高压氧预处理对体外大鼠脑小胶质细胞产生细胞因子的影响

背景：高压氧可以减轻脑组织的缺血再灌注损伤，这种作用与高压氧对小胶质细胞的调节作用有着密切的联系。目的：探讨高压氧对体外大鼠脑小胶质细胞活性、分泌产生白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和一氧化氮的影响。设计：完全随机分组设计，对照实验。单位：上海第二军医大学海医系潜水医学教研室、免疫教研室、病理教研室、实验动物中心。材料：实验于1999—05／2000—01在解放军第二军医大学潜水医学实验室及免疫教研室完成。实验选用新生1日龄SD大鼠30只。方法：①用消化法培养新生SD大鼠的脑组织小胶质细胞。非特异性酯酶染色及细胞免疫化学染色鉴定小胶质细胞。②原代小胶质细胞按2&;#215;10^5/孔浓度接种于48孔培养板，将小胶质细胞随机分以下5组：对照组未经高压氧处理；高压氧（0．2MPa 1h）预适应3，7，10，14d组。经各时程高压氧处理后，随机分成2大组，其中一组细胞培养液添加细菌脂多糖（激活小胶质细胞）1mg／L，另一组则不添加。③白细胞介素1活性测定采用胸腺细胞增殖法。肿瘤坏死因子α活性测定采用L929细胞的细胞毒性试验。以Griess法测定亚硝酸的含量代表一氧化氮含量。④两样本比较采用未配对计量资料t检验。主要观察指标：不同时程高压氧预处理后大鼠脑小胶质细胞在静息和激活不同状态下白细胞介素1、肿瘤坏死因子α活性和一氧化氮含量。结果：SD大鼠30只均进入结果分析。①静息小胶质细胞细胞外液白细胞介素1、肿瘤坏死因子α活性和一氧化氮含量：各组间差异不明显。②脂多糖激活的小胶质细胞细胞外液白细胞介素1活性和一氧化氮含量：高压氧预处理10和14d组明显低于对照组[10d组：0．409&;#177;0．014，（5．21&;#177;0．77）μmol／L；14d组：0．381&;#177;0．004，（4．93&;#177;1．02）μmol／L，P〈0．05]。③脂多糖激活的小胶质细胞细胞外液肿瘤坏死因子活性：高压氧预处理14d组明显低于对照组[（51.20&;#177;1．13）％，（70．10&;#177;2．26）％，P〈0．05]。结论：0.2MPa的高压氧预处理可抑制活化小胶质细胞分泌产生白细胞介素1、肿瘤坏死因子α和一氧化氮，但对于静息小胶质细胞无明显作用。     

IL-4对小鼠小胶质细胞ICAM-1表达的影响

目的探讨白细胞介素-4(IL-4)对小鼠小胶质细胞炎症因子细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法用IL-4与小鼠小胶质细胞共同孵育,观察不同处理组细胞形态的变化。ELISA法检测IL-4孵育小胶质细胞培养上清中ICAM-1的浓度,同时采用RT-PCR技术检测细胞ICAM-1mRNA水平。结果 IL-4与小胶质细胞共同孵育后细胞形态随孵育时间发生变化,贴壁细胞逐渐减少,IL-4减少小胶质细胞分泌ICAM-1并下调mRNA的表达水平。结论 IL-4可能通过抑制ICAM-1的产生及分泌而参与小胶质的细胞迁移过程,从而在中枢神经系统中发挥神经保护作用。     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响

目的：观察局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用。方法：实验于2002-03在华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室完成。取R0只Wistar大鼠随机分为8组，每组10只：①正常对照组：不干预，次日处死。②假手术组：仅分离动脉，不插线栓，次日处死。③再灌注6，12，24h组：线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型，缺血30min后分别再灌注6，12，24h处死。④再灌注6h＋电针组：同前造模，在栓线插人大脑中动脉造模成功后立即进行针刺（水沟、百会），加电刺激（疏密波，频率4Hz／16Hz，刺激强度从1V起，每10min增加1V，终强度为3V，每次持续刺激30min），缺血30min后再灌注6h处死。⑤再灌注12h＋电针组：造模后立即针刺，隔8h后再针刺1次，参数同前。缺血30min后再灌注12h处死。再灌注24h＋电针组：造模后立即针刺1次，每隔8h针刺1次，缺血30min后再灌注24h处死。切片组织采用免疫组织化学法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞，计算小胶质细胞数量。结果：67只大鼠进入结果分析。正常对照组和假手术组未见显色，再灌注6，12，24h组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化，数量增加，再灌注12h达高峰，分别为（35．38&;#177;1．77），（54．25&;#177;1．67），（49．29&;#177;2．21）个／200倍视野；经电针治疗后，再灌注6，12，24h＋电针组均低于同时段模型组[（32．11&;#177;2．R0），（50．88&;#177;2．64），（45．45&;#177;3．95）个／200倍视野，P〈0．05]。结论：脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化，对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化，从而对神经元发挥保护作用。     

