补肾方药对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物及血脂的影响

目的：探讨补肾方药对去卵巢大鼠主动脉晚期糖化终末产物(AGEs)、血脂和过氧化物的影响。方法：将6月龄雌性别大鼠随机分为假手术组、去卵巢组和补肾方药组。大鼠去除双侧卵巢2周后治疗13周。禁食24h,取血处死动物,取主动脉,分别测定主动脉AGEs、血脂和血清过氧化物含量。结果：各组大鼠总胆固醇(TC)、载脂蛋白B(apoB)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)差异无显著性(P＞0．05)。与假手术组比较,去卵巢组主动脉AGEs、甘油三酯(TG)、氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)、丙二醛(MDA)均明显升高(P＜0．05或P＜0．01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白A-I(apoA-1)和超氧化物歧化酶(SOD)活性均显著降低(均P＜0．01)。与去卵巢组比较,补肾方药组主动脉AGEs、血清MDA和OX-LDL均明显降低(P＜0．05或P＜0．01);HDL-C、apoA-I和SOD活性均显著升高(均P＜0．01)。结论：补肾方药通过降低去卵巢大鼠主动脉AGEs含量,降低大鼠血清OX-LDL和MDA水平,升高HDL-C、apoA-I水平和SOD活性,从而发挥其对心血管的保护作用。     

去卵巢大鼠端脑皮质和海马病理改变及氨基胍和补肾方药的防治效应

目的探讨去卵巢大鼠端脑皮质和海马病理改变及氨基胍和补肾方药的防治效应,为阿尔茨海默病防治药物筛选提供参考。方法将36只雌性SD大鼠随机分为假切除组、去卵巢组、氨基胍防治组和补肾方药防治组,各9只。去卵巢组、氨基胍防治组和补肾方药防治组行背部切口切除双侧卵巢,假切除组切除腹腔等体积的脂肪组织。切除卵巢4周后氨基胍防治组饮用1‰盐酸氨基胍水溶液,剂量为盐酸氨基胍50mg/(kg·d);补肾方药防治组予补肾方药灌胃,剂量为生药6.3g/(kg·d);去卵巢组和假切除组予与补肾方药防治组相应容积自来水灌胃。喂养16周后,取脑组织观察端脑皮质和海马的病理改变。结果去卵巢组大鼠端脑皮质及海马组织出现神经元颗粒变性和神经原纤维缠结等,氨基胍防治组和补肾方药防治组神经元的变性现象及神经原纤维缠结明显改善,且在受损区周围有致密的神经纤维网出现。结论去卵巢大鼠可出现阿尔茨海默病样脑病理改变,氨基胍和补肾方药均可防治上述病理改变且促进脑受损区周围致密神经纤维网形成。     

补肾方对去卵巢大鼠学习记忆的调整作用

目的　探讨补肾方对去卵巢大鼠学习记忆的调整作用 ,为中医“肾”与“智”的关系及补肾治疗阿尔茨海默病 ( Alzheimer's disease,AD)提供实验基础。方法　将雌性 SD大鼠 4 0只 ,随机分成卵巢切除组、假手术组、卵巢切除 +补肾方治疗高、低剂量组。治疗 12周 ,测定各组动物血清雌二醇 ( E2 )、血清钙含量 ;Y -电迷宫检测学习记忆能力 ;测定海马组织乙酰胆碱 ( Ach)含量、乙酰胆碱酯酶 ( Ach E)活性 ;HE染色观察海马组织形态学变化。结果去卵巢 18周 ,大鼠学习记忆力明显下降 ;海马组织 Ach含量下降 ;海马锥体细胞层、分子层、多形细胞层细胞浓缩 ,出现大小不同空泡 ,锥体细胞顶树突消失 ,细胞排列紊乱 ,嗜银染色可见神经纤维增粗 ,大脑皮质颞叶出现老年斑。补肾方能提高血清 E2 、血清钙水平 ( P<0 .0 5 ) ,明显提高学习记忆成绩 ,并能提高海马组织 Ach含量及 Ach E活性 ( P<0 .0 5 ) ,对海马神经元的变性具有明显的改善作用。结论　补肾方对雌激素缺乏所致的学习记忆能力下降具有明显的改善作用 ,其机制可能是通过提高血清 E2 水平 ,调节 Ca,P代谢 ,从而提高中枢胆碱能神经系统功能实现的     

