三七总皂苷对肥厚心肌大鼠蛋白激酶C表达的影响

目的：探讨三七总皂苷对心肌肥厚大鼠的细胞信号转导系统中蛋白激酶C（PKC）的影响。方法采用腹主动脉部分缩窄术复制大鼠心肌肥厚模型,50只大鼠随机分为假手术组,心肌肥厚模型组,低、中、高剂量三七总皂苷治疗组,检测心脏质量指数及左室心肌质量指数,B超检测左心室后壁及室间隔厚度, Western blot对比心肌组织中PKC含量。结果同假手术组比较,模型组和各个治疗组的大鼠左室心肌质量指数增加（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度增加（P〈0.05）, PKC含量升高;同模型组比较,心脏质量指数及左室心肌质量指数下降（P〈0.05）,左心室及室间隔厚度减少（P〈0.05）, PKC含量下降,但低,中,高剂量丹三七总皂苷治疗组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论三七总皂苷可以减少PKC表达,抑制心肌肥厚。     

心肌肥厚及肥厚逆转和慢性心力衰竭大鼠模型的建立及评价体系

目的探讨压力负荷型心肌肥厚（POH）、肥厚逆转和慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型的建立及其评价体系。方法8周龄SD雄性大鼠100只编码后按4：1比例分为2组：腹主动脉缩窄（AAC）组（80例）和假手术组（20例）,分别行肾上腹主动脉缩窄术或假手术。术后12周,根据超声左心室质量／体质量,AAC组进一步分为心肌肥厚组、肥厚逆转组、心衰组,分别给予正常饮食、福辛普利和卡维地洛灌胃、高盐饮食。结果超声、血流动力学、心质量／体质量、组织形态学等方面证据表明假手术组未发生心肌肥厚和心衰,心肌肥厚组出现明显心肌肥厚,肥厚逆转组表现为心肌肥厚的逆转心衰组则建立了明确的心衰。结论采用AAC法可以建立大鼠POH模型,血管紧张素转换酶抑制剂与B阻滞剂合用可明显恢复POH模型的肥厚心肌而形成肥厚逆转模型,在钠负荷下可促使POH进展为CHF而形成CHF模型。用超声心动图、血流动力学、心肺重量指数、光镜下心肺组织形态学证据结合症状观察,能较好地识别大鼠的心肌肥厚和CHF。     

α-硫辛酸抗心肌肥厚作用

目的研究α 硫辛酸（α LA）抗异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的作用。方法24只大鼠随机分为模型组、对照组、硫辛酸组,每组8只。模型组和硫辛酸组建立心肌肥厚模型,硫辛酸组同时给予α 硫辛酸盐液腹腔注射,100 mg•kg－1•d－1,qd。测定大鼠全心质量指数（HW/BW）、左心室质量指数（LVW /BW,即LVI）,放射免疫分析法和逆转录聚合酶链反应（RT PCR）检测大鼠心肌组织血管紧张肽Ⅱ（AngⅡ）、AT1R含量及AT1mRNA表达水平,硫代巴比妥酸法测定丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与对照组比较,模型组大鼠HW/BW、LVI明显升高,心肌AngⅡ、AT1R含量及AT1mRNA表达水平增高,心肌和血清MDA含量增高,SOD含量降低（P＜0.01）;与模型组比较,硫辛酸组各心脏指标均明显减低,心肌组织MDA、AngⅡ、AT1R含量及AT1mRNA表达水平降低,SOD含量增高（P＜0.01）。结论氧化应激参与心肌肥厚的发生发展,α LA通过抗氧化作用抑制心肌肥厚的发生发展。     

