微循环障碍与重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎（SAP）是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病，其病因及发病机制复杂，至今尚未清晰。长期以来，人们一直认为重症急性胰腺炎主要是由于胰酶活化消化自身胰腺及邻近组织所造成的。近年来，胰腺微循环、细胞因子、炎症介质在SAP发病机理中的作用受到重视。胰腺微循环与SAP的病理生理过程密切相关，随着实验技术的发展和对SAP病理生理过程研究的深入，人们认识到胰腺微循环血管壁通透性增高、灌注量减少、白细胞浸润、缺血再灌注损伤等在SAP的发生、发展中起重要作用。现就SAP时微循环障碍及其在SAP发病过程中的意义综述如下。     

危重症患者血清淀粉酶水平升高与胰腺损伤的关系

危重症患者普遍存在血清淀粉酶水平升高现象,由于其病情复杂、多变,体内往往存在氧化应激、炎症反应和微循环障碍等病理生理改变,这些因素相互影响、相互渗透,极易引起胰腺损伤。特异性指标胰腺型淀粉酶、胰腺内外分泌功能受损及组织病理学改变清晰表明了危重症继发性胰腺损伤的存在,且血清淀粉酶水平升高危重症患者组与淀粉酶正常组相比,往往存在更明显的胰腺内外分泌功能障碍及胰腺组织病理改变。因此,虽然血清淀粉酶水平升高危重症患者胰腺影像学改变较小,在排除胰腺外组织产生淀粉酶过多或排出过少的情况下,危重症患者血清淀粉酶水平升高一定程度上反应了胰腺损伤,这种继发性损伤多为功能性亚临床损伤,胰腺实质形态学改变较小。本文就危重症患者血清淀粉酶水平升高的原因、危重症病理生理状态对胰腺的影响及血清淀粉酶水平升高危重症患者胰腺损伤的研究现状等方面作一综述,旨在为临床诊治该类患者提供参考。     

MSCT胰腺灌注成像进展及其临床应用

胰腺多血供,病变早期基于微循环变化,继而影响内外分泌功能。MSCT胰腺灌注成像通过胰腺组织内对比剂的浓度变化直接反映胰腺血流微循环,间接评价组织器官的功能状态及其病理变化,有助胰腺疾病的早期诊断,治疗方案选择和预后评估,与其它影像灌注技术如MRI、SPECT及US等有较好的一致性。综述MSCT胰腺灌注成像技术、研究最新进展及其临床应用价值。     

探讨高原重症急性胰腺炎胰腺的症理改变特点及与临床的联系

目的研究高原重症急性胰腺炎胰腺的症理改变特点及与临床的联系。方法将202例2013年6月至2017年6月于我院进行治疗的急性胰腺炎患者作为研究对象,并选取所有患者胰腺标本,通过观察对患者症理改变特点以及与临床间的联系进行分析。结果 202例患者中有173例患者曾患有高原红细胞增多症,肉眼可见患者胰腺出现明显肿大,组织质地偏软,颜色主要呈现为暗红色,且无光泽,同时患者胰腺组织分叶结构存在模糊的情况。所有患者经观察可见胰腺及肠系膜上存在混浊黄白色斑点状或者片状脂肪坏死灶,202例患者中有36例患者胰腺表面有片状出血灶,并排除血液浸染以及胰腺自溶情况。同时经观察可以发现患者存在明显的胰腺腺泡细胞坏死的情况,202例患者中,仅有3例患者存在无细胞坏死,灶性坏死患者为38例,片状坏死患者为66例,大片或者整个胰小叶坏死患者为95例。结论高原重症急性胰腺炎其发病机制与胰腺微循环障碍有着密切的关联,在临床中,改善患者的胰腺微循环尤为重要,可以有效提高临床疗效,值得在临床中应用推广。     

灯盏花素对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素注射液对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 建立胰腺缺血再灌注损伤的大鼠模型,36只SD大鼠随机分为假手术组,胰腺缺血再灌注组(I/R组),灯盏花素保护组3组,每组12只.激光多普勒血流仪观测胰腺微循环血流灌注量变化;采用硫代巴比妥酸法测胰腺组织丙二醛(MDA)含量,分光光度计法测胰腺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,HE染色观察胰腺组织病理学变化.结果 与I/R组比较,灯盏花素保护组胰腺微循环血流灌注量值在再灌注3 h明显增加(P＜0.05),胰腺组织中SOD 活性增高(P＜0.01),MDA 含量降低(P＜0.05).胰腺组织病理学观察显示灯盏花素保护组胰腺损伤较I/R组减轻.结论 灯盏花素注射液能减轻胰腺I/R损伤,减少氧自由基的产生,改善微循环.     