高压氧治疗对大鼠脑穿刺损伤后胶质疤痕形成和炎性反应的抑制作用

目的 观察高压氧(HBO)治疗对大鼠大脑皮质损伤后胶质疤痕形成的影响,并初步探讨其对炎性反应产生抑制作用的内在作用机制.方法 选取健康成年雄性SD大鼠96只,建立大脑穿刺损伤模型,采用随机数字表法将其分为对照组和治疗组,每组48只,对照组不做特殊干预处理,治疗组则给予HBO治疗.分别于脑穿刺损伤后1、3、7、14和28 d取大鼠右侧大脑组织,利用免疫组化染色比较2组大鼠损伤灶周围星形胶质细胞和小胶质细胞的数目变化,并通过ELISA法测定脑组织内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的含量.结果 制模后7、14和28 d,对照组大鼠的伤口面积分别为(2.73±0.05) μm2、(3.42±0.18)μm 2、(2.41±0.09) μm2,与制模后7d及14 d比较,制模后28 d时的伤口面积明显缩小(P＜0.05);治疗组大鼠制模后7、14和28 d的伤口面积分别为(2.78 ±0.12)μm2、(2.59±0.08) μm2、(1.20±0.06) μm2,与制模后7d比较,制模后14 d时的伤口面积缩小(P＜0.05),且制模后28 d时的伤口面积进一步缩小(P＜0.05),制模后14 d及28 d时的伤口面积均小于对照组(P＜0.05).与制模后7d比较,对照组及治疗组制模后14 d和28 d的星形胶质细胞数目均增多(P＞0.05);与组内制模后14 d比较,对照组及治疗组制模后28 d的星形胶质细胞数目下降(P＜0.05);与对照组同时间点比较,治疗组星形胶质细胞的数目少于对照组(P＜0.05).与制模后1d比较,对照组及治疗组制模后3d、7d的小胶质细胞均增多(P＞0.05);与组内制模后7d比较,对照组及治疗组制模后14 d的小胶质细胞数目下降(P＜0.05);与对照组同时间点比较,治疗组小胶质细胞的数目少于对照组(P＜0.05).与制模后1d比较,对照组制模后3d及7d的TNF-α浓度均较高(P＞0.05),但制模后7d的TNF-α浓度较制模后3d低(P＜0.05);制模后3d及7d,对照组IL-1β浓度和治疗组TNF-α浓度均呈先升高后降低趋势;治疗组IL-1β浓度则呈逐渐降低趋势(P＜0.05).与对照组同时间点比较,治疗组TNF-α浓度及IL-1β浓度均较低(P＜0.05).结论 HBO治疗可促进脑穿刺损伤伤口愈合,减少胶质疤痕形成,其机制可能与星形胶质细胞及小胶质细胞活化水平下调、参与炎性反应的细胞因子含量减少有关.     

小胶质细胞对星形胶质细胞的免疫和神经保护功能的调节作用(英文)

在中枢神经系统中,小胶质细胞和星形胶质细胞对神经元的发育、功能维持及细胞存活具有重要的作用。但在炎症反应过程中,星形胶质细胞增生的作用及其对神经元的影响目前并不十分清楚。因此,本研究对不同种类的细胞进行培养,给予细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激,观察各种细胞的反应。结果显示,星形胶质细胞可以减轻炎症反应的神经元毒性,提示星形胶质细胞增生主要具有神经保护作用。如果去掉上清液中由星形胶质细胞分泌的胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF),这种神经保护作用显著降低。为了研究星形胶质细胞的免疫功能,本研究培养了高浓度的星形胶质细胞,并发现LPS不能诱导肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iN OS)/一氧化氮(nitric oxide,NO)(iN OS/NO)释放。但如果在培养的高浓度星形胶质细胞中增加0.5%~1%的小胶质细胞,则可以诱导TNF-α及iN OS/NO的释放。这提示小胶质细胞和星形胶质细胞间的相互作用对于LPS诱导星形胶质细胞释放前炎症因子及GDNF是必须的。我们还发现,小胶质细胞释放的TNF-α可以通过旁分泌作用调节星形胶质细胞的神经保护功能。综上所述,本研究结果提示星形胶质细胞可能不会直接被LPS激活,而是通过与小胶质细胞相互作用被激活,释放神经营养因子,减少因炎症反应激活的小胶质细胞释放的毒性物质对神经元的损害作用。     

高压氧辅助治疗对脑卒中后抑郁患者血清细胞因子及抑郁状态的影响及其临床意义

目的探讨高压氧(HBO)治疗对脑卒中后抑郁(PSD)患者血清细胞因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）］和抑郁状态的影响及其临床意义。 方法将60例PSD患者随机分为高压氧治疗组(HBO组)30例和常规治疗组(常规组)30例,常规组仅给予临床常规治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测HBO组和常规组治疗前、后血清TNF-α及IL-1β的水平。于治疗前与治疗30 d后,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、中国卒中量表(CSS)、改良Barthel指数（MBI）评定2组的疗效。 结果治疗前,脑卒中后重度抑郁患者的血清TNF-α、IL-1β水平显著高于轻、中度抑郁的患者(P<0.01),中度抑郁患者血清TNF-α、IL-1β水平与轻度抑郁患者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。HBO组血清TNF-α及IL-1β的水平与常规组比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。治疗30 d后,HBO组和常规组血清TNF-α及IL-1β浓度均有下降(P<0.05),且HBO组低于常规组(P<0.01);HBO组和常规组HAMD、CSS、MBI评分较治疗前均显著下降(P<0.01),且HBO组各项评分明显优于常规组(P<0.05)。 结论细胞因子TNF-α、IL-1β参与了PSD的发生和发展,细胞因子的血清水平可在一定程度上反映PSD的严重程度;HBO辅助治疗能够明显降低PSD患者血清TNF-α和IL-1β的水平,显著改善患者的抑郁状态。HBO可能通过减轻脑梗死急性期继发的炎性损伤发挥治疗作用。     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响

目的:观察局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化的影响以及电针刺激水沟、百会(的调节作用。方法:实验于2002-03在华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室完成。取80只Wistar大鼠随机分为8组,每组10只:①正常对照组:不干预,次日处死。②假手术组:仅分离动脉,不插线栓,次日处死。③再灌注6,12,24h组:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血30min后分别再灌注6,12,24h处死。④再灌注6h+电针组:同前造模,在栓线插入大脑中动脉造模成功后立即进行针刺(水沟、百会),加电刺激(疏密波,频率4Hz/16Hz,刺激强度从1V起,每10min增加1V,终强度为3V,每次持续刺激30min),缺血30min后再灌注6h处死。⑤再灌注12h+电针组:造模后立即针刺,隔8h后再针刺1次,参数同前。缺血30min后再灌注12h处死。再灌注24h+电针组:造模后立即针刺1次,每隔8h针刺1次,缺血30min后再灌注24h处死。切片组织采用免疫组织化学法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞,计算小胶质细胞数量。结果:67只大鼠进入结果分析。正常对照组和假手术组未见显色,再灌注6,12,24h组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加,再灌注12h达高峰,分别为(35.38±1.77),(54.25±1.67),(49.29±2.21)个/200倍视野;经电针治疗后,再灌注6,12,24h+电针组均低于同时段模型组[(32.11±2.80),(50.88±2.64),(45.45±3.95)个/200倍视野,P<0.05]。结论:脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化,对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化,从而对神经元发挥保护作用。     

异丙酚预处理对大鼠肝缺血再灌注细胞因子的影响及肺损伤的保护作用

目的探讨异丙酚对肝缺血再灌注时TNF-α、IL-1含量的影响及其对肺损伤的保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为假手术组(s组,n=8)、缺血再灌注组(I/R组)和异丙酚处理组(P组)。阻断肝门30 min后开放血流,建立大鼠全肝缺血再灌注模型。I/R组与p组分别于肝门阻断前10 min腹腔注射异丙酚50 mg/kg或相应剂量生理盐水,于再灌注1 h取血、处死动物。假手术组不阻断肝门,于上述相应时间点注射生理盐水与取血、处死动物。放免法测定血清TNF-α、IL-1的变化,光镜下观察肺组织形态学改变,同时测定肺组织W/D比值。结果 (1)与s组相比,I/R组血清TNF-αI、L-1含量与肺组织W/D比值均显著增加(P均0.01)。病理学方面,I/R组肺泡腔完整性破坏,间隔增厚,并可见中性粒细胞浸润。(2)与I/R组相比,P组病理学改变减轻;W/D比值、血清TNF-αI、L-1含量均显著降低(P均0.05)。结论 TNF-aI、L-1β等细胞因子参与了肝缺血再灌注后肺损伤的发生发展过程,丙泊酚可能通过抑制炎性细胞因子的表达,对大鼠肝I/R后肺损伤发挥有保护作用。     

电针刺激水沟、百会穴后对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞的活化

背景：小胶质细胞是中枢神经系统的免疫效应细胞，正常情况下在脑内处于静息状态，一旦被激活，将释放一系列的神经毒性因子和炎性因子，对神经元产生致死性损害。 目的：观察局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用。设计：随机对照动物实验。单位：解放军第四五八医院理疗科；上海同济大学附属东方医院；华中科技大学同济医学院组胚教研室。材料：实验于2002-03在华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室完成。取80只Wistar大鼠随机分为8组，每组10只。 方法：①正常对照组：不干预，次日处死。②假手术组：仅分离动脉，不插线栓，次日处死。③再灌注6，12，24h组：线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型，缺血30min后分别再灌注6，12，24h处死。④再灌注6h＋电针组：同前造模，在栓线插人大脑中动脉造模成功后立即进行针刺（水沟、百会），加电刺激（疏密波，频率4Hz／16Hz，刺激强度从1V起，每10min增加1V，终强度为3V，每次持续刺激30min），缺血30min后再灌注6h处死。⑤再灌注12h＋电针组：造模后立即针刺，隔8h后再针刺1次，参数同前。缺血30min后再灌注12h处死。再灌注24h＋电针组：造模后立即针刺1次，每隔8h针刺1次，缺血30min后再灌注24h处死。主要观察指标：各组大鼠在相应时间点灌注固定处死取脑，采用免疫组化法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞，计算小胶质细胞数量，观察其形态变化。 结果：67只大鼠进入结果分析。正常对照组和假手术组未见显色，再灌注6，12，24h组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化，数量增加，再灌注12h达高峰，分别为（35．38&;#177;1．77），（54．25&;#177;1．67），（49.29&;#177;2．21）个／200倍视野；经电针治疗后，再灌注6，12，24h＋电针组均低于同时段模型组[（32．11&;#177;2．80），（50．88&;#177;2．64），（45．45&;#177;3．95）个／200倍视野，P〈0．051。 结论：脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化，对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化，从而对神经元发挥保护作用。     

高压氧预处理对缺血-再灌注诱导糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨高压氧预处理对糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性Wistar大鼠45只,糖尿病造模成功后随机分为糖尿病对照组、糖尿病缺血-再灌注组、糖尿病高压氧预处理组,检测心肌凋亡及心肌Bax、Bcl-2蛋白表达.结果 与糖尿病缺血-再灌注组比较,糖尿病高压氧预处理组凋亡指数、Bcl-2蛋白灰度显著降低[(52.73±6.71)%vs(41.69±5.79)%,(183.33±9.15)vs(166.00±10.53),P<0.05],Bax蛋白灰度显著升高[(134.00±4.73)vs(141.17±6.77),P<0.05].结论 高压氧预处理有减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的作用,其机制可能与下调Bax蛋白的表达,上调Bcl-2蛋白表达有关.     

高压氧对重型颅脑损伤术后患者长期预后的影响

目的:探讨高压氧(HBO)对重型颅脑损伤开颅术后疗效及预后的影响。方法:重型颅脑损伤后行标准外伤大骨瓣开颅术后患者97例,术后接受HBO治疗3个月,按是否坚持完成HBO治疗分为完成组61例和未完成组36例。随访5年,观察2组并发癫痫的比率、癫痫发作周期、死亡人数、格拉斯哥昏迷量表(GCS)及生存质量指数(QLI)评分。结果:2组术后24h及术后3个月GCS评分均明显高于术前(P<0.05),术后3个月完成组GCS及QLI评分明显高于未完成组(P<0.05),完成组出现继发癫痫及死亡例数明显低于未完成组(P<0.05);癫痫患者发作周期明显长于未完成组(P<0.05)。结论:重型颅脑损伤患者行标准外伤大骨瓣开颅术后配合标准疗程的HBO治疗可明显降低继发癫痫的比率,提高生存质量。     

高压氧治疗对脑外伤患者血糖的影响

目的　探讨脑外伤后血糖改变与高压氧疗效之间的关系。方法　选取 70例脑外伤患者为研究对象 ,分为治疗组和对照组 ,以GCS评分判断疗效 ,并测定 2组患者治疗前、后的血糖浓度 ,进行比较判定。结果　治疗组治疗后GCS评分为 (11.9± 1.7)分 ,对照组评分为 (10 .7± 2 .0 )分 ,2组比较差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ,治疗组疗效明显优于对照组。治疗前治疗组血糖为 (8.5 0± 4.5 5 )mmol/L ,对照组为 (8.76± 2 .78)mmol/L ,2组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;治疗后治疗组血糖为 (5 .46± 0 .84)mmol/L ,对照组为(6.0 4± 0 .86)mmol/L ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ,治疗组血糖明显低于对照组。结论　脑外伤后血糖显著升高 ;高压氧能提高受损脑组织对葡萄糖的利用 ,使血糖下降 ;高压氧治疗是脑外伤的辅助治疗方法。     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计随机对照实验.单位第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量(256±23)g,清洁级.方法将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[(79.06±0.52,78.38±0.37,78.21±0.25)%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[(79.06±0.52,78.57±0.14)%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[(197.28±31.49,167.65±25.88,145.07±30.45)nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[(197.28±31.49,161.01±22.05)nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量脑创伤组明显高于对照组[(2.69±0.54,1.94±0.40)μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景：脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的：观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计：随机对照实验.单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料：实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量（256&;#177;23）g,清洁级.方法：将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标：观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果：实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率：右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[（79.06&;#177;0.52,78.38&;#177;0.37,78.21&;#177;0.25）%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[（79.06&;#177;0.52,78.57&;#177;0.14）%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量：右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[（197.28&;#177;31.49,167.65&;#177;25.88,145.07&;#177;30.45）nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[（197.28&;#177;31.49,161.01&;#177;22.05）nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量：脑创伤组明显高于对照组[（2.69&;#177;0.54,1.94&;#177;0.40）μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论：脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.     

高压氧对脑外伤后一氧化氮及脑水肿的影响

观察高压氧对脑外伤后脑水肿及一氧化氮的影响。方法：建立大鼠液压脑外伤模型，采用生化、放免等方法观察脑外伤后不同时期高压氧（ＨＢＯ）治疗组和未治疗组血浆一氧化氮（ＮＯ）、脑组织ＮＯ、环磷酸鸟苷酸（ｃＧＭＰ）及脑组织含水量的变化，并进行病理学检查。结果：ＨＢＯ治疗组血浆ＮＯ、脑组织含水量、腋组织ＮＯ及ｃＧＭＰ较未治疗组均有不同程度下降（Ｐ＜０．０５）。脑组织含水量与血浆ＮＯ及脑组织ＮＯ、ｃＧＭＰ之间呈正相关关系（ｒ＝０．３４１４、０．３８１９、０．４８０４、Ｐ＜０．０５），病理检查可见ＨＢＯ治疗组脑组织损伤较轻。结论：ＨＢＯ能减轻脑外伤后脑水肿，并抑制脑外伤后ＮＯ的过量生成。ＨＢＯ减轻脑外伤后脑水肿的机制与ＮＯ有关。     

高压氧对局灶性脑缺血损伤大鼠脑神经功能的影响

目的广泛应用高压氧(HBO)治疗脑卒中的疗效结果不完全一致。为证实HBO对脑缺血后的神经行为学产生影响的假设,观察HBO治疗前后实验大鼠的肌力及运动功能的变化。方法线栓法建立大鼠的大脑中动脉缺血模型(MCAO);观察脑神经功能的变化。结果HBO治疗后缺血大鼠的神经功能异常恢复较快,缺血HBO组(OH组)缺血6h神经症状评分在(1.22±0.40),较单纯缺血组(O组)(3.00±0.71)明显好转;OH组在缺血后72h网屏测验评分(4.68±0.48)与O组(3.58±0.69)差别有显著性意义(t=5.71,P<0.01);OH组在缺血后3周触觉刺激试验(32.49±7.54)与O组(63.52±14.29)差异有显著性意义(t=8.37,P<0.01);OH组在缺血后2周平衡木行走实验(5.00±0.67)与O组(3.95±0.52)差异有显著性意义(t=5.40,P<0.01)。结论HBO能促进脑缺血损伤后神经功能缺损的恢复。其机制考虑与增加缺血组织的氧供应、减轻脑水肿和减少组织病变有关。     

高压氧促进儿童脑炎受损脑组织修复的疗效观察

BACKGROUND: There are no effective methods to treatmentof epidemic encephalitis B and sporadic encephalitis at present. Inearly stage of disease course, most patients present with coma thatis the inflammatory reaction of brain parenchyma, leads to ischemiaand hypoxia of brain tissue and encephaloedema and was the ex-pression of serious injury of brain tissue.