针灸对AD大鼠血清内Aβ含量变化的影响

探讨针灸对AD大鼠血清内Aβ含量的影响。方法：将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组及针灸治疗组,对模型组和针灸治疗组大鼠海马注射A131-42制备AD模型,假手术组大鼠海马注射等量生理盐水;对针灸治疗组大鼠采用针刺加艾灸百会穴和肾俞穴进行治疗,其余组大鼠不进行任何治疗;以酶联免疫分析法检测各组大鼠血清中Aβ含量。结果：与正常组比较,模型组Aβ含量显著上升,差异有统计学意义（P〈0．01）;与模型组比较,假手术组、针灸治疗组Aβ含量显著降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;假手术组与针灸治疗组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：针灸AD大鼠百会与肾俞穴可降低AD大鼠血清内Aβ含量,但其作用机制尚待进一步研究。     

补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体功能的影响

目的：探讨补肾养肝方药对长期服用左旋多巴帕金森病大鼠黑质纹状体系统功能的影响。方法：建立6－羟基多巴胺（6－OHDA）帕金森病大鼠模型，随机分为4组：假手术组、模型组、左旋多巴组、左旋多巴加补肾养肝组，每组10只。各组药物处理每日1次，12周后处死取材。结果：（1）模型组纹状体多巴胺（DA）、多巴克（DOPAC）、高香草酸（HVA）含量及DOPAC／DA、HVA／DA显著低于假手术组（P＜0．05），降低幅度约为90％；左旋多巴组DA、DOPAC、HVA含量及DOPAC／DA、HVA／DA明显高于假手术组；左旋多巴加补肾养肝组DA、DPOAC、HVA含量及DOPAC／DA、HVA／DA显著低于左旋多巴组（P＜0．05），接近假手术组水平（P＞0．05）。（2）模型组纹状体酪氨酸羟化酶（TH）活性显著低于假手术组，左旋多巴组较模型组显著降低，左旋多巴加补肾养肝组纹状体TH活性显著高于左旋多巴组（P＜0．05）。（3）左旋多巴加补肾养肝组中脑THmRNA表达明显高于左旋多巴组。结论：补肾养肝方药能有效改善长期服用左旋多巴造成的不良反应。     

补肾方药对骨质疏松大鼠白细胞介素-1、肿瘤坏死因子-α及转化生长因子-β1的影响

目的:研究补肾方药对去卵巢骨质疏松雌鼠的治疗作用及其机制。方法:70只雌性SD大鼠分为5组:正常组、假手术组、模型组、雌激素组、补肾方药组。手术12周后开始给药,连续给药12周,放射免疫法(RIA)检测雌二醇(E2)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫法(ELISA)检测转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果:与模型组比较,补肾方药组血清E2显著升高(P0.01),IL-1、TNF-α均显著减少(P0.05,P0.01),血清TGF-β1显著增加(P0.01)。结论:补肾方药抗去卵巢雌鼠骨质疏松的作用机制可能与补肾方药可升高雌激素,下调IL-1和TNF-α表达,抑制骨吸收;同时上调TGF-β1表达,促进骨形成有关。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的：观察β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶（Superoxide Dismutase，SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量的变化及补肾活血化痰法（加减地黄饮子）干预作用。方法：采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆（Alzheimer＇s disease，AD）动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果：与假手术组比较。模型组脑组织SOD活力明显降低（P〈0．05），MDA含量明显升高，而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高（P〈0．05），MDA含量较模型组比较明显降低（P〈0．05）。结论：加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力，减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

电针三阴交对围绝经期失眠大鼠睡眠时相的影响及作用机制研究

目的:观察电针三阴交对围绝经期失眠大鼠睡眠时相以及对海马区5-HT、5-HIAA、5-HT1A受体水平及5-HIAA/5-HT比值的影响,探讨其治疗围绝经期失眠可能的作用机制。方法:36只清洁级SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。通过手术摘除大鼠双侧卵巢,并在脑内植入微型电极,恢复1个月后,配合电刺激,复制围绝经期失眠大鼠模型。电针组采用电针针刺三阴交的方法连续治疗14天,监测各组大鼠8 h脑电和肌电,断头取脑,取海马组织,Elisa方法测定其中5-HT、5-HIAA、5-HT1A受体的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠睡眠时相中SWS1期、SWS2期和REMS期均明显缩短(P 0. 05),海马区5-HT、5-HIAA、5-HT1A受体水平均明显降低(P 0. 05),5-HIAA/5-HT比值明显升高(P 0. 05);与模型组比较,电针组可显著延长电刺激围绝经期大鼠睡眠时相中REMS期、SWS1期的时长(P 0. 05),SWS2虽有延长趋势,但差异无统计学意义(P 0. 05),海马区5-HT、5-HT1A受体水平显著升高(P 0. 05),5-HIAA/5-HT比值显著降低(P 0. 05),5-HIAA虽然有升高的趋势,但无统计学差异(P 0. 05)。结论:电针三阴交可以在一定程度上影响围绝经期失眠大鼠睡眠时相,其作用机制可能与增加海马区5-HT、5-HIAA和5-HT1A受体含量、降低5-HIAA/5-HT比值有关。     

左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆及海马ERK蛋白表达的影响

目的探讨左、右归丸对肾虚质大鼠学习记忆能力及大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)含量的调节作用。方法采用"猫吓鼠"的方法,建造肾虚质大鼠模型,待大鼠产子后,将子代鼠分为空白组、模型组、左归丸组、右归丸组,继续对子代鼠进行恐吓,同时用补肾药物进行干预治疗。结果①Morris水迷宫测试:与空白对照组比较,肾虚质模型组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均延长,目标区域停留时间减少(P 0. 05);与肾虚质模型组比较,左归丸组和右归丸组在逃避潜伏期、总路程、首次穿越目标时间均缩短,目标区域停留时间增加(P 0. 05)。②酶联免疫吸附测定ERK蛋白表达:与空白组比较,肾虚质模型组大鼠大脑海马组织中ERK蛋白含量显著降低(P 0. 05),与肾虚质模型组比较,左、右归丸组ERK蛋白含量明显升高(P 0. 05)。结论补肾方药左、右归丸通过调节大脑海马组织中细胞外信号调节激酶(ERK)的表达,从而改善肾虚质大鼠学习记忆能力。     

清心开窍方对老年性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响研究

目的：探讨Aβ1-40对大鼠学习记忆能力的影响及清心开窍方的防治作用。方法：将Aβ1-40注入大鼠双侧海马建立老年性痴呆动物模型，动物实验采用对照观察法。治疗组与预防组用清心开窍方防治，对照组用双益平治疗，疗程结束后评定疗效，检测脑组织中海马区ChaT、AchE活性。结果：预防组和治疗组大鼠的学习记忆能力改善显著高于模型组（P〈0．05）。脑内海马区ChaT和AchE活性，模型组ChaT活性显著降低，预防组和治疗组的ChaT活性升高，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论：清心开窍方对Aβ1-40所致老年性痴呆大鼠模型具有预防和治疗作用。     

电针对Aβ25-所致AD大鼠海马NOS活性的影响

观察电针对β淀粉样蛋白25—35片段（Aβ25-35）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：12月龄雄性SD大鼠40只,按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25-35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧“肾俞”穴、“内关”穴和“大椎”穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪治疗。采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化：采用分光光度法检测各组大鼠海马NOS活性的变化。结果：与模型组相比,电针能显著提高大鼠的学习记忆能力（P〈0．05）,抑制海马NOS活性（P〈0．05）。结论：电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过抑制NOS活性,减轻大鼠海马神经元的损伤实现的。     

补肾活血化痰中药复方对D-半乳糖诱发衰老模型大鼠中枢神经递质及β-淀粉样蛋白的影响

目的：研究补肾活血化痰中药对皮质乙酰胆碱酯酶（AchE）活性和β-淀粉样蛋白（β-AP）含量的影响，阐释传统中药复方改善老年性痴呆的作用机制。方法：腹腔注射D-半乳糖合并脑内双侧Meynert基底核注射鹅膏蕈胺酸（IBO）建立AD大鼠模型，用放射免疫技术、免疫组化检测皮质AchE的活性和脑内β-AP蛋白含量。结果：补肾活血化痰中药大剂量组皮质AchE的活性显著较模型组高（P〈0．01），而脑内阻AP含量低于模型组（P〈0．05）。结论：中药大剂量组通过降低海马β-AP含量（P〈0．05），提高AchE活性来恢复记忆能力。     

补肾法对去卵巢大鼠骨组织中TGF-β1及Fas的影响

目的：观察中药补肾方对去卵巢大鼠骨组织中TGF—β1及Fas的影响。方法：复制骨质疏松症大鼠模型，假手术组仅摘除小段肠系膜。各组动物术后常规喂养3个月后，以补肾方为治疗药物，尼尔雌醇片为阳性对照，生理盐水为阴性对照，分别给药3个月后处死取材。应用免疫组化SABC法检测骨组织中的TGF—β1和Fas抗原的表达情况。结果：TGF—β1主要在成骨细胞的胞膜上和胞浆内表达、Fas抗原主要在破骨细胞的胞浆内表达。中药组骨组织中TGF—β1及Fas抗原表达的阳性颗粒的实面积、平均光度、阳性单位值较模型组明显增高(P＜0．05)；而与雌激素组、假手术组比较则无明显差异(P＞0．05)。结论：补肾法能促进成骨细胞骨形成活性、抑制破骨细胞骨吸收活性，其作用机理之一可能是通过调控某些影响骨形成及骨吸收的局部细胞生长因子及凋亡基因(如TGF-β1、Fas)而达到的。     

培元通脑胶囊对CI大鼠工作记忆及海马内谷氨酸及其受体表达的影响

目的:探讨培元通脑胶囊对脑缺血大鼠工作记忆行为及海马区谷氨酸(Glu)含量、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDA Receptor 2B,NR2B)的影响。方法:将52只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组和培元通脑组,每组均13只。模型组、尼莫地平组和培元通脑组均将双侧颈内动脉结扎制备大鼠脑缺血模型。尼莫地平组和培元通脑组每日分别按体质量给予相应的药物灌胃共治疗4周。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的工作记忆功能;尼氏染色法观察大鼠海马组织尼氏体表达情况;高效液相色谱法检测海马区Glu含量变化,Westernblot法检测大鼠海马区NR2B蛋白表达。结果:Morris水迷宫工作记忆逃避潜伏期假手术组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);模型组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);尼莫地平组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 05);培元通脑组大鼠(第1天与第2天比较、第1天与第3天比较P 0. 05,第1天与第4天比较P 0. 01)。海马内谷氨酸含量假手术组与模型组比较(P 0. 05),模型组与培元通脑组比较P 0. 05。NMDA2B受体蛋白表达比较假手术组与模型组、尼莫地平组、培元通脑组比较,差异有统计学意义(P 0. 01),模型组与尼莫地平组比较(P 0. 05)与培元通脑组比较(P 0. 01)。结论:培元通脑胶囊能改善脑缺血大鼠的工作记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区Glu、NR2B表达有关。     

逍遥散对LPS所致大鼠神经损伤的保护作用机制

目的:探讨逍遥散对脂多糖(LPS)所致大鼠神经损伤的保护作用,探讨其机制。方法:56只SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组,阿米替林组(10 mg·kg-1),氟西汀组(10 mg·kg-1),逍遥散高、低剂量组(30,15 g·kg-1),采用侧脑室注射LPS诱导建立神经损伤大鼠模型,连续预防灌胃给药14 d,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清脑源性神经营养因子(BDNF)和β-神经生长因子(β-NGF)水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)与蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠海马和皮层部位BDNF,神经生长因子(NGF),原肌球蛋白受体激酶B(Trk B),原肌球蛋白受体激酶A(Trk A),c AMP反应元件结合蛋白(CREB),突触后密度蛋白95(PSD95),突触小泡蛋白(SYP) mRNA或蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清BDNF,β-NGF含量显著下降(P 0. 01),皮层、海马BDNF,NGF,Trk B,Trk A,CREB mRNA明显下调(P 0. 05,P 0. 01),BDNF,Trk B,CREB,磷酸化c AMP反应元件结合蛋白(p-CREB),PSD95,SYP蛋白表达水平明显下调(P0. 05,P 0. 01);与模型组比较,逍遥散高、低剂量组大鼠血清BDNF,β-NGF含量明显升高(P 0. 05,P 0. 01),皮层、海马BDNF,NGF,Trk B,Trk A,CREB mRNA表达水平明显上调(P 0. 05,P 0. 01),BDNF,Trk B,CREB,p-CREB,PSD95,SYP蛋白表达水平明显上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:逍遥散对侧脑室注射LPS诱导的大鼠神经损伤有一定保护作用,作用发挥与活化BDNF/NGF-TrkB/Trk A-CREB通路及上调突触蛋白表达有关。     

电针对卵巢摘除大鼠E_2水平及相关受体表达的影响

目的:观察电针对卵巢摘除大鼠E2水平及海马ERα和Trk A表达的影响。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,除假手术组外,其余2组均进行卵巢切除术制备模型,15天后,电针组大鼠给予电针刺激,隔日1次,持续45天。观察各组大鼠进行一般状态,采用ELISA法检测血清E2水平,并通过免疫组化法测定大鼠海马CA1区ERα和Trk A含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠一般状态较差,血清E2水平明显降低,海马CA1区ERα和Trk A表达明显降低(P0.01)。与模型组比较,电针组大鼠一般状态得到改善,血清E2水平升高(P0.05),海马CA1区ERα和Trk A表达明显升高(P0.01,P0.05)。结论:电针可提高卵巢摘除大鼠的E2水平,影响海马CA1区ERα和Trk A表达,这可能是电针改善卵巢摘除大鼠记忆障碍的机制之一。     

Aβ损伤后大鼠SOD和MDA的变化及补肾活血化痰法的干预作用

目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化及补肾活血化痰法(加减地黄饮子)干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果:与假手术组比较,模型组脑组织SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量明显升高,而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高(P<0.05),MDA含量较模型组比较明显降低(P<0.05)。结论:加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力,减轻氧自由基引起的脑组织损伤。     

补肾活血方对血管性痴呆大鼠脑海马细胞凋亡及ERK2，CREB表达的影响

目的:探讨补肾活血方治疗血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠脑海马细胞凋亡的作用与机制。方法:75只SD雄性大鼠经水迷宫筛选后,随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组,补肾活血方高、低剂量(10.14,5.07 g·kg~(-1)·d~(-1))组,共5组,除假手术组外,其余各组采用两血管阻断法制备VD大鼠模型。补肾活血方高、低剂量组和尼莫地平组分别予补肾活血方药及尼莫地平片治疗30 d,各组大鼠进行Morris水迷宫测试,并采用原位细胞凋亡检测法(TUNEL)测定脑海马细胞凋亡情况,免疫组化法及蛋白免疫印迹(Western blot)法检测大鼠脑海马细胞外信号调节激酶2(ERK2),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05),穿越平台次数及原平台停留时间均减少(P0.01),脑海马细胞凋亡积分吸光度(IA)显著升高,平均灰度值显著下降(P0.01),脑海马ERK2,CREB(免疫组化)表达的IA明显下降,平均灰度值明显升高(P0.05),蛋白表达量(Western blot)显著下降(P0.01);与模型组比较,补肾活血方高、低剂量组能提高大鼠水迷宫学习记忆能力,降低细胞凋亡IA(P0.01),升高平均灰度值(P0.01),提高脑海马组织ERK2,CREB的IA和蛋白表达量(P0.05,P0.01)。结论:补肾活血方药可能通过调控大鼠海马ERK/CREB信号通路,抑制海马细胞凋亡,从而改善VD大鼠学习记忆能力。     

