Lyn激酶在哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,以气道变应性炎症和气道高反应为其主要特征,随着病程的延长可引起气道不可逆性缩窄和气道重塑。支气管哮喘的发病机制迄今仍未完全阐明。目前研究发现,Lyn激酶在支气管哮喘发病过程中具有正面和负面调节细胞信号的双向作用。此外,Lyn激酶对支气管哮喘发作的强度和持续时间起着重要作用。本文就近年来Lyn激酶可能在支气管哮喘发病机制中的作用做一综述。     

支气管哮喘气道炎症发生机制的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞,包括气道炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制不完全清楚,但气道炎症在支气管哮喘的发病过程中起至关重要作用。近年来医学界对通过影响树突状细胞的功能和减少嗜酸粒细胞浸润来减轻气道炎症的研究很多,该文对此作一综述。     

支气管哮喘诊断与治疗

支气管哮喘(bronchial asthnla哮喘)是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症. [发病机制] 哮喘的发病与变态反应、气道炎症、气道高反应性及神经等因素及其相互作用有关.     

支气管哮喘动物模型建立及研究现状

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,是全球范围内严重威胁公众健康的慢性疾病,其发病机制包括气道慢性炎症、气道高反应、不可逆性的气道重塑、神经反应、变态反应、遗传等等,多种机制之间相互关联、错综复杂,建立动物模型有助于研究其病因及发病机制。啮齿类动物模型是最常使用的支气管哮喘动物模型。该文主要通过对近年来不同种系的啮齿类实验动物在哮喘动物模型方面新研究的总结,为进一步开展哮喘相关研究提供帮助。     

综 述白介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞,包括炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（气道平滑肌细胞及上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现IL-33为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生机。本文就IL-33及其参与哮喘的发病机制及近几年研究新进展,特别是在介导气道炎症、气道重塑方面作一综述。     

支气管哮喘治疗研究的近况

<正>近年来国内外研究认为,支气管哮喘(哮喘)的病因和发病机制是多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与下引起的一种气道慢性炎症所致的气道高反应性(AHR)性疾病。AHR是哮喘重要的病理生理特征,而气道炎症是AHR形成的关键原因。因此消除气道炎症并辅以支气管舒张等治疗是当代治疗哮喘最佳方案。本文就近晚哮喘治疗研究近况介绍如下。     

9间充质干细胞是否可以用于哮喘的治疗

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,主要病理特点为上皮层大量的以嗜酸粒细胞为特征的炎性细胞浸润及以上皮下纤维化、平滑肌增生、胶原蛋白沉积为主的气道重塑。哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病中发挥主要作用。     

转化生长因子-β_1、调节性T细胞与支气管哮喘

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是以慢性气道炎症、气道高反应性、可逆性气流受限及气道重塑为主要特征的异质性疾病,具有多基因遗传倾向,并与环境因素密切相关。哮喘的发生和发展由多种细胞和细胞组分参与,其发病机制目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制以及二者间相互作     

支气管哮喘气道炎症损伤中免疫失衡的研究进展

气道炎症是支气管哮喘（简称哮喘）的基础病理特征，主要表现为炎症细胞和细胞因子在支气管中增多、渗出和浸润，支气管黏膜水肿，气道分泌物增加。哮喘气道炎症的发生机制与异常的免疫应答有关，主要包括辅助性T (Th)细胞1 (Th1)/Th2和Th17/调节性T (Treg)细胞的免疫失衡。本文系统阐述了哮喘气道炎症损伤中的免疫失衡机制，旨在为哮喘气道炎症的诊断和治疗提供理论依据。     

麻黄调控哮喘豚鼠气道炎症的作用

支气管哮喘是一种由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾患。麻黄的舒张支气管作用及其机制已研究明确,但麻黄对哮喘气道炎症的作用及其机制尚未见报道。为了评价麻黄在调控哮喘气道炎症的作用并探索其机制,我们对哮喘豚鼠采用麻黄煎剂灌胃处理,并测定各组豚鼠支气管肺泡灌     

白介素13在支气管哮喘发病中的作用

通过对支气管哮喘发病机制研究总结,对白介素13（IL-13）在支气管哮喘发病机制中的作用进行分析,特别是IL-13在免疫-炎症、气道重塑、基因遗传方面的作用进行阐述分析。     

尾加压素Ⅱ在支气管哮喘中病理生理作用的研究进展

支气管哮喘是呼吸系统的常见疾病之一,是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制不完全清楚,随着哮喘病理生理和不同炎症表型的知识不断增加,多种因素参与其发病过程的理论也在逐渐被实践证实。其中尾加压素Ⅱ就可能是参与支气管哮喘的发病过程并发挥重要生物学效应的因素之一。本文就尾加压素Ⅱ在支气管哮喘病理生理中的作用予以简要综述。     

