银杏叶提取物对2型糖尿病大鼠睾酮水平、LHR和StAR mRNA表达的影响

目的： 探讨银杏叶提取物(EGB)在2型糖尿病大鼠睾酮合成中的作用及其对黄体生成素受体(LHR)、类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)基因表达的影响。方法: 雄性SD大鼠30只，随机均分成3组：正常对照组、2型糖尿病组、EGB 治疗组。后2组给以高脂饮食加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病大鼠模型，EGB治疗组予EGB50mg·kg^-1·d^-1灌胃12周，正常对照组及2型糖尿病组灌服等容积生理盐水。测定各组大鼠血葡萄糖、血胰岛素、血LDL-c含量；称各组大鼠睾丸重量，并用光镜和透射电镜观察大鼠睾丸组织的形态学改变； ELISA法检测血清黄体生成素(LH)、睾酮(T)水平；RT－PCR检测睾丸组织中LHR、StAR mRNA表达水平。结果: 与正常组相比，糖尿病组大鼠血清T、LH含量及睾丸组织的StAR mRNA含量明显降低，血糖、血胰岛素、LDL-c及LHR mRNA含量显著升高，睾丸重量明显减轻；光镜下主要表现为睾丸曲细精管内生精细胞数量减少及生精阻滞，透射电镜下主要见到间质细胞(Leydig cell)及支持细胞内线粒体、内质网等细胞器空泡样变及扩张。EGB治疗组睾丸组织病理改变较轻，血清T 、LH含量及睾丸组织StAR mRNA含量明显高于糖尿病组，血糖、血胰岛素、LDL-c及睾丸组织LHR mRNA含量低于糖尿病组。结论: EGB可提高2型糖尿病大鼠T的合成，其机制可能与改善糖脂代谢紊乱，调节LHR、StAR mRNA表达有关。     

糖尿病非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织胰岛素受体、瘦素受体 mRNA的表达

目的：观察2型糖尿病大鼠肝脏的病理变化,探讨肝组织胰岛素受体（insulin R）、瘦素受体（leptin R）mRNA表达在糖尿病性非酒精性脂肪肝病（NAFLD）发病机制中的作用。方法：SD大鼠随机分成2组：正常组与2型糖尿病组。2型糖尿病组在以高脂饮食4周后,加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病性非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,继续给予高脂饮食12周。分别采用HE染色、苏丹Ⅲ染色、Masson染色光镜下观察肝脏组织的病理改变;透射电镜观察肝脏超微结构改变;生化法检测血糖、血甘油三酯（TG）、血总胆固醇（TC）、丙氨酸转氨酶（ALT）和天门冬氨酸转氨酶（AST）水平;放免法检测血清胰岛素水平;ELISA法检测血清瘦素水平;RT-PCR法检测肝组织磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）、葡萄糖-6-磷酸酶（G6Pase）、insulin R、leptin R mRNA表达水平。结果：糖尿病大鼠肝细胞明显脂肪变性、碎片状坏死伴炎细胞浸润及肝纤维化病变,电镜下主要表现为肝细胞核固缩,胞浆内含大量脂滴,狄氏间隙胶原纤维增生;血糖、血胰岛素、TG、ALT、AST水平明显升高（P<0.01）,TC水平升高(P<0.05）,血清瘦素水平明显下降（P<0.01）;肝组织insulin R、leptin R mRNA表达显著升高（P<0.01）,PEPCK、G6Pase mRNA表达无显著变化。结论：2型糖尿病时的胰岛素抵抗是NAFLD发生的根源,由于胰岛素抵抗而致的低血清瘦素水平、肝组织insulin R、leptin R 表达上调参与了NAFLD的发生。     

