白细胞介素—13，炎症细胞因子与肾小球肾炎关系

白细胞介素－13（IL－13）是主要由Th2细胞分泌的,具有抑制免疫及炎症作用的细胞因子。核因子－kB (NK-kB)为参与炎症细胞因子转录调控的核因子。IL－13抑制组织细胞中的NF-kB活性。肾脏炎症细胞中的NF－kB活化及其对炎症细胞因子产生的调节在肾小球肾炎的发生发展中具有重要作用。IL－13抑制NF－kB活化进而抑制炎症细胞因子产生可能对肾脏炎症细胞炎症效应具有拮抗作用。     

核因子-κB在肾脏疾病中的研究进展

核因子 kappB(NF κB)是一种重要的核转录因子。它调控多种基因的表达 ,与炎症性细胞因子和趋化因子的产生、成纤维细胞的增生分化、细胞外基质 (ECM)交联及细胞凋亡等有关。已知NF κB参与了许多肾脏疾病的发生发展过程 ,与肾小球肾炎、肾小管及间质损伤性疾病、糖尿病肾病及肾细胞癌等密切相关     

核转录因子-κB与肾脏疾病

NF-κB是细胞内一个具有多向性调节作用的核转录因子 ,在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、粘附、凋亡及炎症反应。本篇NF κB的性质及其与肾脏疾病的关系作一综述。     

高浓度的卡巴胆碱体外诱导鼠胰腺腺泡细胞NF-κB活化

核转录因子NF κB 是调节炎症反应相关蛋白基因表达的关键因子之一,NF κB的活化在急性胰腺炎病理过程中起重要作用。胰腺腺泡细胞胰酶分泌的胆碱能受体信号转导通路是否参与调节NF κB活化,目前尚无报道。我们利用大剂量胆碱能受体激动剂卡巴胆碱体外作用于鼠胰腺腺泡细胞,测定细胞内NF κB活性,确定胆碱能受体信号转导通路是否参与调节NF κB活化。材料和方法1 .试剂:卡巴胆碱、胶原酶Ⅳ、大豆胰蛋白酶抑制物、小牛血清、DMEM培养基、HEPES、谷酰胺、四氢化吡咯、二硫代氨基甲酸盐(Pyrrolidinedithiocar bamate ,PDTC)、抑肽…     

核因子kappa B与体外循环炎性反应

核因子κB(NF κB)是近年发现的一种重要转录因子 ,参与多种细胞因子及免疫基因表达的转录、调节。一般情况下 ,NF κB与抑制蛋白IκB结合呈非活性状态 ,受刺激激活后与其抑制蛋白解离 ,移位到核内 ,参与细胞因子、粘附分子、生长因子和急性期蛋白等因子的转录、调控 ,在炎性疾病的启动中起重要作用 ,并在体外循环中诱发炎性反应。现就NF κB在体外循环炎性反应发生机制中所起的作用 ,并对现有NF κB激活的抑制药物和措施作一综述。     

创伤性肺损伤核因子—кB和细胞因子的变化及糖皮质激素的影响

目的　探讨创伤性急性肺损伤 (ALI)肺泡巨噬细胞 (PAM)核因子 (NF) κB的活化和细胞因子的释放及地塞米松 (Dex)的抑制作用。方法　将 2 4只大耳白兔随机分为正常对照组、创伤组、Dex干预组。用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)和酶联免疫吸附 (ELISA)法分别检测PAM核提取物中NF κB的活性和PAM培养上清液中肿瘤坏死因子 (TNF) α、白细胞介素 (IL) 6、IL 1 0的含量。结果　NF κB活性和TNF α、IL 6、IL 1 0的含量创伤组分别为 (2 987.85± 1 63 .85)ng/L、(2 35 .6± 30 .8)ng/L、(398.8± 2 4 3 .6)ng/L、(2 4 6 .4± 30 .5)ng/L ,较对照组比较均显著增高(P <0 .0 1或P <0 .0 5) ;Dex组NF κB(1 968.2 7± 69.42 )ng/L、TNF α为 (1 68.2± 48.8)ng/L、IL 6为 (2 1 0 .3± 2 8.6)ng/L较创伤组比较明显降低 (P <0 .0 1 ) ,但IL 1 0 (2 2 7.2± 38.6)ng/L无明显变化 (P >0 .0 5)。结论　NF κB激活和分泌高水平细胞因子在创伤性ALI的发生、发展过程中起着重要作用 ;Dex发挥抗炎作用与其对NF κB的活性和细胞因子的调节作用密切相关     