蝙蝠葛碱抗甲状腺素所致心肌肥厚的作用研究

目的研究蝙蝠葛碱（Dau）对甲状腺素诱导的心肌肥厚大鼠的保护作用。方法将大鼠随机分为0.9%氯化钠溶液组（NS组），模型组，Dau低、高剂量组（Dau L、H组）和维拉帕米组（Ver组）。NS组腹腔注射NS，0.5 mg·kg 1·d 1。其他各组均腹腔注射甲状腺素，0.2 mL·d-1，以制作心肌肥厚模型。自腹腔注射甲状腺素的第3天开始，Dau L、H组分别腹腔注射Dau，剂量分别为10和40 mg·kg 1·d 1，Ver组腹腔注射Ver10 mg·kg 1·d 1 。各组每隔2 d称重一次，以调整给药剂量，实验周期为10 d。结果与模型组比较，高剂量（40 mg·kg 1·d 1）Dau能明显降低肥厚心肌的间质纤维化程度并减轻心肌细胞肥大，降低心脏重量指数（均P＜0.01）；降低大鼠血清中肌酸激酶和乳酸脱氢酶活性，降低组织中丙二醛含量，增加组织中超氧化物歧化酶活性（均P＜0.05）。结论蝙蝠葛碱能有效降低肥厚心肌纤维化程度，提高心肌抗氧化能力。     

抗高血压药物治疗心肌肥厚的研究进展

<正> 心肌肥厚广泛见于高血压心脏病和肺源性心脏病等多种心脏疾患。心肌肥厚是心脏对抗增高的压力负荷(室壁应力增加)以维持心脏泵功能,是心脏受累的病理表现。过去对左心室肥厚(LVH)未予以重视。经多年实践研究,已逐渐认识到高血压心脏的向心性肥厚常伴心肌舒张功能不良即顺应性降低,冠脉灌注不足,心肌缺血,导致心脏舒缩功能均障碍,近年的前瞻性研究证实LVH是一极重要的诊断及预后     

氯沙坦逆转高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的作用

目的 :观察氯沙坦对高血压患者心肌肥厚及心肌纤维化的影响。方法 :对 35例高血压伴左室肥厚患者用氯沙坦每日 5 0～ 10 0mg治疗 6mon ,用放疫法测定治疗前后血清中Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )、层粘蛋白 (LN )、透明质酸 (HA)的含量 ,用超声心动图检测治疗前后左室质量指数 (LVMI )。结果 :氯沙坦治疗后 ,LVMI和血清PCⅢ、LN、HA均显著降低 (P<0 .0 5或P <0 .0 1) ;血压显著下降 (P <0 .0 1)。结论 :氯沙坦可显著降低血压 ,并逆转高血压心肌肥厚及间质纤维化     

知母活性成分对脓毒症性心肌损伤模型小鼠的改善作用

目的 为阐明知母改善脓毒症性心肌损伤的作用及可能的活性物质基础提供实验参考。方法 采用热回流法制备知母水提物,大孔吸附树脂法分离知母总双苯吡酮和总皂苷。采用腹腔注射脂多糖建立脓毒症性心肌损伤小鼠模型,考察知母3个提取部位及知母单体成分芒果苷、知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅡ对模型小鼠存活率的影响;HE染色法观察知母单体成分芒果苷、知母皂苷AⅢ、知母皂苷BⅡ对模型小鼠心肌组织形态的影响;检测芒果苷对模型小鼠心肌组织中炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)] mRNA表达及活性氧（ROS）水平的影响。结果 知母总双苯吡酮、总皂苷、水提物干预组小鼠存活率较模型组均不同程度升高,其中以知母总双苯吡酮部位效果较佳;芒果苷、知母皂苷AⅢ和知母皂苷BⅡ均可改善模型小鼠心肌细胞肿胀、肌束排列紊乱程度,且以芒果苷的效果更为明显。芒果苷干预后小鼠心肌组织中IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA表达水平及ROS水平较模型组不同程度降低。结论 知母不同提取部位均可提高脓毒症性心肌损伤小鼠的存活率,其中以知母总双苯吡酮部位效果较佳。3个知母单体成分中以芒果苷改善脓毒症性心肌损...     

钙蛋白酶在大鼠心肌肥厚中的作用及调节

目的 探讨压力超负荷下,钙蛋白酶参与心肌肥厚的信号转导机制.方法 16只SD大鼠随机均分为模型组和对照组.模型组采用不完全结扎腹主动脉法建立大鼠高血压心肌肥厚模型.放射免疫法检测两组心肌心房肽(ANF)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平;Western blot法检测左室心肌钙蛋白酶的表达水平.结果 模型组术后血压、心肌ANF、AngⅡ含量、左室心肌钙蛋白酶同工酶u表达水平明显高于对照组(P＜0.01).结论 心肌肥厚组织中钙蛋白酶同工酶u表达增加,钙调神经磷酸酶信号通路参与了心肌肥厚的发病过程.     

心肌肥厚的病变机制研究进展

在高血压、心肌梗死、瓣膜病、先天性心脏病等许多心血管疾病中,心肌细胞肥厚是共有的病理过程,是一种基本的应答反应。长期应激导致的持续性病理性心肌肥大可发展为心脏扩大、充血性心力衰竭和猝死。心肌肥厚与多种心血管疾病发展过程有关,是心肌缺血、心律失常和心性猝死的独     

阿米洛利对甲状腺素诱发大鼠肥厚心肌的作用

目的：观察阿米洛利对L-甲状腺素引起大鼠心肌肥厚的作用。方法：大鼠ip L-甲状腺素造成心肌肥厚模型后,用形态学方法观察不同剂量阿米洛利对肥厚心肌的作用; 用标准微电极技术记录大鼠右心室肥厚乳头状肌动作电位及低剂量阿米洛利对动作电位诸参数的影响。结果：此心肌肥厚模型能造成心肌肥厚的形态学变化及心肌电生理特性变化（尤其是对APD_20,50,90的影响）,低剂量阿米洛利能改善肥厚心肌的形态学变化,并能抑制肥厚乳头状肌动作电位时程（APD₂₀）的延长。结论：低剂量的阿米洛利确能抑制L-甲状腺素引起的心肌肥厚,改善肥厚心肌的电生理变化。     

心肌肥厚大鼠免疫功能的变化及人参皂甙的调节作用

以狭窄腹主动脉方法所致大鼠心肌肥厚模型显示，在大鼠尾动脉血压升高，左心室壁增厚的同时，出现胸腺脾Ｔ细胞增殖能力降低，ＩＬ－２分泌量也明显下降，人参皂甙（５０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，ｓｃ）在缓解血压增高的同时，能部分地升高其免疫水平，提示该药对由于心肌肥厚所出现的免疫抑制现象具有一定的调节作用。     

黄芪总皂苷对三氧化二砷诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制研究

目的:探讨黄芪总皂苷(astragalus total saponin,ASTs)对三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用及机制研究。方法:分离并培养Wistar乳鼠原代心肌细胞,将细胞分为空白对照组、模型组、LY294002(PI3K抑制剂)组和黄芪总皂苷低中高浓度组。采用CCK-8法检测各组心肌细胞活力;使用全自动生化分析仪检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、磷酸肌酸激酶(phosphocreatine kinase,CK)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的含量;采用试剂盒法检测各组细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及过氧化氢酶(catalase,CAT)的活力;采用蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测心肌细胞中磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,P-AKt...     

黄芪总皂苷对薄型子宫内膜的修复作用及机制探究

目的探讨黄芪总皂苷( total saponins of astragalus,TSA)对薄型子宫内膜的修复作用及相关机制。方法 2022年 1— 4月,将 36只雌性小鼠分为三组( n=12):假手术组( Sham组)、模型组( Model组)、治疗组( Model+TSA组)。宫腔灌注无水乙醇进行造模,治疗组小鼠腹腔注射 TSA溶液( 45 mg·kg?1·d?1)共 3周。苏木精 -伊红( HE)染色观察小鼠子宫内膜厚度及形态;扫描电子显微镜观察子宫内膜胞饮突;蛋白质印迹法检测各组,小鼠子宫内膜容受性因子血管性血友病因子( vWF)、血管内皮生长因子( vEGF)、同源异型盒 A10(HoxA10)、白血病抑制因子( LIF);观察小鼠妊娠胚胎数以评估生育力。结果与 Sham组［( 410.56±21.47)μm、(7.58±4.87)个、 100.00±13.32、100.00±8.43、100.00±5.91、100.00±11.97、(10.98±1.24)个］相比, Model组小鼠子宫内膜厚度［( 169.10±34.33)μm］、腺体数量［( 1.00±0.86)个］、内膜容受性相关因子 vWF(31.29±10.17)、 vEGF(22.17±3.92)、 HoxA10(30.26±6.37)、 LIF(51.83±6.01),以及妊娠胚胎数［( 2.42±1.37)个］明显降低( P<0.05);与 Model组［( 169.10±34.33)     

