美托洛尔对大鼠心肌梗死后心力衰竭的保护作用

目的:研究美托洛尔对大鼠心肌梗死后心力衰竭的保护作用及其可能机制. 方法:结扎大鼠左冠状动脉制备心力衰竭大鼠模型,将大鼠随机分为伪手术组、模型组和美托洛尔(10 mg·kg-1·d-1)处理组,并给药6周.6周后进行血流动力学检查,观测心肌细胞凋亡情况以及凋亡相关因子Bcl-2、Bax的表达. 结果:美托洛尔能明显改善心功能;减少心肌细胞凋亡;抑制Bcl-2表达,促进Bax表达. 结论:美托洛尔对心肌梗死后心力衰竭具有一定的保护作用,其部分机制可能是通过抑制心肌细胞凋亡实现的.     

原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:观察原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨原花青素在大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法:40只雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常组,模型组,原花青素低剂量组[原花青素50 mg/(kg·d)],原花青素高剂量组[原花青素100 mg/(kg·d)],灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌梗死面积;用Western blot检测各组细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强、心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡指数升高,Caspase-3、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax降低(P0.05);与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著减弱、心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数显著降低,Caspase-3、Bax蛋白表达显著减弱,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax增加(P0.05)。结论:原花青素可拮抗缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,Bcl-2/Bax比例增加有关。     

生长素释放肽对心力衰竭大鼠心肌细胞抗凋亡机制的初步研究

目的:探讨生长素释放肽(GHRP)对心力衰竭(心衰)大鼠心肌细胞抗凋亡机制。方法:40只雄性SD大鼠,随机分为4组:正常对照组、假手术组、心衰模型组、GHRP治疗组,每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支缺血诱导大鼠建立心衰模型。术后各组大鼠正常饲养4周,检测心脏功能,观察各组大鼠心肌细胞形态学改变。免疫蛋白印迹(Western blot)方法检测各组心肌细胞Smac/DIABL0蛋白和B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)表达情况。应用流式细胞(FCM)技术检测各组大鼠心肌细胞凋亡情况。比较各组间各指标差异,探讨GHRP对心衰大鼠心肌细胞抗凋亡机制。结果:GHRP治疗组大鼠的心脏扩张程度较心衰模型组轻,而左心室射血分数比心衰模型组高(P0.05)。GHRP治疗组的心肌细胞病理改变程度较心衰模型组轻(P0.05)。GHRP治疗组Smac/DIABLO表达水平较心衰模型组显著降低(P0.05),心衰模型组Bcl-2水平较其余三组明显降低(P0.05)。GHRP治疗组Bcl-2表达水平较正常对照组明显增高(P0.05)。心衰模型组与GHRP治疗组心肌细胞FCM凋亡指数比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:GHRP具有抑制心肌细胞凋亡的抗心衰作用,其机制可能部分通过促进Bcl-2抗凋亡蛋白表达,抑制由Smac/DIABLO介导的线粒体途径的心肌细胞凋亡实现。     

缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的研究

目的研究缺血再灌注诱导体外培养大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达.方法采用体外培养新生大鼠心肌细胞,随机分为正常对照组(Ⅰ组)、模拟缺血2h组(Ⅱ组)、缺血2h后再灌注1h组(Ⅲ组)以及持续缺血3h组(Ⅳ组).TUNEL法检测心肌细胞凋亡,荧光显微镜观察心肌细胞凋亡的形态学特征、免疫组织化学法检测Bcl-2/Bax基因表达.结果心肌细胞I/R后,TUNEL法检测到阳性凋亡细胞,且持续缺血3h组与再灌注组凋亡指数明显高于缺血2h组.荧光显微镜观察到典型的细胞凋亡超微结构;免疫组织化学检测发现Bcl-2蛋白表达下调,Bax蛋白表达上调.结论缺血和缺血再灌注均能诱导心肌细胞凋亡,且心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax基因表达有密切关系.     

银杏叶提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注模型,分别以缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Bcl-2、Bax基因的蛋白表达的变化.结果 缺血再灌注(IR)组心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组(P<0.01),EGB组心肌细胞凋亡明显受到抑制(P<0.01).IR组和EGB组Bax、Bcl-2、P53基因蛋白表达均明显增加(P<0.01);EGB明显促进Bcl-2基因表达,同时抑制Bax、P53基因表达(P<0.01),Bcl-2和Bax的比值也随之升高.结论 EGB可明显下调Bax和P53基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,从而显著抑制心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心肌细胞凋亡.     

有氧运动对衰老模型大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的 探讨有氧运动对衰老模型大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.方法 建立衰老大鼠模型,随机分为对照组和两组运动组,运动组分别给予6次/w、 3次(隔日)/w游泳训练,每次持续90 min,训练12 w,于末次训练48 h后处死动物,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫印迹法检测心肌Bcl-2、Bax的表达,并计算Bax/Bcl-2的比值.结果 与对照组相比,两组运动组心肌细胞凋亡指数(AI)均显著降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达显著升高(P＜0.01),Bax蛋白表达降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax显著升高(P＜0.01);与6次/w运动组相比较,3次/w运动组心肌AI降低(P＜0.05),Bcl-2升高(P＜0.05),Bax降低(P＜0.05),Bcl-2/Bax升高(P＜0.05).结论 长期有氧运动使 Bcl-2/Bax比值优化,降低心肌细胞AI,促进心肌细胞存活,延缓心肌衰老;隔日有氧运动效果更佳.     