2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1和GR的表达与认知功能的关系及棉酚的干预作用

目的：研究棉酚对2型糖尿病大鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠30只,随机均分成3组：正常组、2型糖尿病组、棉酚治疗组。后2组给予高脂饮食加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,棉酚治疗组(第1-4周按15 mg·kg-1·d-1剂量棉酚灌胃,第5-12周按每周15 mg·kg-1剂量棉酚灌胃)。用 Morris 水迷宫测试大鼠行为学;生化检测血糖及ELISA法检测血皮质酮、放免法检测血胰岛素水平;Western blotting方法检测大脑皮层及海马组织11β-羟基类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）、糖皮质激素受体（GR）蛋白表达水平;电镜、光镜下观察大脑皮层及海马组织的形态学改变。 结果：与正常组比较,糖尿病组大脑皮层及海马神经元可见较明显的核固缩、高尔基体扩张、线粒体水肿,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著升高(P<0.01),GR蛋白表达明显降低（P<0.05）,11β-HSD1蛋白表达呈升高趋势,行为测试潜伏期显著延长（P<0.01）,搜索策略明显变差（P<0.01）;经棉酚干预后,大脑皮层及海马组织病理改变较轻,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著降低(P<0.01),GR蛋白表达明显升高（P<0.05）,11β-HSD1蛋白表达明显降低（P<0.05）,行为测试潜伏期显著缩短（P<0.01）,搜索策略显著好转（P<0.01）。 结论：棉酚能改善2 型糖尿病大鼠的认知功能,可能与降低2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1 蛋白、升高GR蛋白水平有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对2型糖尿病大鼠GLUT2/G6PD/GS表达和血糖调节的研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否通过葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)-葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)-糖原合酶(GS)途径改善2型糖尿病大鼠血糖。方法:采用高脂饲养+小剂量链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病SD大鼠模型,成模后采用数字随机法分为糖尿病模型(M)组、二甲双胍(Met)组、EGCG低剂量(EL)组和EGCG高剂量(EH)组,另设正常对照(Con)组,每组10只,治疗组给予相应药物干预8周,其余2组均灌服生理盐水(0.1 mL/kg),8周后处死大鼠,收集血液和肝脏组织。检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白;采用PAS染色检查肝糖原含量;real-time PCR检测G6PD mRNA的表达;Western blot和免疫组化检测GS和GLUT2蛋白水平。结果:成功建立2型糖尿病大鼠模型。与Con组比较,M组大鼠FBG、FINS和糖化血红蛋白明显升高(P<0.05),胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原含量、G6PD mRNA表达水平、GS蛋白表达水平和GLUT2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与M组比较,...     

小檗碱对2型糖尿病大鼠巨噬细胞MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的： 探讨小檗碱对2型糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞（AM）和腹腔巨噬细胞（PM）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）表达的影响。 方法：SD大鼠随机分成4组，正常对照组、高脂组、糖尿病组、小檗碱治疗组。治疗12周后，测定各组大鼠血清葡萄糖、胰岛素和血脂含量，并检测肺泡和腹腔巨噬细胞氧化修饰低密度脂蛋白（ox-LDL）含量、MMP-9和TIMP-1的基因表达水平。结果：糖尿病组大鼠血糖、血胰岛素、血总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）浓度明显高于对照组，AM和PM内ox-LDL浓度、MMP-9 mRNA表达明显高于对照组；而TIMP-1 mRNA的表达低于对照组。小檗碱治疗组大鼠血糖、血胰岛素、LDL、TC、TG浓度低于糖尿病组，AM、PM内MMP-9 mRNA的表达低于糖尿病组，而TIMP-1 mRNA的表达高于糖尿病组。 结论：小檗碱具有降低血糖、调节血脂、防治2型糖尿病动脉粥样硬化的作用，其机制可能与其减少ox-LDL生成，直接下调巨噬细胞中MMP-9的表达有关。     

RhoA/Rho激酶在2型糖尿病大鼠肝脏纤维化中的作用

目的阐明RhoA/Rho激酶在糖尿病大鼠肝纤维化中的作用。方法通过高脂饮食和小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。实验分为对照组、糖尿病组和法舒地尔干预组(法舒地尔10 mg/(kg·d),分两次腹腔注射)24周末。测定血糖、血脂、谷草转氨酶和谷丙转氨酶;Masson染色和羟脯氨酸测定评估肝胶原沉积;RT-PCR测定转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达;免疫组化测定TGF-β1蛋白表达;Western blot测定肝组织肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1磷酸化(p-MYPT1)水平。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、血脂和转氨酶显著增高,肝组织大量胶原沉积,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGF mRNA表达显著上调(P0.01)。与糖尿病组比较,法舒地尔干预组大鼠转氨酶降低,肝胶原沉积明显减轻,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGF mRNA表达显著下降(P0.01)。结论高血糖激活了肝组织RhoA/Rho激酶,通过调控TGF-β1/CTGF表达,在糖尿病肝纤维化中起着重要作用。     