黄芪总黄酮对动脉粥样硬化早期形成的影响

目的 探讨黄芪总黄酮(TFA)对高脂饲料诱导家兔动脉粥样硬化(AS)的防护作用。方法 60只新西兰白兔被随机分为5组,分别给正常饲料(对照组,n=10)、高脂饲料(造模组,n=10)、高脂饲料加维生素E 400 IU·d~(-1)(VitE组,n=10)、高脂饲料加TFA 60 mg·d~(-1)(TFA 1组,n=15)和高脂饲料加TFA 120 mg·d~(-1)(TFA 2组,n=15)处理12 wk,动态监测(0、8和12 wk)血脂的变化,实验结束前,所有动物用CO_2处死,分别检测主动脉弓的病理变化和胆固醇的含量。结果 实验数据表明所有接受高脂饲料的动物血浆中的总胆固醇、甘油三脂、主动脉弓的粥样硬化斑块面积、胆固醇含量和动脉壁内膜与中膜平均厚度比值均高于正常饲料组。TFA能降低血浆总胆固醇(P<0.05)、动脉壁中的胆固醇和动脉壁内膜与中膜比率;两种浓度的TFA(60和120 mg·d~(-1))能分别降低43.1％和63.0％的AS斑块面积;维生素E可降低动脉壁中的胆固醇沉积和动脉壁内膜与中膜比率(P<0.05),减低43.7％的AS斑块面积。在本实验中TFA和维生素E对甘油三脂代谢无影响。结论 TFA对高脂饲料诱导家兔AS形成有一定的防护作用。     

番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用

目的 研究番石榴叶总黄酮对高血压模型大鼠心肌肥厚的改善作用.方法 从60只健康SD大鼠中随机取10只作为正常组;另外50只大鼠复制高血压模型,将其中建模成功的44只采用随机体质量排序法分为模型组、茴香霉素组[p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)激活剂,1 mg/kg]、番石榴叶总黄酮+茴香霉素组(200 mg/...     

黄芪三萜皂苷对CVB3病毒所致细胞凋亡的保护作用

目的 应用分子生物学技术探讨黄芪三萜皂苷(total extract of astragalus,TEA)对柯萨奇B组3型病毒(CVB3)致细胞凋亡的保护作用.方法 利用CVB3感染Vero细胞建立细胞凋亡模型并使用TEA对模型进行治疗,检测DNA Ladder以了解凋亡细胞DNA断裂情况;通过TUNNEL标记法、Annexin-V/PI染色、Hoechst33258染色观察细胞凋亡程度,比较各组间细胞凋亡的差异.结果 CVB3感染后,Vero细胞DNA的紫外成像呈现阶梯状条带,TEA组可观察到DNA断裂程度降低;TUNNEL检测可看到凋亡存在,病毒组显色较深,细胞凋亡程度较TEA组严重;Annexin-V/PI染色可见病毒组Vero细胞膜呈绿色荧光,细胞核显红色,核凝聚及裂解,并有凋亡小体存在,TEA组细胞状态改善;Hoechst33258染色结果表明,病毒组Vero细胞核显蓝色荧光,可看到凋亡中期核染色质凝聚、边缘化及晚期凋亡小体的典型变化.TEA组细胞状态改善,凋亡细胞数目减少.正常细胞对照组的细胞贴壁状态良好.流式细胞仪检测结果表明,黄芪三萜皂苷能够显著的降低试验组Vero细胞的凋亡率.结论 TEA对CVB3病毒感染的Vero细胞具有一定的保护作用,抑制细胞凋亡,其作用机制尚需做进一步探讨.     