核因子-κB及其在子宫内膜表达的研究进展

核因子 kappa B(nuclearfactorkappaB ,NF κB)是一类普遍存在的转录因子 ,可与核内基因上启动子区域的固定核苷酸序列结合 ,由此调节多种编码细胞因子、生长因子、细胞粘附分子的基因。本文简要介绍其分子结构及特征 ,并综述人子宫内膜NF κB的表达、NF κB与细胞因子的相互调节和性激素对NF κB的影响等的研究进展。     

重组腺病毒对烫伤大鼠肝组织核因子-κB活性的调控

目的　探索腺病毒介导IκBα基因对烫伤大鼠肝组织核转录因子NF κB活性的调控作用。　方法　应用重组缺陷型腺病毒载体 (AdIκBα)预处理大鼠 ,烫伤后不同时相点取肝组织 ,提取组织核蛋白 ,与r-3 2 PATP标记的NF κB特异性探针共同反应 ,利用凝胶电泳迁移率改变分析方法(EMSA)检测NF κB/DNA结合活性 ;提取肝组织总RNA ,用RT PCR法检测IL 1β、TNFαmRNA的表达。结果　与正常对照组相比 ,烫伤组致伤后 0 .5hNF κB/DNA结合活性显著增强 ,至伤后 2 4h ,仍保持较强结合活性。AdIκBα预处理组 ,大鼠NF κB/DNA结合活性略高于正常 ,但显著低于烫伤组。RT PCR分析 ,大鼠烫伤后 0 .5h与对照组相比 ,IL 1β、TNFα表达显著升高 ,持续至伤后 2 4h ;AdIκBα预处理组 ,IL β和TNFα表达显著低于烫伤组。 　结论　大鼠严重烫伤后 ,肝组织细胞内NF κB迅速活化 ,IL 1β和TNFα的表达随之显著增强 ;经AdIκBα预处理能显著抑制大鼠严重烫伤后肝组织NF κB的活化 ,并下调IL 1β、TNFα的表达。     

核因子-κB在缺血/再灌注肠粘膜损伤中的研究进展(文献综述)

核因子 κB(nuclearfactor κB ,NF κB)是一种多向性核转录调节蛋白 ,参与多种炎症介质基因的转录和调控 ,在炎症、免疫反应中发挥重要作用。近年来研究发现肠粘膜在缺血 /再灌注过程中NF κB活化的分子机制及其与缺血 /再灌注肠粘膜损伤关系的研究进展作一综述     

环孢素A对大鼠肝移植后核因子κB活性及白细胞介素2 mRNA表达的影响

目的　研究肝移植后环孢素A(CsA)对核因子κB(NF κB)活性与白细胞介素 2 (IL 2 )mRNA表达的影响。方法　采用大鼠原位肝移植模型 ,用凝胶电泳迁移抑制试验 (EMSA)和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR) ,分别测定肝移植后受者脾细胞NF κB的活性以及移植肝标本中IL 2mRNA的表达 ,并以病理形态学变化作参照。结果　在Wistar大鼠间肝移植的对照组中 ,仅第 5和 7d能检测到较低的NF κB活性 ,各观察时间段肝组织中IL 2mRNA处于低表达状态。在SD大鼠→Wistar大鼠肝移植模型中 ,术后未用CsA者各观察时间段均能检测到明显的NF κB活性 ,肝组织中IL 2mRNA也处于高表达状态 ,而应用CsA者 ,Nκ B的活性受到明显的抑制 (P <0 .0 5 ) ,IL 2mRNA的表达同样也受抑制 ,两者具有明显一致性。结论　CsA可以抑制NF κB活性 ,进而下调IL 2mRNA的表达。     