宫内发育迟缓大鼠胰腺肝脏骨骼肌中胰岛素受体底物的表达

目的分析宫内发育迟缓（IUGR）大鼠胰腺、肝脏、骨骼肌中胰岛素受体底物1（IRS-1）和2（IRS-2）mRNA和蛋白水平的表达,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的机制。方法采用母孕期低蛋白饮食法建立IUGR大鼠模型,以模型鼠产下的仔鼠为IUGR组;以孕期予正常饮食母鼠产下的仔鼠为对照组。应用RT-PCR法检测各组仔鼠在出生后0、3和8周时点胰腺、肝脏和骨骼肌中IRS-1、IRS-2 mRNA表达水平,采用Western blot检测IRS-1和IRS-2蛋白表达水平。检测3和8周时点仔鼠空腹血糖和血清胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果①IUGR组出生后0和3周体重显著低于对照组;8周时点IUGR组体重显著高于对照组。②IUGR组出生后0、3和8周时点胰腺、肝脏IRS-2 mRNA和蛋白表达水平低于对照组;IRS-1 mRNA和蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义;骨骼肌IRS-1 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组;IRS-2蛋白表达水平与对照组差异无统计学意义。③至8周时点,骨骼肌IRS-1 mRNA和蛋白表达水平的下降幅度较胰腺和肝脏组织更为明显;肝脏IRS-2 mRNA和蛋白表达水平的下降幅度较胰腺和骨骼肌组织更为明显。④至8周时点,IUGR组空腹血糖水平与对照组差异无统计学意义,胰岛素水平和空腹胰岛素抵抗指数较对照组显著升高。结论 IUGR大鼠胰腺、肝脏和骨骼肌组织均存在IRS-1或IRS-2 mRNA和蛋白表达水平的下降,可能是发生胰岛素抵抗的机制之一。     

miR-183-5p对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的影响及机制

目的 探究miR-183-5p对2型糖尿病小鼠胰岛素抵抗的改善作用及可能机制.方法 30只SPF级C57BL/6N雄性小鼠随机分对照组(Control)、胰岛素抵抗组(IR)和agomiR组,每组10只.检测各组小鼠空腹血糖、葡萄糖耐量和胰岛素耐量;生物信息学预测miR-183-5p靶基因,并通过双荧光素酶报告基因实验验证;Real-time qPCR检测肝组织EGR1 mRNA表达;Western blot检测肝组织EGR1蛋白表达.结果 过表达miR-183-5p降低胰岛素抵抗小鼠血糖,改善小鼠葡萄糖耐受能力和对胰岛素敏感性;EGR1是miR-183-5p的下游靶基因,过表达miR-183-5p降低胰岛素抵抗小鼠肝组织EGR1 mRNA和蛋白表达水平.结论 miR-183-5p增加胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性,其机制可能与靶向抑制EGR1表达有关.     

银杏叶提取物对1型糖尿病大鼠认知功能及海马神经细胞凋亡的影响

目的： 探讨银杏叶提取物(EGB)对1型糖尿病脑病大鼠海马神经细胞的保护机制。方法: 36只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（C组）、糖尿病模型组(DM组)、银杏叶提取物治疗组（EGB组）。用链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病动物模型,EGB组腹腔注射银杏叶提取物注射液,其余2组给予同等体积的生理盐水。于12周末通过Morris水迷宫法评价各组大鼠学习记忆能力并测定血清中的血糖和胰岛素浓度;用Image-Pro Plus 6.0图像分析技术检测大鼠海马组织神经细胞密度;Western blotting和免疫组织化学法检测其Bax、Bcl-2和caspase-3蛋白的表达。结果: DM组大鼠血糖浓度(P<0.01)、海马神经细胞中Bax(P<0.01)、caspase-3(P<0.01)蛋白的表达、Bax/ Bcl-2比例 (P<0.01)及Morris水迷宫潜伏期(P<0.01)均高于C组,而胰岛素水平(P<0.01)、海马CA1和CA2区域的神经细胞密度(P<0.05) 及Morris水迷宫搜索策略能力(P<0.01)均低于C组。EGB干预治疗后大鼠胰岛素水平(P<0.05)、海马CA1和CA2区域的神经细胞密度(P<0.05) 及Morris水迷宫搜索策略能力(P<0.01)均高于DM组,而血糖浓度(P<0.01)、海马组织中Bax(P<0.05)、caspase-3(P<0.05)蛋白的表达、Bax/ Bcl-2比例 (P<0.01) 及Morris水迷宫潜伏期(P<0.05)均低于DM组。各实验组大鼠Bcl-2蛋白的表达没有明显变化。结论: 银杏叶提取物提高糖尿病大鼠的空间学习记忆能力,可能通过减少Bax、caspase-3蛋白表达、降低Bax/ Bcl-2比例,从而减少神经细胞的凋亡,提高神经细胞密度而发挥作用。提示通过有效调节神经元凋亡相关基因是EGB治疗糖尿病脑病的的重要作用机制之一。     