基于MAPK信号通路的中药治疗支气管哮喘的实验研究进展

综述中药干预丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)通路治疗支气管哮喘的实验研究进展。MAPK信号转导途径是参与支气管哮喘发病及进展的一条重要通路,通过调控免疫/炎症细胞和气道结构细胞,引起气道高反应和气道重塑,造成Th1/Th2免疫应答失衡,最终诱发支气管哮喘。相关调控因子包括c-Jun氨基端激酶(JNK)、p38和细胞外信号调节激酶(ERK)等。近年来实验研究显示,多种中药复方(止哮汤、柴朴汤等)、中药单味药及其提取物(川贝母、黄芪多糖等)和中药单体(姜黄素、欧前胡素等)可通过抑制MAPK通路,改善哮喘症状,减轻气道炎症,逆转气道重塑,调节Th1/Th2平衡,在防治支气管哮喘方面取得显著疗效。     

短链脂肪酸与儿童哮喘的关系及治疗研究进展

支气管哮喘是儿童常见的呼吸系统疾病之一，以慢性气道炎症和气道高反应性为特点。该文阐述了肠道菌群与儿童支气管哮喘的关系，揭示了短链脂肪酸通过肺肠轴参与哮喘的发病机制，提出了通过调节肠道菌群提高体内短链脂肪酸的丰度作为防治哮喘的有效策略。     

间充质干细胞治疗哮喘的作用机制

哮喘是一种呼吸系统的慢性炎症性疾病,特征是气道高反应性、气道慢性炎症、黏液分泌和气道重塑。间充质干细胞(MSC)是一种多功能干细胞,具有自我更新和多向分化能力,参与介导哮喘的免疫应答、抗原呈递、炎症反应和细胞迁移等多种病理生理过程。MSC在支气管哮喘发病中发挥重要作用,但其详尽机制尚未被充分研究。MSC是治疗支气管哮喘的潜在靶点。本文就MSC治疗哮喘的作用机制展开综述。     

支气管哮喘发病机制研究进展

支气管哮喘的发病率和病死率有逐年上升的趋势。近年来对其发病机制的认识也发生了根本性的变化,已认识到它是一种慢性气道炎性疾病。气道慢性炎症、气道高反应性和可逆性气道阻塞是其特点。哮喘发病机制十分复杂,涉及许多方面。近几年对哮喘的发病机制在细胞水平、分子水平和基因水平进行了大量深入研究,发现哮喘的发病和诸多免疫细胞、众多细胞因子、多种生物介质以及遗传因素有关。本文主要就免疫学机制、神经机制、遗传因素予以综述。     

测定呼出气一氧化氮在诊断与治疗支气管哮喘中的应用

慢性气道炎症是支气管哮喘的本质,寻找简便易测的气道炎症标记物、监测支气管哮喘气道炎症成为当前研究的热点。检测呼出气一氧化氮可以直接反映气道炎症,弥补了肺功能检查的不足,也可测定气道高反应性,为支气管哮喘的诊断提供了一个实用工具,亦可作为预测支气管哮喘恶化及糖皮质激素减量或停药的指标。检测呼出气一氧化氮的方法具有简便、无创、可重复性好等特点,对支气管哮喘诊断与治疗具有重要意义。     

咳型哮喘病人的肺功能

为探讨肺功能及气道反应性测定在诊断咳型哮喘发作中的作用，检测了３８例咳型哮喘病人和具有可比性的正常人及典型支气管哮喘病人的通气功能、小气道功能及气道反应性．结果咳型哮喘组通气功能及小气道功能介于正常组和典型哮喘组之间；气道阻力明显低于典型哮喘组，但高于正常组，呼吸阻力明显高于正常组，但明显低于典型哮喘组，提示肺功能及气道反应性检测咳型哮喘有较高的诊断价值．     

阿司匹林性哮喘的呼吸道炎症在其发病机制中的作用

阿司匹林性哮喘(aspirin—induced asthma，AIA)在呼吸道中表达5脂氧化酶(5-LO)的嗜酸性粒细胞和肥大细胞数增加；白三烯C4(LTC4)合成酶，半胱氨酰白三烯合成通路中的终端酶，在大部分AIA患者呼吸道活检组织中的过度表达等构成了AIA独特的呼吸道炎症，在一定程度上也阐明了AIA的发病机制。