白细胞介素-10选择性抑制钛颗粒激活的巨噬细胞活性研究

目的　本实验研究钛颗粒通过特定的信号传递通道激活巨噬细胞的转录因子核因子 IL 6(NF IL 6)、核因子 κB(NF κB)的表达 ,检测白细胞介素 (IL) 1β、 6和肿瘤坏死因子 (TNF) α水平 ,并采用细胞因子抑制剂IL 10处理巨噬细胞 ,观察其对巨噬细胞活性的抑制作用。方法　从健康人外周静脉血中分离单核 /巨噬细胞 ,进行体外培养。巨噬细胞处理用钛颗粒浓度为 0 .0 75 %(体积比 )。IL 10组先用IL 10 (2 0 μg/L)预处理巨噬细胞 10min ,后再加入钛颗粒。按不同时间段采集细胞培养液和巨噬细胞。培养液中细胞因子IL 6、IL 1β和TNF α采用ELISA方法检测。巨噬细胞经核酸抽提 ,采用EMSA方法检测NF IL 6和NF κB ,并经半定量分析。结果　未经钛颗粒刺激的巨噬细胞 ,48h内上清液中未能检测出上述细胞因子。钛颗粒刺激后 2h ,上清液中检测出IL 6,4h后可检测出IL 1β和TNF α。TNF α在 12h达到高峰 ,IL 6和IL 1β在 2 4h达到高峰 ,随后下降。IL 10在各时相抑制近一半IL 6的释放 (P <0 .0 5 ) ;IL 1β和TNF α也受到IL 10不同程度的抑制 ,但是差异并无显著性 (P >0 .0 5 )。经钛颗粒刺激后 1h ,EMSA方法即可检测出NF IL 6表达 ,并持续表达 5h。IL 10预处理的巨噬细胞 ,NF IL 6的表达量减少 (P <0 .0 5 )。巨噬细     

钙拮抗剂在P物质激活肉芽组织成纤维细胞核因子-κB中的作用

目的　研究感觉神经肽P物质 (SP)对肉芽组织成纤维细胞核因子 κB(NF κB)的激活作用 ,探讨钙信号在其中的作用。方法　采用甲醛注射的方法造成Wistar大鼠局部无菌性炎症反应 ,提取肉芽组织进行成纤维细胞原代培养 ;采用凝胶迁移阻滞实验 (EMSA)的方法 ,检测SP对肉芽组织成纤维细胞NF κB的激活作用 ,观察其量效和时效关系及NF κB的亚基组成 ;观察钙拮抗剂BAPTA AM在NF κB活化中的作用。结果　SP可有效激活NF κB ,且呈显著的剂量依赖性 ;在SP刺激 3 0min时达到高峰 ;活化的NF κB是由 p5 0和p65亚基组成的 ;NF κB的活化可被BAPTA AM所阻断。结论　SP可有效激活肉芽组织成纤维细胞NF κB ,Ca2 是重要的第二信使分子     

核因子-κB在急性胰腺炎肺损伤中作用的研究进展(文献综述)

核因子 κB通过调控炎症细胞激活及凋亡、炎性介质表达、胰酶异常激活和释放去掉及肺内微循环障碍等机制参与急性胰腺炎肺损伤 ,因此抑制NF κB的活化 ,在治疗急性胰腺炎并减轻肺损伤中具有重要意义     

抗炎白细胞介素与肾小球肾炎

白细胞介素 4、1 0、1 3(IL 4、IL 1 0、IL 1 3)是主要由Th2 细胞产生的三种重要的抗炎细胞因子 ,它们通过抑制促炎因子的合成 ,诱导IL 1ra的产生 ,抑制细胞免疫反应及炎症介质的生成 ;促进B细胞的增殖和抗体的分泌介导体液免疫反应 ,因而具有显著的抗炎作用。本文概述它们在肾小球疾病方面的重要作用及其作为治疗性细胞因子潜在的应用前景。     

白细胞介素-13通过下调核因子-kB活化抑制系膜细胞肿瘤坏死因子-α的表达

系膜细胞为肾脏固有的炎症细胞。系膜细胞中有部分源于骨髓(如Ⅰa阳性细胞)，属单核吞噬细胞系统，也具有单核吞噬细胞的炎症作用，在肾炎的发生发展中起重要作用。如何抑制此类炎症作用无疑有重大意义。已有报道脂多糖(LPS)可刺激此类细胞分泌炎症细胞因子。核因子(NF)-kB对系膜细胞分泌此类炎症因子起中心调控作     

