黄葵胶囊联合缬沙坦治疗IgA肾病的疗效观察

Iga肾病（IgA nephropathy）为免疫病理诊断，是一组不伴有系统性疾病，具有共同免疫病理特征（IgA或IgA为主的免疫球蛋白伴G呈颗粒状沉积于。肾小球系膜区）的临床病理综合征。近年来对IgA肾病的自然病程观察发现患者中约5％～25％在10年内，25％～50％在20年可能进展到终末期肾病（ESRD）。     

尿激酶联合苯那普利治疗IgA肾病的随访对照研究

目的 观察联合应用尿激酶(UK)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利治疗IgA肾病(IgAN)的效果。方法 将71例Lee分级≥Ⅲ级的IgAN患者随机分为两组:UK+ACEI组及ACEI组,随访观察两组的疗效。结果 (1)12个疗程后,UK+ACEI组24h尿蛋白定量明显下降(P<0.01),血白蛋白(AIb)水平升高(P<0.05),疗效优于ACEI组。(2)治疗前应用Katafuchi IgA肾病积分系统进行IgAN的病理评分,在肾小球积分≥7分的患者中,治疗至12个疗程时,UK+ACEI治疗效果优于ACEI组(P<0.05)。(3)UK+ACEI组中有10例患者进行了重复肾活检,经治疗后多数患者病理改变保持稳定。结论 UK联合ACEI治疗中重度IgAN安全有效,疗效优于单用ACEI者。肾小球硬化及间质炎细胞浸润的程度可作为估计UK治疗IgAN效果的指标。     

成人轻微尿检异常IgA肾病患者的临床与病理分析

目的临床怀疑为IgA肾病的轻微尿检异常患者是否需要肾活检一直有争议,本研究通过分析轻微尿检异常的IgA肾病患者临床表现与病理表现之间是否存在相关性,旨在进一步探讨肾活检对单纯轻微尿检异常IgA肾病患者的临床意义。方法临床表现为单纯轻微尿检异常且肾活检明确诊断的患者91例中,筛选达到明确病理诊断标准的患者77例,其中病理确诊为IgA肾病的患者53例,依其临床表现不同分为蛋白尿合并血尿组、单纯血尿组和单纯蛋白尿组,并采用Lee分级和牛津分类两种IgA肾病病理评估方法对其肾脏病理严重程度进行评价,且分别评价三种不同临床表现IgA肾病患者之间肾脏病理严重程度评分分布有无不同。结果 77例明确病理诊断标准的患者中,被诊断为IgA肾病患者53例(占68.8%),其中蛋白尿并血尿者39例(占73.6%),单纯血尿者5例(占9.4%),单纯蛋白尿者9例(占17.0%);53例轻微尿检异常IgA肾病患者中,病理分级以LeeⅢ级为最多(29例,占54.7%),其他依次为Ⅱ级(14例,占26.4%)和Ⅰ级(5例,占9.4%),而病变严重的Ⅳ级和V级,分别为2例(占3.8%)和3例(占5.7%);不同临床表现IgA肾病患者之间肾脏病理无论Lee分级还是牛津分布均无统计学差异(均P0.05)。结论鉴于临床表现不能作为鉴别肾脏病变轻重的依据,因此,怀疑IgA肾病的单纯尿检异常患者,应在无禁忌症的前提下尽可能行肾活检以明确诊断,以利于及时调整治疗方案。     