三七皂甙对心肌腺苷三磷酸酶的影响(英文)

三七总皂甙(PNS)能抑制心肌总ATP酶活力,但对Na~( )-K~( )-ATP酶无明显影响。三七皂甙单体Rb_1及Rg_1对心肌总ATP酶活力均有抑制作用,但Rb_1的抑制效力显著大于Rg_1·Rb_1能抑制豚鼠离体心房肌的自律性和收缩性,Rg_1也能抑制豚鼠离体心房肌的自律性,但对心房肌的收缩性却无明显影响。提示PNS抑制心肌收缩力这一作用的主要有效成份是Rb_1·     

三七总皂苷对心肌缺血再灌注中中性粒细胞核因子-κB活化及其粘附的影响

目的　研究三七总皂苷对心肌缺血 -再灌注时中性粒细胞 (PMN)内核因子 κB(NF κB)活性变化、细胞间粘附分子 (ICAM 1)表达及中性粒细胞粘附的影响。方法　新西兰兔 2 4只分为①缺血 -再灌注组 (I R) :结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血 4 5min后再开放 ;②三七总皂苷 (PNS)预处理组 (IR +PNS) :在心肌缺血前 10min静脉注射PNS(10 0mg·kg-1) ;③假手术对照组 (Sham) ;每组又分缺血前(0 )、再灌注后 30、6 0、90、12 0、2 4 0、36 0min时相点。用流式细胞仪检测中性粒细胞ICAM 1的表达 ,凝胶电泳迁移率分析检测NF κB的活性 ,测定中性粒细胞与脐静脉内皮细胞(EC 340 )的粘附率。结果　在缺血 -再灌注组中心肌再灌注 30min后NF κB活性开始增高 ,12 0min达到高峰 ,之后活性下降 ;中性粒细胞ICAM 1的表达在心肌再灌注 12 0min开始增高 ,并与并与中性粒细胞粘附率升高有相关性 ;在三七总皂苷预处理组 ,PNS能抑制NF κB的活化及中性粒细胞ICAM 1的表达和中性粒细胞粘附。结论　心肌缺血 -再灌注时刺激NF κB的活化 ,启动中性粒细胞ICAM 1的表达而参与缺血 -再灌注损伤的发生过程 ;三七总皂苷能抑制中性粒细胞内核因子 κB的活化 ,减少细胞间粘附分子表达及中性粒细胞粘附而起到心肌保护的作用     

黄芪皂苷对X线诱发骨髓间充质干细胞的基因损伤的保护作用

目的 研究黄芪皂苷(AS)对X线辐照骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖水平影响及其诱发DNA损伤的保护作用.方法 将细胞分为4组:空白组、AS组(50μg·mL-1 AS)、辐射组、辐射+AS组(50μg·mL-1 AS).药物干预3 d后,辐射组、辐射+AS组用2 Gy X线进行照射.用CCK-8法检测各组细胞的增殖...     

荫风轮总苷抗炎镇痛作用研究

目的考察荫风轮总苷的抗炎镇痛作用.方法观察荫风轮总苷(大鼠剂量20、10、5 mg·kg-1;小鼠剂量40、20、10mg·kg-1)对二甲苯致小鼠耳肿胀模型、角叉菜胶致大鼠关节肿胀模型和小鼠血管通透性的作用,应用小鼠热板法和扭体法试验观察药物镇痛作用.结果荫风轮总苷对小鼠毛细血管通透性有显著降低作用,对小鼠二甲苯致耳肿胀模型、大鼠角叉菜胶致关节肿胀模型有作用趋势,而对小鼠热板致痛和醋酸致痛无显著镇痛作用.结论荫风轮总苷具有一定的抗炎作用,但镇痛作用不明显.