中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察中药复方冠心康对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞相关凋亡因子Bcl-2、Bax表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、MIRI模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组。采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注2h复制大鼠MIRI模型,分别以HE染色、TUNEL法及免疫组织化学法检测心肌组织病理学、心肌细胞凋亡指数、心肌细胞Bcl-2、Bax的阳性表达。结果 MIRI组与假手术组比较心肌细胞凋亡指数值显著升高(P<0.01),而冠心康组明显降低(P<0.01);抑凋亡因子Bcl-2在MIRI后表达明显降低,而促凋亡因子Bax表达则明显升高,冠心康可明显升高Bcl-2的表达,同时降低Bax的表达(P<0.01)。结论中药复方冠心康对大鼠MIRI心肌细胞具有明显的保护作用,其作用机制与调控心肌细胞的凋亡因子Bcl-2、Bax的表达有关。     

普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响

背景 心肌梗死后心肌细胞凋亡与氧化应激有关,普罗布考为脂溶性强抗氧化剂,实验证明具有保护心肌细胞的作用,该药保护心肌细胞的作用是否通过调控细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax目前尚不清楚.目的 研究普罗布考对心肌梗死大鼠心肌组织Bcl-2和Bax表达及氧化应激的影响.方法 将心肌梗死后24 h存活大鼠41只随机分为2组:盐水组(5 mL/d,n=20),普罗布考组[60 mg/(kg·d),n=21],灌胃给药;另设假手术组(n=12)作对照.分别于心肌梗死后6周:导管法测定左室有创血流动力学指标,TUNEL法检测非梗死区心肌细胞凋亡;RT-PCR的方法观察心肌组织Bcl-2及Bax mRNA表达的变化;Western blot检测心肌Bcl-2及Bax蛋白表达;比色法测定心肌组织氧化代谢指标.结果 (1)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠均出现显著的Bcl-2 mRNA及蛋白表达降低,Pax mRNA及蛋白表达与心肌细胞凋亡指数显著升高(P均＜0.01).与盐水组相比,普罗布考组心肌组织Bcl-2 mRNA及蛋白表达显著升高,Bax mRNA及蛋白表达及心肌细胞凋亡指数显著降低(P均＜0.01);(2)与假手术组相比,所有心肌梗死大鼠心肌组织均出现显著的MDA升高,SOD、TAOC含量及SOD/MDA比值降低(P均＜0.01);与盐水组相比,普罗布考组MDA显著下降,SOD、TAOC含量及SOD/MDA均升高(P均＜0.01);心肌细胞凋亡指数与TAOC、SOD/MDA比值呈负相关(P均＜0.01).结论 心肌梗死后心肌细胞凋亡增加,普罗布考治疗可以抑制心肌细胞凋亡,降低心肌梗死后心肌组织的氧化应激.     

芪参益气滴丸对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的 研究芪参益气滴丸(QS)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响.方法 结扎左冠状动脉前降支建立大鼠AMI模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组、AMI组、QS治疗组,QS治疗组给予0.135g.kg-1.d-1)的QS混浊液灌胃4w,治疗结束后检查3组大鼠血流动力学,处死大鼠,采用原位末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数,采用免疫组化法测定Bcl-2及Bax蛋白表达.结果 与假手术组、AMI组相比,QS治疗组血流动力学指标明显改善(P ＜0.05);Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,心肌细胞凋亡指数显著降低(P＜0.05).结论 QS可通过多种途径有效减少其心肌细胞凋亡,从而改善AMI大鼠的心功能.     

苦参总碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用心肌缺血再灌注损伤致大鼠心肌细胞凋亡模型研究苦参总碱(TASF)对心肌细胞的保护作用。方法 80只雄性大鼠随机分组,连续给药7 d,末次给药1 h后除空白组动物外,其余动物结扎左冠脉前降支30 min,再灌注6 h,通过血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门天冬氨酸氨基转移酶(AST),心肌病理学、电镜、TUNEL染色及Bcl-2、Bax蛋白表达的检测对TASF保护心肌的作用进行评估。结果与模型组相比,80 mg/kg TASF能够有效降低血清中CK、LDH、AST的含量(P<0.05),40 mg/kg TASF能够有效降低血清中LDH、AST的含量(P<0.05);80 mg/kg和40 mg/kg TASF能够减少缺血再灌注导致的心肌细胞结构的破坏;80 mg/kg TASF可以减少缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡(P<0.05),其机制可能与增加Bcl-2蛋白的表达,降低Bax蛋白表达有关。结论 TASF对心肌缺血再灌注引起的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能为调控Bcl-2、Bax基因表达抑制心肌细胞凋亡。     

State of knowledge of helminth fauna of freshwater fishes of Poland

A total 89 fish and lamprey species has been recorded from Polish freshwater habitats. Twenty-seven of them (30.3%) have not been surveyed for parasitic helminthes. Some of the latter fishes are either rare or not easily accessible. Other live only in specific habitats in scattered localities. An important obstacle for studying parasite faunas of some fishes may be their status on an endangered species. Among the non-surveyed fishes, are those which have been relatively recently introduced to Poland or migrated there on their own. The present paper attempts to review all hitherto not studied helminthologically fish species, their habitats, localities and current protection status.     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP