低强度脉冲超声波促进骨折愈合的研究进展

超声波是一种超过人类听阈范围的高频声波,这种声波以压力波的形式存在,可对骨和周围组织产生微型压力作用.Wolff定律表明:骨的形成与结构随外力的大小与方向而重建,骨骼的生理反应和愈合过程可受机械力学影响.因此,研究超声的机械基础与骨组织对机械刺激之间的关系可能有一定的意义.超声波在理论上,可以代替一定的外力刺激,从而提供了一种促进骨折愈合的非侵袭性手段.研究者依照生物技术和生物工程原理,开展了大量基础和临床实验,积极探索超声波促进骨折愈合的机理.美国食品和药物管理局(FDA)分别于1994年10月与2000年2月对低强度超声波在加速新鲜骨折愈合及治疗骨折不愈合中的作用予以认可.作者就基础和临床研究对低强度脉冲超声波应用的评价进行综述.     

低强度脉冲超声波促进骨折愈合的研究进展

超声波是一种超过人类听阈范围的高频声波,这种声波以压力波的形式存在,可对骨和周围组织产生微型压力作用。Wolff定律表明:骨的形成与结构随外力的大小与方向而重建,骨骼的生理反应和愈合过程可受机械力学影响。因此,研     

低强度超声波在骨折愈合中的作用

骨折愈合是一个非常复杂的骨再生过程,涉及到多种细胞及细胞间质、大量蛋白质、成百上千种基因的表达.它们互相协调、共同作用,导致了骨结构完整性和骨强度的恢复.低强度超声波(low intensity ultrasound,LIUS)作为一种无创形式的机械能作用在生物器官,能加速新鲜骨折愈合并在治疗骨延迟愈合及不愈合中得到了良好的结果.美国食品与药物管理组织 (FDA) 分别于1994年与2000年对低强度超声波在加速新鲜骨折愈合及治疗骨折不愈合中的应用予以认可.超声波可通过多种生物学及力学机制,调节与愈合有关的多种细胞、基因以及其他影响因素,加快并促进骨折的愈合过程.     

低强度超声促进骨折愈合的进展

目前骨折治疗主要集中于内固定的改进和促进骨折愈合方法的研究。促进骨折愈合有生物学方法 (如骨传导法、骨诱导法等 )和物理学方法 (如机械性刺激、电磁场体外震波和低强度超声 )。超声作为一种高频声波传导至生物器官的机械能量 ,已被广泛地应用于医学领域。研究表明 ,低强度超声治疗 (声强一般不超过 30ｍｗ/ｃｍ2 ,每日 2 0ｍｉｎ)不仅可使新鲜骨折的愈合时间缩短近 4 0 % ,而且能有效地治疗骨延迟愈合和骨不连 ,且安全、无侵害性。美国食品与药物管理局 (ＦＤＡ)分别于 1994年 10月和 2 0 0 0年 2月批准将低强度超声用于促进新鲜骨折…     

体外冲击波原理与成骨

体外冲击波(extracorporeal shock wave,ESW)是声波的一种,具有声波的性质,是压力急剧变化的产物,能在极短的时间内产生很高的压力幅度.1988年,Haupt首次用ESW治疗骨不愈合患者获得成功.美国FDA在2000年2月对低能超声波(LIPU,体外冲击波的一种)在治疗骨折不愈合中的应用给予批准.下面从ESW的基本原理及其在骨创伤修复中对成骨的作用及机制作一综述.     

低强度脉冲超声治疗骨折

早在1952年就有动物实验研究表明,持续超声波可以刺激骨痂的形成。但直到30年后,才被较为系统地应用于临床治疗骨折,并取得了显著的疗效,从而引起众多学者的重视。近年来,一系列实验研究和临床应用都证实低强度脉冲超声(low-intensity ultrasound,LIUS)不仅可以有效地促进新鲜骨折的愈合,在骨不连的治疗上也有明显的作用。美国FDA分别于1994年10月和2000年2月相继批准在临床上应用低强度超声波治疗仪治疗新鲜骨折和骨不连。     

低强度超声波促进骨折愈合过程中I、X型胶原蛋白的基因表达

目的 研究低强度超声波刺激下骨折处I、X型胶原的基因表达规律,从分子水平探索低强度超声波促进骨折愈合的作用机制.方法 应用兔双侧桡骨骨折模型,采用左右自身对照.36只新西兰雄性大白兔,分为6组.右侧骨折处每日行超声刺激20rain,左侧不行刺激.分别于术后3、7、10、14、21、28d取骨折处骨痂及纤维组织,进行骨痂厚度的测量和组织学观察.RT-PCR方法半定量分析I、X型胶原mRNA的表达规律.结果 自术后10d开始至28d,实验侧的骨痂厚度明显高于对照侧.术后10、14、21、28d HE染色显示成软骨细胞及成骨细胞提早出现而且量多,细胞外基质合成增加.I型胶原mRNA表达于术后14、21d含量明显高于对照侧,软骨内细胞外基质蛋白合成增加,增加新骨基质的含量.X型胶原mRNA表达于术后14d明显高于对照侧,术后21d达高峰,然后下降.结论 低强度超声波作用可以增加骨折处骨痂含量,其加快骨折愈合通过刺激骨痂增生,使矿化过程提前发生所致.低强度超声波刺激可以增加I、X型胶原的mRNA含量,促使软骨内成骨过程中软骨细胞的增多和细胞外基质的钙化.     

低强度超声波对骨折愈合中胶原代谢影响的实验研究

目的：探讨低强度超声波对骨折愈合中Ⅰ,Ⅱ型胶原代谢的影响。方法：建立大鼠双侧胫骨近侧皮质骨缺损的动物模型,随机分为2组,实验组每日接受低强度超声波刺激,而对照组给与假刺激,于术后10,20,30天处死动物取标本（骨痂）进行组织学及免疫组化染色（SABC法）,结果：组织学检查显示,实验组的血肿机化,吸收,软骨性骨痂和软骨内化骨明显早于对照组;免疫组化检查显示;实验组在20天时Ⅱ型胶原的表达明显高于对照组,在30天时I型胶原的表达也略高于对照组,结论：低强度超声波通过增加骨痂内I、Ⅱ型胶原的合成来促进骨折的愈合,其中以Ⅱ型胶原的作用尤其明显。     

影响骨折愈合的生物物理学因素及其意义

骨折愈合是一个极其复杂的生物学修复过程,5%～10%的骨折最终因各种原因发生骨延迟愈合或不愈合.许多实验和临床研究证实,生物物理学因素影响骨折愈合,低强度脉冲超声波、体外冲击波、电磁场及激光等可有效地促进骨折愈合.但上述因素究竟以何种机制促进骨折愈合,仍需进一步研究.     

微动应力与骨折间接愈合

骨折断端存在相对移动时,骨折以间接愈合的方式连接。微动应力能促进骨折的愈合,但程度与应力的方向及强度有关。机械应力对成骨细胞的生物刺激效应是促进骨痂形成的重要因素之一。应力使骨内发生应变,增加胰岛素样生长因子的分泌,促进骨形成。不过,骨折愈合不同阶段所需应力的相关参数尚未确立,其确切的细胞学机制与分子生物学机制仍不清楚。     

低强度脉冲超声对骨细胞及骨折愈合作用

低强度脉冲超声(low-intensity pulsed ultrasound, LIPUS)作为一种新型且效果理想的促进骨折愈合的超声治疗手段,现在已经应用于临床治疗中。其以较低的能量强度以及脉冲波形式输出为特点,主要通过热效应及机械效应对人体产生作用。在促进骨折愈合的过程中,LIPUS对主要的骨细胞都可以产生一定作用。本文主要对LIPUS对骨细胞以及骨折愈合的作用的研究现状及未来研究方向进行综述。     

促进骨折愈合治疗方法的研究近况

促进骨折愈合是骨科工作者多年来广泛探索研究的一大课题。大量文献报道了这方面令人瞩目的进展。如电刺激加速骨生成、骨形态形成蛋白刺激成骨、自体骨髓移植、微量元素、药物等促进骨折愈合的方法和途径。现概述如下。 一、电刺激促进骨折愈合 电刺激促进骨折愈合早已被国内外学者公认。目前,用电刺激促进骨生长与修复的方法很多,应用方式有全置入式、半置入式及非置入式三种,采用的电流有     

低强度脉冲式超声促进骨愈合研究进展

低强度脉冲式超声能有效促进骨折和骨不连的愈合 ,机械效应和理化效应是其作用的基础。众多动物实验研究了超声机械信号变成化学信号的传导途径 ,尚未取得突破性进展 ;体外研究证实低强度脉冲式超声对成骨细胞、软骨细胞及骨膜细胞的效应 ,但还不能完全解释其在生物体内的作用机制。进一步探索作用机制 ,确定相应的工作参数 ,有助于指导临床应用 ,提高治疗效果     

内固定骨折愈合的生物力学概念

骨折及骨折治疗都产生骨物理环境的明显变化,因而对于愈合过程中骨物理环境的分析,以及对于骨和软组织对外力和变形的反应进行研究是有意义的。虽然这种片面的骨折愈合观点已经为经过各种不同方法治疗的骨折愈合提供不少资料,但重点将放在不同组织对应变的耐受力,也即是骨折间隙的相对变形上。组织愈合结果的重要机械特点是强度和刚度。在愈合的早期,应变耐受力最重要,所以这一点以及骨折愈合中有关应变、强度和刚度的问题将进行讨论。     