肾炎康复片联合来氟米特治疗尿检异常型IgA肾病的临床研究

目的：观察肾炎康复片联合来氟米特治疗尿检异常型IgA肾病的临床疗效和安全性。方法：将90例尿检异常型IgA肾病患者,随机分为治疗组45例和对照组45例。治疗组肾炎康复片联合来氟米特治疗,对照组单纯应用来氟米特,观察时间均为12月。试验中监测治疗前和治疗后3个月、6个月和12个月的尿沉渣红细胞计数（尿RBC计数）、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白（Alb）、肝肾功能和全血细胞计数的变化以及药物治疗的副作用。结果：与实验开始时相比,治疗组在治疗第3个月时即表现出明显的疗效,尿RBC计数与尿蛋白定量明显下降（P〈0.01）;随着疗程的延长,治疗组患者尿检进一步改善。而对照组治疗3个月及6个月后尿RBC计数、尿蛋白定量与治疗前相比无统计学差异（P〉0.05）,仅治疗12个月后才明显下降（P〈0.05）。两组间同期相比均有统计学差异（P〈0.01）。不良反应治疗组无1例发生,对照组发生3例（6.6%）。结论：肾炎康复片联合来氟米特治疗尿检异常型IgA肾病疗效显著,与单用来氟米特相比可有效减少尿蛋白和镜下血尿,且耐受性较好。     

贝前列腺素钠联合缬沙坦治疗IgA肾病尿检异常型疗效分析

正IgA肾病是以肾小球系膜区弥漫性IgA沉积为主要特征的原发性肾小球疾病,是我国最常见的肾小球疾病之一。IgA肾病临床表现多种多样,南京军区总院按照多年的临床实践,将本病分为:孤立性镜下血尿型、无症状尿检异常型、反复发作肉眼血尿型、血管炎型、大量蛋白尿型、高血压型六种类型[1]。尿检异常型是IgA肾病中最多见的一种类型,我科对原发性IgA肾病尿检异常型采用贝前列腺素钠联合缬沙坦治疗,与单纯缬     

黄葵胶囊联合缬沙坦治疗IgA肾病疗效观察

IgA肾病是临床上常见的一种肾脏疾病,是亚洲人群中引起血尿原因最常见的肾小球疾病。尿蛋白是临床上判断疾病严重程度及进展的有效指标。24h尿蛋白定量〉3g的IgA肾病患者,应用激素治疗具有较多的循证医学证据;对于24h尿蛋白定量在1～3g的患者,是否应用激素治疗存在较大争议;24h尿蛋白定量〈1g者,多数学者认为不用激素类药物。本观察应用黄葵胶囊联合缬沙坦治疗IgA肾病24h尿蛋白定量〈1g患者,观察对尿蛋白及血压的影响。     

异常糖基化IgA1分子与IgA肾病的研究进展

IgA肾病是亚太地区最常见的原发性肾小球肾炎,其发病机制复杂,临床表现多样,以肾小球系膜区IgA1沉积为病理特征.IgA1分子异常糖基化既是导致肾脏IgA沉积的主要病理机制,也是IgA肾病进展的重要免疫异常因素.目前研究结果认为分子伴侣Cosmc表达下调是异常糖基化IgA1分子产生的重要原因,但其深层机制尚不清楚.异常糖基化IgA1分子致病机制仍未完全明确,以IgA1分子异常糖基化为基础的4次打击学说是其肾脏损伤机制的重要进展.对IgA1异常糖基化进一步深入研究,有助于了解IgA肾病的发病机制并为临床提供新的诊断治疗思路.     

丹参滴丸治疗IgA肾病的疗效观察

目的:丹参滴丸治疗Lee分级≥Ⅲ级的IgA肾病的临床疗效.方法:入选的36例患者均经肾活检证实可确诊为IgA肾病(IgAN),Lee分级≥Ⅲ级.将患者随机分为两组,A组:丹参滴丸口服;B组给予一般治疗.结果:两组患者治疗前后24小时尿蛋白、血液流变学等各项指标均得到.不同程度改善.结论:丹参滴丸治疗Lee分级≥Ⅲ级的IgAN疗效显著.     

