）mRNA和蛋白的表达变化。方法：采用大鼠自由落体脑损伤模型（Feneey法）,通过RT-PCR和Western Blot方法检测大鼠TBI后12、24、48、72 h损伤区周围皮质IGF-1 mRNA和蛋白的表达,用免疫荧光检测上述相同时间点IGF-1的表达定位。结果：大鼠TBI后12 h损伤区周围皮质IGF-1 mRNA和蛋白已开始显著表达,24 h达到高峰,48 h表达开始减少,72 h仍有少量表达。结论：大鼠TBI后,损伤区周围皮质IGF-1的表达在伤后24 h达到高峰,48 h后开始减少的变化趋势可为应用IGF-1治疗TBI提供合适的时间窗。     

外源性胰岛素样生长因子-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的改善作用及其脑保护机制.方法:36只大鼠随机分为3组:假手术组、模型组和IGF-1组,每组12只.模型组和IGF-1组采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,假手术组除不插线外其余步骤同模型组.IGF-1组于缺血2 h再灌注1 h后经尾静脉注入5 mg/L IGF-11 ml,假手术组和模型组同时经尾静脉注入1 ml生理盐水.脑缺血再灌注24 h后,各组取6只大鼠灌注,取视交叉前后各2 mm的脑组织,光镜下观察病理改变,免疫组化法测nNOS阳性表达.另6只断头取脑,TTC染色测脑梗死体积.结果:光镜下观察,假手术组大鼠脑组织结构无明显变化.模型组大鼠皮层少见正常神经细胞,神经细胞减少,有大量淋巴细胞浸润;损伤神经元空泡变性多而明显.与模型组相比,IGF-1组皮层神经元细胞空泡变性较少,程度较轻;正常细胞增多,可见少数淋巴细胞浸润.假手术组未发生脑梗死.IGF-1组脑梗死体积百分比为(12.4±0.9)%,较模型组的(24.6±3.7)%减小(t=9.97,P＜0.01).模型组、IGF-1组和假手术组大鼠脑皮层nNOS阳性细胞数依次为(38.83±2.92),(28.33±2.58)和(15.00±1.41),逐渐降低(F=106.8,P＜0.05).结论:外源性IGF-1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,该作用可能与抑制nNOS的上调有关.