不同补肾方对卵巢摘除术后骨质疏松大鼠Wnt信号表达的影响

目的：比较3种补肾方对卵巢摘除骨质疏松大鼠Wnt通路β-Catenin mRNA表达的影响。方法：雌性SD大鼠70只,随机分为假手术组、模型组、龟鹿二仙胶组、二仙汤组、补肾活血组、雌二醇组、仙灵骨葆组,每组10只。双侧卵巢摘除术复制骨质疏松模型,术后30天进行相应的给药实验,假手术组和模型组给予灌服等量的生理盐水。12周后测定各组大鼠血清中I型胶原羧基端肽（β-Crosslaps）、I型前胶原氨基端延长肽（P1NP）含量;以双能X线骨密度测定仪测定大鼠股骨的骨密度;用RT-PCR检测右侧股骨髓LRP5、Wnt2、β-Catenin mRNA表达,用Western blot方法检测LRP5、Wnt2、β-Catenin蛋白表达。结果：与sham组比较,模型组股骨骨密度、血液PINP浓度、β-Catenin mRNA、LRP5 mRNA、Wnt2 mRNA表达均显著降低（P<0.01）,β-Crosslaps 浓度显著增高（P<0.01）。与模型组比较,3组中药组骨密度、血液PINP浓度、LRP5 mRNA、β-Catenin mRNA、Wnt2 mRNA及蛋白表达显著增高（P<0.05）,血液β-Crosslaps浓度显著降低（P<0.01）,补肾活血组骨密度及β-Catenin mRNA及蛋白表达高于其他两补肾方剂组。结论：补肾方通过Wnt信号通路促进去卵巢大鼠成骨细胞增殖而改善骨质疏松症,补肾活血组方效果更为明显。     

姜黄素对高浓度七氟醚所致老年大鼠学习记忆能力改变及COX-2表达影响

目的:通过对比分析姜黄素对高浓度七氟醚所致老年大鼠学习记忆能力改变及环氧化酶2 (Cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响,为预防治疗老年患者术后学习记忆能力下降提供理论依据。方法:选取无特定病原体级SD雄性大鼠48只为研究对象,随机分为三组,每组16只大鼠,分别为七氟醚组、空白对照组和姜黄素组,使用酶连免疫法检测三组大鼠海马内β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)表达水平,使用Western检测法检测三组大鼠海马内COX-2和γ-分泌酶(human beat-site app-cleaving enzy me-1,BACE-1)表达水平,记录水迷宫测试结果。结果:七氟醚组大鼠第3天、5天潜伏期明显长于对照组大鼠,5天潜伏期明显长于姜黄素组大鼠,5天总路程明显长于对照组大鼠和姜黄素大鼠,随着吸入七氟醚时间延长,七氟醚组大鼠穿越平台象限次数明显少于对照组和姜黄素大鼠,姜黄素组大鼠3天、5天潜伏期长于对照组大鼠,差异有统计学意义(P0. 05),姜黄素组大鼠总路程及穿越平台次数与对照组大鼠相比差异无统计学意义(P0. 05);姜黄素组与七氟醚组大鼠海马内Aβ表达水平均高于对照组大鼠,七氟醚组大鼠海马内Aβ表达水平明显高于姜黄素组大鼠,差异有统计学意义(P0. 05);七氟醚组大鼠BACE-1表达水平高于对照组和姜黄素组大鼠,姜黄素组大鼠BACE-1表达水平高于对照组大鼠,差异有统计学意义(P0. 05);三组大鼠COX-2表达水平无明显差异(P0. 05)。结论:姜黄素能够降低老年大鼠海马组织内Aβ和BACE-1表达水平,减轻高浓度七氟醚对老年大鼠学习记忆能力的损害。