二甲双胍抑制OLETF大鼠肝组织TNF-α表达

目的 观察自发胰岛素抵抗的OLETF大鼠糖脂代谢异常的同时肝组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平的变化以及二甲双胍治疗对TNF-α表达水平的影响。方法 以野生型的LETO大鼠作为对照（LETO组）,OLETF大鼠分为OLETF组和OLETF/M组（二甲双胍 100mg/kg·日）。治疗22周,测定肝组织三酰甘油含量,用Western blot方法测定肝组织TNF-α蛋白表达水平,用定量PCR方法测定TNF-αmRNA的表达水平。结果 与LETO组大鼠相比OLETF组大鼠空腹血糖、胰岛素以及三酰甘油、游离脂肪酸的水平显著升高,肝组织三酰甘油含量增加。同时,OLETF组大鼠肝组织TNF-α蛋白表达水平为LETO组大鼠的1.57倍（P<0.05）, TNF-αmRNA表达水平是LETO组的1.67倍（P<0.05）。经二甲双胍治疗,OLETF/M组大鼠的空腹血糖、胰岛素、游离脂肪酸及肝组织三酰甘油含量明显下降。OLETF/M组大鼠TNF-α的表达水平也显著受抑,其中蛋白表达水平较OLETF组下调59%（P<0.05）、mRNA水平下调45%（P<0.05）。结论 抑制肝脏TNF-α表达是二甲双胍发挥改善胰岛素敏感性及肝脏脂肪变作用的重要纽带。     

银杏叶提取物对糖尿病大鼠脂代谢及巨噬细胞功能的影响

目的： 研究银杏叶提取物（EGb）对2型糖尿病大鼠脂代谢及巨噬细胞功能的影响。 方法： SD大鼠分4组：正常对照组、高脂组、糖尿病组、EGb治疗组，治疗结束取血测血糖、血脂、血胰岛素并分别灌取4组大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）及丙二醛（MDA）的水平，并用RT-PCR方法测定大鼠肺泡巨噬细胞内CD36、PPARγ的基因表达水平。 结果： 糖尿病大鼠血糖、血胰岛素、总胆固醇（TC）、总甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，经EGb治疗后，血糖、血胰岛素、TC、TG、LDL-C明显降低；糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD活性下降、NO及MDA含量增高，经EGb治疗后，SOD活性升高、NO2-/NO3-及MDA含量下降；糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞CD36基因表达升高，PPARγ基因表达升高，经EGb治疗后，CD36基因表达继续升高但无显著差异、PPARγ基因表达继续升高。 结论： EGb对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化有较好的拮抗作用，并能降低一氧化氮含量，从而改善糖尿病时巨噬细胞功能；EGb可提高2型糖尿病大鼠肺泡巨噬细胞CD36、PPARγ基因的表达水平，这可能是其降血脂和改善胰岛素抵抗的机制之一。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的： 研究银杏叶提取物(EGB)对实验性2型糖尿病大鼠肝脏损伤的影响及机制。方法: 雄性SD大鼠39只，随机分为4组: 正常对照组、高脂组、糖尿病对照组和EGB治疗组。采用高脂饮食加链脲佐菌素（STZ） 诱导2型糖尿病大鼠模型， EGB治疗组给予EGB 8 mg·kg^-1·d^-1治疗8周。用光镜和透射电镜观察EGB对2型糖尿病大鼠肝组织的形态学改变，并检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GSH-PX)和总一氧化氮合酶(NOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性及MDA、NO含量。结果: 糖尿病组光镜下主要表现为肝细胞脂肪变性明显，出现大量脂肪空泡，胞浆内糖原颗粒减少或消失。电镜下主要表现为肝细胞核固缩，胞浆内含大量脂滴，细胞器明显减少，贮脂细胞明显增生，胶原纤维增生。肝组织内GSH-PX、SOD、CAT活性明显低于正常对照组，MDA、 NO含量及总NOS、iNOS 活性显著高于正常对照组； EGB治疗组肝脏组织病理改变较轻，GSH—PX、SOD、CAT 活性明显高于糖尿病组，MDA、NO含量及总NOS、iNOS 活性显著低于糖尿病组。结论: EGB对2型糖尿病大鼠的肝脏具有保护作用、抗脂质过氧化作用和抑制NO的过多产生可能在其中起重要作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠肝脏AMPK苏氨酸磷酸化的影响