儿童无症状尿检异常IgA肾病的临床病理和预后分析

目的 探讨儿童无症状尿检异常的IgA肾病的临床病理特征和预后。 方法 对54例IgA肾病儿童的临床和病理特征进行分析。根据起病时有无临床症状分为无症状尿检异常组和有症状肾炎组。组织病理学分级参照Lee氏和Katafuchi氏半定量积分法。 结果 无症状尿检异常组18例，有症状肾炎组36例。有症状肾炎组尿蛋白量（24 h）明显高于无症状尿检异常组[（2.3±2.2） g比（0.4±0.3） g，P < 0.05]。无症状尿检异常的IgA肾病儿童表现为镜下血尿者，87％有尿微量白蛋白增高。无症状尿检异常IgA肾病患儿病理表现以Lee 氏Ⅰ~Ⅱ级为主，2例表现为Lee氏Ⅳ~Ⅴ级和 5例发生Katafuchi Ⅱ~Ⅲ级肾小管间质病变。有症状肾炎组Lee氏病理分级以Ⅱ~Ⅲ级为主，两者病理分级分布差异无统计学意义（P > 0.05）。全组患儿平均随访（26.9±8.8）月后，1例病理为Lee 氏Ⅴ级患儿进入终末期肾衰竭，其余患儿Scr均无升高1倍以上。 结论 无症状尿检异常的儿童IgA肾病虽临床症状轻微，但可出现病理损害严重的病例，并影响其预后。     

伴有高血压的IgA肾病临床病理与预后分析

目的探讨伴有高血压的IgA肾病的临床表现和病理特点的关系。方法回顾性分析我科经肾脏活体组织检查诊断为IgA肾病82例患者的一般情况、临床表现、病理资料。根据病程中血压状况分为高血压组（A组）33例;非高血压组（B组）49例。比较2组的临床和病理资料。结果A组伴有高血压的IgA肾病患者,占同期IgA肾病的40．24％。A组贫血、高尿酸血症、肾功能不全发生率高于B组（P〈0．05）,24h尿蛋白定量大于B组（P〈0．05）,而水肿、血尿的发生率无统计学差异。A组IgA肾病病理损害重度者的比例高于B组,病理类型以MsPGN为主,占60．61％。肾小球硬化和血管病变发生率较高、肾间质病变程度较重（P〈0．05）,新月体形成率较低（P〈0．05）。结论伴有高血压的IgA肾病患者高尿酸血症、肾功能不全发生率高,24h尿蛋白量大,病理损害较重,预后较差。     

肾功能不全的IgA肾病患者临床表现与病理特点分析

目的分析肾脏活体组织检查（简称：肾活检）时肾功能异常的IgA肾病患者的临床表现与病理特点。方法选择我院经肾活检确诊的190例IgA肾病患者为研究对象,以其患者血肌酐（SCr）130μmol／L为界分为2组：肾功能正常组（SCr〈130μmol／L）128例和肾功能异常组（SCr≥130μmol／L）62例。同时对其肾脏病理进行半定量评分,比较2组患者的临床病理特点,并且通过回归分析与其肾功损害相关的因素。结果与肾功能正常组相比,肾功能异常组男性比例明显增高（72．6％1;L28．9％,P〈0．01）,年龄更大[（34±10）岁比（30±9）岁,P〈0．01],病程更短[（11±17）]个月比（20±41）个月],同时收缩压更高[（141±19）比（123±17）mmHg,P〈0．01],24h尿蛋白定量增多[（3．31±2．70）g比（2．25±2．19）g,P〈0．01]。同时其患者肾脏病理反映慢性病变的指数均明显增高。多因素分析还显示,与肾活检时肾功能异常密切相关的危险因素包括男性,年龄增大,收缩压增高,24h尿蛋白定量增多,以及肾小管萎缩和间质纤维化指数增高。结论肾活检时肾功能异常的IgA。肾病患者临床表现和肾脏病理改变均明显加重,肾小管萎缩和间质纤维化指数增高与IgA肾病患者肾活检时肾功能异常独立相关。     