Toll样受体/核因子κB信号通路与脓毒症的研究进展

脓毒症和由此引起的多器官功能障碍综合征是当前重症监护患者死亡的主要原因[1] 。脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征。目前认为其发生的根本原因在于机体过度释放细胞因子和炎性介质导致炎症反应失控和免疫机能紊乱。而这些物质的生成大多受核因子κB(NF κB)的调控 ,NF κB是一种转录因子 ,它对许多与免疫有关的基因有调控作用 ,因此在脓毒症的发生中起到了关键的作用。而免疫细胞又是如何识别病原体最终引起NF κB的活化呢 ?Toll样受体是 1997年Medzhitov等[2 ] 在巨噬细胞上发现的 ,可作为病原体的识别受体 ,激活胞内的信…     

NF-κB及iNOS与肾脏疾病

NF κB是一种多向性转录调节蛋白 ,参与多种细胞因子和炎症介质基因表达的转录调控 ,与多种免疫炎症性疾病有着密切关系。在哺乳动物细胞中 ,一氧化氮合酶家族中诱生型一氧化氮合酶在致炎性细胞因子或脂多糖刺激下 ,其催化合成的一氧化氮在许多免疫炎症性疾病中发挥着重要作用。因此 ,阐述NF κB及诱生型一氧化氮合酶基因在NF κB参与诱导激活下催化合成的一氧化氮在肾脏疾病中的作用 ,有着重要的理论意义和潜在的临床应用价值。     

抑制应激对严重烧伤大鼠炎症反应的影响

目的　观察冬眠药物对严重烧伤大鼠应激和炎症反应的影响。方法　SD大鼠 30 %TBSA深Ⅱ度烧伤 ,分为烧伤立即复苏组 (A组 ,30只 )、烧伤立即复苏冬眠合剂组 (B组 ,30只 )、烧伤延迟复苏组 (C组 ,30只 )、烧伤延迟复苏冬眠合剂组 (D组 ,2 5只 )、对照组 (假烧伤 ,E组 ,6只 )。高效液相色谱法检测伤后 3、6、12、2 4和 4 8h大鼠血浆中去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)和多巴胺 (DA)含量 ,ELISA和RIA法测定血浆IL 1α和PGE2 水平 ,激光共聚焦显微镜定位分析单个核细胞 (PBM Cs)中核因子 κB(NF κB)活性。　结果　血浆NE水平于伤后 6h达高峰 ,同一时相B组最低。血浆E水平亦于伤后 6h达高峰 ,B组峰值较其他组低。血浆DA水平在各组间和各时相点差异无统计学意义。伤后血浆IL 1α和PGE2 水平持续上升 ,同一时相B组低于A组 ,D组低于C组 ;同一时相B、D两组比较 ,B组低于D组。E组NF κB位于PBMCs胞浆中 ,A组伤后 6hNF κB以胞核浓度为高 ;B组胞浆和胞核中均有NF κB ,但以胞浆浓度为高 ;C或D组NF κB浓集于胞核内。　结论　冬眠药物能减少严重烧伤大鼠应激激素的分泌 ,可调节PBMCs的NF κB核移位和降低血浆炎症细胞因子水平     

洛伐他汀对系膜细胞核因子—kB活性及炎性细胞因子表达的影响

目的：探讨洛伐他汀对脂多糖（LPS）诱导的肾小球系膜细胞（MsC)表达炎性细胞因子的影响及其机制。方法：分别以RT－PCR和凝胶迁移率法（EMSA）的方法观察系膜细胞表达炎性细胞因子白细胞介素（IL）－1-β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）－α及单核细胞趋化蛋白（MCP）－1mRNA及核因子NF－kB的活化.结果：在洛伐他汀作用下4种细胞因子mRNA的表达均呈不同程度减弱,LPS诱导的MsC NF－kB活化也被抑制,而外加甲羟戊酸及法泥醇则可对抗这种抑制作用。结论：洛伐他汀可以通过抑制系膜细胞NF－kB的活性,降低炎性细胞因子的表达。为进一步认识和评价他汀类药物在肾脏疾病防治中的作用提供了理论及实验依据。