急性胰腺炎中微循环障碍相关研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是由多种炎症因子异常激活而引起胰腺损伤的多因子疾病,以胰腺水肿、坏死为主要特征,可导致胰腺局部甚至系统性炎症。急性胰腺炎作为临床上消化系统疾病中常见的急危重症之一,因其起病急、病情重、易合并多器官功能障碍,且发病率有逐年升高的趋势,重症患者病死率较高等原因而受到广大学者们的极大重视。然而,其病因和发病机制至今尚未完全明确。传统的观点认为胰腺的自身消化、机体的过度炎症反应、全身微循环障碍以及肠道菌群易位与急性胰腺炎的发生和发展密切相关。近年来,从微循环障碍角度探索其发病机制逐渐成为研究热点之一。机体微血管的结构和功能改变、血液流变学改变以及血管活性介质的释放等在急性胰腺炎微循环障碍的发生、发展中起着重要作用,各因素之间既相互独立又相互渗透,共同促进急性胰腺炎的发生和发展。急性胰腺炎虽原发病灶位于胰腺,却能造成肠道、肝脏、肾脏、肺等全身多脏器功能损伤,而微循环障碍则是导致胰腺以及胰外脏器损伤的重要原因。本文就急性胰腺炎微循环障碍发生的机制及全身主要脏器微循环障碍的相关研究进展予以综述,以期为广大学者对急性胰腺炎微循环障碍相关研究提供一个基本的认识,进而寻求广大学者对急性胰腺炎微循环障碍的机制进行更加深入的研究,为众多的急性胰腺炎患者带来福音。      

人胚胰腺微循环血管构筑的扫描电镜观察

应用血管铸型、扫描电镜方法,观察人胚胰腺微循环血管三维构筑的形态学特点。人胚胰腺微循环血管依据其形态学特点可分为胰腺小叶间血管干;胰腺小叶周围血管网;胰腺管周围血管袢及胰岛的血管球4种类型。本文对比了人胚胰腺微循环血管构筑与猴、犬、兔胰腺的血管形态学异同点,阐述了其功能意义。     

35例针麻手术甲皱微循环变化的观察

微循环是直接参与组织、细胞物质代谢的体液(血液、组织液、淋巴液)的循环动态,因为微循环是机体的内在环境,内在环境相对稳定是保证机体正常生理活动的主要条件,所以微循环动态改变能不同程度地反映机体的功能状态。影响微循环状态的生理因素很多,如心脏收缩力、外周血管弹性、血容量以及神经与体液等因素。为了了解针麻手术患者的微循环动态,我们于1976年4月对35例针麻手术患者进行     

颅脑疾病多层螺旋CT灌注成像

CT灌注成像（CT perfusion imaging）是功能成像方法之一,它可以从组织细胞水平和微循环水平来揭示人体组织器官的正常生理及病理解剖和病理生理的改变,对脑梗死的早期和脑肿瘤的诊断与鉴别诊断以及疗效评价等方面有重要的临床价值.     