物理因素诱导干细胞向成骨细胞分化研究进展

回顾近年来物理因素(机械应力、电磁场、热处理、超声、激光)诱导干细胞向成骨细胞分化的相关研究,介绍该领域的最新动态.机械应力(周期性牵张应力和流体剪切应力)能促进骨髓基质干细胞向成骨细胞分化,这一作用具有量效作用.介于0.01 T/s与0.04 T/s之间,能量为0.6 J与2.5 J的低频电刺激(15Hz)促成骨作用最强.短暂的热休克也能促进干细胞分泌碱性磷酸酶,并增强形成钙结节的能力.脉冲或静止的磁场可在一定程度上促进成骨细胞分化.低强度(《100mW/cm2)超声和低强度激光刺激均可促进成骨作用.     

低强度脉冲超声促进骨折愈合的生物力学评价

目的 :探讨低强度脉冲超声对骨折愈合的生物力学影响。方法 :造成 3 0只成年新西兰兔双侧桡骨中部3mm骨缺损 ,左侧骨缺损处应用低强度脉冲超声波体外照射 ,右侧缺损处实行假照作为对照。定期取标本行三点弯曲生物力学测试。结果 :术后第 4、 5、 6周弯曲最大载荷、最大应力、最大吸收能量两组差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :低强度脉冲超声促进骨折愈合 ,加快恢复骨组织机械强度。     

骨折愈合中胶原生成及其调控的研究进展

胶原蛋白是骨中的重要成分,决定了骨的强度。目前共发现19种不同基因编码的胶原蛋白,在骨修复中起直接作用的有Ⅰ～Ⅲ、Ⅴ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ、ⅪⅤ型胶原等,它们在骨折愈合过程中的基因表达和生成都具有时间、空间上的规律性,并且各型胶原蛋白之间相互影响,受骨折类型、机械因素、细胞因子及糖尿病等病理状态的调节。探讨骨折愈合中胶原生成及其调控规律,对于阐明骨折愈合分子机制,寻找促进骨折愈合的措施,具有重要意义。     

骨生长因子促进骨折愈合研究进展

骨生长因子促进骨折愈合的基础研究与临床应用,从体内骨生长因子促进骨折愈合与骨发生机制,到给予外源性重组人骨生长因子治疗骨折,再到外源性导入骨生长因子基因诱导其表达来促进骨折愈合研究,取得了长足的进步和令人满意的效果。该文就骨形态发生蛋白、成纤维细胞生长因子、血小板衍生生长因子、血管内皮细胞生长因子、转化生长因子及胰岛素样生长因子促进骨形成和骨重建的生物学作用、近年在骨折愈合方面的研究进展及存在的问题作一综述。     

外源性TGF-β和BMP对兔尺骨骨折愈合作用的研究

目的：探讨外源性TGF—β和BMP对骨折愈合的作用。方法：用兔尺骨骨折模型，在骨折局部单独或联合应用TGF-β和BMP，通过X线片观察、生物力学、骨几何参数和骨痂钙含量测定对骨折愈合进行评估。结果：各骨生长因子治疗组的骨痂量、骨痂钙含量、骨愈合情况和骨折愈合后的力学强度明显优于对照组，TGF—β和BMP联合应用优于单用一种生长因子，单用TGF—β好于BMP。结论：在兔骨折周围局部应用外源性TGF-β和BMP，可促进骨折愈合，单用TGF—β的作用强于BMP，它们联合应用时，这种作用进一步增强，在促进骨折愈合方面具有协同作用。     

振动力学刺激对骨质疏松性骨折愈合的影响

目的本研究旨在探讨高频率低能量的振动力学刺激对骨质疏松性骨折愈合的影响。方法59只大鼠建立大鼠卵巢切除骨质疏松模型,建模成功后构建股骨骨折模型,并随机分为振动力学刺激组和对照组。骨折后第5天开始对振动组使用高频率低能量振动平台(35Hz,峰振幅0.3重力加速度)行每天20min的振动力学刺激,对照组则行假治疗。每周摄X线片观察骨折愈合的情况,并采用显微计算机断层扫描和生物力学测试评估骨痂生成的情况及其力学属性。结果 X线随访显示,振动组的骨折愈合速度和愈合率均优于对照组。前者新生矿化骨痂的体积在治疗后第2周和第4周时均显著高于后者。第8周时,振动组成熟骨痂的体积以及整体的力学强度均显著优于对照组。结论高频率低能量振动力学刺激可促进骨质疏松性骨折的愈合。