目的:观察2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化表达的变化,并探讨黄芪多糖(APS)对T2DM的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠,随机分为4组:正常对照组(C组,n=8)和APS对照组(APS组,n=8),以普通饲料喂养;T2DM组和T2DM+APS治疗组(T2DM+APS组),以高脂饲料喂养。第8周末,行尾静脉一次性注射小剂量链脲佐菌素(STZ,25mg/kg),实验期间定期检测动物随机血糖(BG)、空腹血糖(FBG)、口服糖耐量(OGTT)、血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。于APS治疗第8周末,取各组动物的肝脏组织,以Western blotting检测AMPK磷酸化水平。结果:T2DM组出现高血糖、糖耐量降低,经APS治疗8周后,T2DM+APS组各项实验指标均有显著性改变,肝脏组织中磷酸化AMPK水平较T2DM组显著上升(P<0.01)。结论:APS可以显著改善T2DM大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与APS增加磷酸化AMPK表达水平,进而改善其能量代谢途径有关。     

离断大鼠迷走神经肝支对血糖血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系

目的　探讨离断大鼠迷走神经肝支对血糖、血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系,为糖脂代谢神经调节机制研究提供实验依据。 方法　建立离断迷走神经肝支大鼠模型作为实验组,另设迷走神经肝支探查的假手术组和不作任何处理的对照组,术后每两周检测大鼠血糖、血脂、胰岛素和皮质醇水平、肝和骨骼肌组织的糖原含量以及mTOR的表达水平。 结果　实验组大鼠与对照组大鼠相比,术后2周胰岛素水平升高、肝糖原含量增多、血糖水平降低（P<0.05）;术后6周,肝、骨骼肌组织mTOR表达增多、肝糖原及骨骼肌糖原含量降低、血糖水平增高、甘油三酯水平增高,高密度脂蛋白水平降低（P<0.05）。假手术组和对照组大鼠各项指标各时间点无明显差异（P>0.05）。 结论　离断大鼠迷走神经肝支可导致糖脂代谢以及糖原含量异常,其机制可能与胰岛素水平变化以及肝、骨骼肌mTOR表达水平升高有关。     

离断大鼠迷走神经肝支对血糖血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系

目的　探讨离断大鼠迷走神经肝支对血糖、血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系,为糖脂代谢神经调节机制研究提供实验依据。 方法　建立离断迷走神经肝支大鼠模型作为实验组,另设迷走神经肝支探查的假手术组和不作任何处理的对照组,术后每两周检测大鼠血糖、血脂、胰岛素和皮质醇水平、肝和骨骼肌组织的糖原含量以及mTOR的表达水平。 结果　实验组大鼠与对照组大鼠相比,术后2周胰岛素水平升高、肝糖原含量增多、血糖水平降低（P<0.05）;术后6周,肝、骨骼肌组织mTOR表达增多、肝糖原及骨骼肌糖原含量降低、血糖水平增高、甘油三酯水平增高,高密度脂蛋白水平降低（P<0.05）。假手术组和对照组大鼠各项指标各时间点无明显差异（P>0.05）。 结论　离断大鼠迷走神经肝支可导致糖脂代谢以及糖原含量异常,其机制可能与胰岛素水平变化以及肝、骨骼肌mTOR表达水平升高有关。     

银杏叶提取物对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护和治疗的作用

目的探讨银杏叶提取物(EGB761)对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护及治疗作用。方法SD大鼠70只共分四组:对照组10只,酒精组20只,EGB20只,EGB预防+治疗组20只。流式细胞计数仪检测各组大鼠跖肌的细胞凋亡率,分光光度法检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性的变化。结果与对照组相比,酒精组的细胞凋亡率、跖肌的MDA含量和iNOS活性升高,SOD和GSH-Px活性下降。EGB干预后,细胞凋亡率较酒精组下降,跖肌的MDA含量和iNOS活性降低下降,SOD、GSH-Px活性升高。EGB761预防配合治疗的效果优于单纯治疗的效果。结论EGB761对酒精所致大鼠骨骼肌损伤的保护及治疗作用的机制可能与其对骨骼肌细胞凋亡率,MDA,SOD,GSH-Px和iNOS的调节有关。