四川省1997年度医学科研进展(上)

(一)基础医学1.胰腺微循环形态学的基础研究华西医大附一院采用保留动态与活体信息于静态微循环样本,用光镜和扫描电镜的研究方法,以猴为主要实验动物,对猴、鼠、狗的胰腺微循环形态学进行了系列研究;用蛙皮缩胆囊肽诱发鼠的急性胰腺炎动物模型,对早期胰腺微循环的形态学损伤进行了研究。经过8年的努力,取得了以下重要发现:①在国内外提出了胰腺小叶内动脉是终动脉的概念,从微循环水平阐明了急性坏死性胰     

核因子-κB活化与重症急性胰腺炎微循环障碍的关系

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)活化在大白鼠重症急性胰腺炎发病中的作用与胰腺微循环障碍的关系。方法:制作大白鼠重症急性胰腺炎模型,随机分为正常组和重症急性胰腺炎组,应用免疫组化方法观察制模后1、4、12、24h胰腺组织NF-κBP65、TNF-α、IκB-α蛋白表达的动态变化;激光多普勒检测大鼠胰腺血流变化。结果:重症急性胰腺炎组胰腺组织NF-κBP65、TNF-α蛋白表达升高,IκB-α表达降低。对照组胰腺血流量无明显变化,重症急性胰腺炎组血流量明显降低。结论:NF-κB活化是重症急性胰腺炎的早期细胞内重要事件,NF-κB的活化加重了重症急性胰腺炎时胰腺的微循环障碍。     

生长抑素与活血化瘀注射用中药联用治疗急性胰腺炎

急性胰腺炎（SAP）的发病机制尚未完全阐明。据杨熙平报道[1],急性胰腺炎的生理病理与以下四个因素有关：胰腺分泌增多、胰腺排泄受阻、胰腺循环障碍、生理性抑酶物质减少或缺乏。另据周新泽报道[2],微循环障碍是胰腺炎发病的始动因素之一。重症急性胰腺炎是胰腺水肿、出血、坏死引起的全身严重感染性疾病,临床表现凶险,病死率很高。     

β-七叶皂甙钠对大鼠胰腺缺血再灌注损伤胰腺微循环改变的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠(SA)对胰腺缺血再灌注(IR)损伤后微循环改变的影响及意义。方法40只大鼠随机分为5组假手术组,IR1h,IR6h,SA IR1h,SA IR6h组。测定血清淀粉酶、脂肪酶含量;光镜、电镜观察胰腺组织结构改变;微循环显微镜检测胰腺微循环的血管直径、血流速度;测定胰腺组织干湿重比。结果①与IR1h组、IR6h组相比,SA IR1h组、SA IR6h组的血清淀粉酶和脂肪酶含量显著降低(P<0.05)。②SA IR1h组与IR1h组相比、SA IR6h组与IR6h组相比,组织病理学评分降低、细胞超微结构损伤明显减轻。③SA IR1h较IR1h组,SA IR6h组较IR6h组微静脉直径缩小(P<0.05)、血流速度减慢明显改善(P<0.05)。④IR1h组与SA IR1h组相比,胰腺干湿重比减少无显著差异,SA IR6h组较IR6h组干湿重比明显增加(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠对胰腺IR损伤有保护作用,其保护机制可能与改善微循环有关。     

微循环障碍与急性胰腺炎

急性胰腺炎是临床的急症之一 ,其发病迅速 ,来势凶猛 ,而且病死率较高 ,因此已成为临床医学一大难题。该病的发病机理至今尚不十分清楚 ,自1 886年 Chiara提出急性胰腺炎的“自身消化学说”的经典理论以来 ,该理论已被人们广泛接受。但它亦不能满意的解释重症胰腺炎的发病过程。以后 ,很多学者的实验相继证实 ,在急性胰腺炎的病理生理过程中存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍。自 2 0世纪 90年代中期以来 ,关于胰腺微循环障碍与急性胰腺炎发病之间关系的研究逐渐增多 ,并成为临床研究急性胰腺炎的一大热点。本文欲从以下 4个方面作一综…     

急性重症胰腺炎内科治疗进展

急性胰腺炎 (Ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ)是胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。急性重症胰腺炎虽然发病率较低 ,但病情凶险 ,死亡率和致残率高。〔1〕本症发病机制十分复杂。如结石、饮酒引起胆汁返流胰酶被激活、炎性介质的释放、胰腺微循环障碍、肠菌和内毒素易位均可引起坏死区感染、内毒素血症 ,导致多器官功能衰竭。〔1,2〕近些年来 ,由于对发病机制、病理生理的深入研究和新药的开发应用 ,临床多种治疗措施并用 ,本病的预后明显改善。现概述如下。1　普通内科治疗1 1　动态监护密切观察体温、呼吸、脉…     