高尿酸血症与IgA肾病临床和病理表现的关系

目的分析IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床和病理特征。方法将228例IgA肾病患者分为血尿酸正常组（154例）和高尿酸血症组（74例）,回顾性分析2组患者的年龄、血尿酸、估算肾小球滤过率（eGFR）、24h尿蛋白定量、总胆固醇（Tc）、血白蛋白（Alb）以及肾脏病理改变的差异。结果与血尿酸正常组相比,高尿酸血症组的尿蛋白明显增多（P〈0．01）,eGFR显著降低（P〈0．01）,肾小球球性硬化比率显著升高（P〈0．05）,肾小球细胞增殖程度和。肾小管间质损伤程度显著加重（P〈0．0B）,肾内动脉病变的发生率显著增高（P〈0．05）。Spearman相关分析显示,eGFR与肾小球硬化的比例呈负相关（r=-0．308、P〈0．01）、与肾小球细胞增殖程度呈负相关（r=-0．170,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈负相关（r=-0．409,P〈0．01）;而血尿酸与肾小球硬化的比例呈正相关（r=0．147,P〈0．05）、与。肾小球细胞增殖程度呈正相关（r=0．193,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈正相关（r=0．219,P〈0．01）;24h尿蛋白定量与肾小球细胞增殖程度呈正相关（r=0．259,P〈0．01）、与肾小管间质受损的程度呈正相关（r=0．225,P〈0．01）。结论高尿酸血症与IgA肾病患者的临床和病理损害相关。     

IgA肾病小管间质损害与预后相关分析

目的观察IgA肾病患者肾小管间质损害与临床表现及肾组织病理改变之间的关系。方法选取经临床病理诊断明确的IgA肾病患者143例,根据小管间质损害的程度进行临床和病理指标的比较。结果①143例IgA肾病患者中,83．92％出现小管间质损害,其中轻度占65．03％,中度占16．08％,重度占2．80％。②随着小管间质损害程度的加重,女性患者所占比例逐渐增大,年龄和血压呈逐渐升高的趋势,血浆白蛋白水平呈下降趋势,而24h尿蛋白定量、血肌酐、总胆固醇水平呈明显升高趋势。③随着小管间质损害的加重,患者肾小球损害和血管损害也随之加重（P〈0．05）。结论小管间质损害是决定IgA肾病预后的关键因素之一,但不是唯一因素,应将临床参数与病理参数,间质损害指标与肾小球、肾血管损害指标相结合,综合评价患者预后。     

白细胞介素17在IgA肾病肾小管间质的表达及意义

目的观察白细胞介素17（IL-17）在IgA肾病患者肾组织的表达,探讨IL-17在IgA肾病中的临床及病理意义。方法选择51例IgA肾病患者肾组织活体检查采用Katafuchi半定量积分标准和免疫组织化学技术进行病理学积分和检测IL-17的表达,同时检测51例IgA肾病患者中30例外周血单个核细胞（PBMCs）中IL-17、转化生长因子β1（TGF-β1）、IL-6、IL-23、IL-βmRNA的表达。结果正常肾组织中未见IL-17表达。51例IgA肾病患者中,21例肾小管上皮细胞胞质IL-17表达阳性,2例肾间质淋巴细胞IL-17表达阳性,总阳性率为45．10％;并且随着肾小管间质病变加重,IL-17的表达逐步增多。IgA肾病患者PBMCs中IL-17、IL-6、IL-23、IL-1βmRNA的表达较正常人显著升高（P〈0．01）,TGF-β1mRNA的表达与正常人比较无统计学差异（P〉0．05）,IL-17mRNA与TGF-β1、IL-β1mRNA的表达呈正相关（r=0．67、0．71,P〈0．05）。IgA肾病患者肾小管间质IL-17的表达水平与尿位相畸形红细胞计数、肾小管间质病理积分呈正相关（r=0．60、0．67,P〈0．05）,IL-17mRNA的表达与血肌酐呈正相关（r=0．66,P〈0．05）。结论IgA肾病患者肾小管间质及外周血中IL-17表达增高,并与临床及病理预后指标密切相关,提示IL-17可能是参与IgA肾病发病及进展的因素之一。     

氯沙坦在大鼠IgA肾病小管间质损伤中的保护作用

目的应用氯沙坦对大鼠IgA肾病模型进行干预,观察其对IgA肾病小管间质损害的影响。方法采用牛血清白蛋白（BSA）＋脂多糖（LPS）＋四氯化碳（CCl4）方法建立IgA肾病大鼠模型,设立正常对照组（A组）、IgA模型组（B组）、氯沙坦治疗组（C组）,每组6只,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏的组织形态学改变;免疫组织化学法观察各组转化生长因子β1（TGF-β1）、α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达;逆转录聚合酶链（RT-PCR）方法检测TGF-β1、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）变化。结果B组尿蛋白量增高,C组则有所降低（P〈0．05）;实验前、后,B组肾功能改变显著,C组变化无统计学意义（P〉0．05）;B组大鼠肾脏组织中存在不同程度的系膜细胞增生,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变及间质炎细胞浸润,而C组上述变化减轻;免疫组织化学法及RTPCR检测显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在A组肾小管及间质中微量表达,B组高表达,C组表达减少。结论IgA肾病存在肾小管间质的损伤;氯沙坦减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对IgA肾病小管间质的损伤起保护作用。     

Utility of skin biopsy in the diagnosis of IgA nephropathy

Thirty-seven patients with the diagnosis of IgA nephropathy were evaluated with punch skin biopsies of non-sun exposed skin. Biopsies were performed regardless of clinical activity. Biopsies were positive for IgA immunofluorescence in two patients. In an effort to enhance positivity of biopsies, patients were pretreated with 0.1 mL of histamine and then repeat biopsies were performed on 14 patients with previously negative skin biopsies. All 14 patients had negative repeat skin biopsies for IgA immunofluorescence. A review of the literature revealed 76 positive skin biopsies in a total of 138 patients with IgA nephropathy. Positive skin biopsies were also reported in 169 of 510 patients with other renal diseases. We conclude that a 4 mm punch skin biopsy with or without histamine is an insensitive and non-specific test for diagnosing IgA nephropathy.     

192例IgA肾病小管间质损害的临床与病理研究

目的：探讨肾小管间质损害在IgA肾病的临床重要性。方法：分析192例IgA肾病的临床与病理资料。结果：IgA肾病伴有肾小管间质损害占85．4％，其中轻度损害占46．9％，中度损害占20．8％，重度损害占17．7％，无损害占14．6％。临床上血压升高、尿蛋白定量增多及肾功能减退是IgA肾病预后不良的临床因素。肾小球各项病理指标：血管损害、肾小球总体损害、系膜增殖程度及球性硬化的积分随着肾小管间质的损害程度增加，二呈平行关系。结论：肾小管间质损害在IgA肾病病理改变中广泛存在。随着其损害程度的加重，IgA肾病的病情逐渐加重，提示肾小管间质损害是决定IgA肾病预后不良的关键因素之一。     

补体B因子基因遗传多态性与IgA肾病发病和预后的关联性

目的 探讨补体B因子(CFB)基因的遗传多态性与IgA肾病发病和预后的关联性.方法 收集463例有长期随访资料的中国北方汉族IgA肾病患者和296例地域、年龄和性别匹配的健康对照人群的外周血,提取DNA后PCR法扩增基因组B因子片段,双脱氧核苷酸测序法对B因子中的4个单核苷酸多态性(SNP)位点rs4151667、rs12614、rs641153、rs 117314762进行基因分型.比较4个SNP位点的等位基因和基因型频率在IgA肾病组患者和健康对照组间的差异,分析IgA肾病患者组SNP位点与临床、病理表现以及预后的关系.结果 CFB基因中rs117314762位点的G等位基因和GG基因型频率在IgA肾病患者中显著高于健康对照组(P＜0.01).CFB基因rs4151667、rs12614和rs641153位点等位基因及基因型频率在IgA肾病患者和健康对照组组间差异无统计学意义.在IgA肾病患者中,未发现CFB基因的4个SNP位点与临床、病理表现以及预后有关联关系.结论 补体B因子基因rs117314762位点与IgA肾病发病的遗传易感性相关联,提示补体B因子或其所在区段可能存在与IgA肾病发病有关联的功能变异.