中医药治疗急性胰腺炎机制研究概况

急性胰腺炎(AP)是一发病机制复杂、过程曲折、预后凶险的疾病。早期多主张手术治疗,病死率高,20世纪80年代后期,国内开展了中西医结合非手术治疗方法,取得了很大成绩,在90年代使AP病死率接近10%低水平,中医中药在其中起到了很大的作用,对于其作用机制研究较多,现总结如下。1改善胰腺微循环障碍急性胰腺炎时胰腺小叶内动脉括约肌和微血管内皮细胞损伤、痉挛、通透性改变,胰腺滋养组织灌流损害、缺血/再灌流促进白细胞粘附,最终导致胰腺微循环淤滞。研究发现活血化瘀中药HHI-1(桃仁注射液)能增加大鼠胰腺循环血流量,提高组织氧分压,抑制白…     

功能磁共振成像在慢性肾脏病诊断中的研究进展

全球慢性肾脏病发病率不断攀升,已成为我国的一个重要公共健康问题。慢性肾脏病的防治面临严峻挑战,早期临床管理及干预越来越受到重视。慢性肾脏病进展过程中伴随肾脏微循环状态的改变、组织缺氧等,最终发展为肾组织纤维化。目前临床上组织活检仍是评估肾纤维化的“金标准”,但其有创性限制了该技术的广泛应用。随着磁共振技术的发展,功能磁共振成像（Functional Magnetic Resonance Imaging,f MRI）技术能测量肾脏微循环改变的病理生理过程,具有无创、稳定、可重复的特点,可反映肾组织纤维化进展及病理生理学信息,评估肾脏病进展,应用前景良好。本文对f MRI技术在评估慢性肾脏病肾组织微循环改变,以及纤维化程度评估方面的研究进行综述,旨在为临床采用f MRI诊断慢性肾脏病提供理论依据。     

高血压患者的微循环灌注损害及治疗

微循环(microcirculation)是机体各器官组织血流灌注和调节的最小和基本单位,在维持组织生理代谢,反映器官病损及危险因素方面有重要意义.本文综述存在于高血压病过程中的微循环损害研究进展,以示临床更加重视.     

造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响

目的对重症急性胰腺炎(SAP)动物模型静脉注射临床上常用的造影剂后进行病理学分析,测量胰腺血流量,探讨造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环的影响。方法选用健康W istar雄性大鼠,制备重症急性胰腺炎模型后,分为4组(每组6只):重症急性胰腺炎组、重症急性胰腺炎注射生理盐水对照组、重症急性胰腺炎注射76%泛影葡胺组、重症急性胰腺炎注射优维显300组。对胰腺组织的病理学评分并测量胰腺血流量,采用SPSS 10.0软件对数据进行统计学分析。结果重症急性胰腺炎注射造影剂组、注射生理盐水对照组与重症急性胰腺炎组比较差异无统计学意义;重症急性胰腺炎注射造影剂组,组间比较差异无统计学意义。结论造影剂对重症急性胰腺炎胰腺微循环没有产生负面作用,不会加重急性胰腺炎病情。     

胰腺炎患者使用微量输液泵的护理

<正>微电脑技术应用于临床护理的科研成果,它能长时间、高精度、连续地控制输液速度与输液总量,已被医疗单位广泛使用。笔者所在科于2000年1月引进了微量输液泵,并广泛应用于临床。微量输液泵主要用于重症胰腺炎的治疗,针对重症胰腺炎的病因,早期治疗的关键就是要抑制胰酶分泌,改善胰腺微循环,使胰腺病变减轻并得到控制,避免胰腺进一步坏死。实验证明,生长抑素对胰腺内、外分泌均有显著的抑制作用,并能改善胰腺炎的微循环,控制炎症的发展,减轻临床症状。生长抑素的血浆半衰期非常短,为保证药物疗效,使用微量输液泵连续静脉给生长抑素,准确控制输液速度,使药物速度均匀、用量准确并安全地进入患者体内