首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 484 毫秒
1.
子宫腺肌病是子宫内膜腺体和问质侵入子宫肌层而引起的子宫肌层增生性病变,好发于30~50岁的妇女,发病率从8.8%~31.0%不等。对无生育要求的子宫腺肌病患者可考虑子宫切除或者子宫内膜切除(或破坏)术,对有生育要求的患者,可行子宫腺肌病病灶(腺肌瘤)切除术。由于子宫腺肌病病变广泛且与正常肌层无明显界限,故手术切除难以彻底,失败率及复发率高。近年来有文献报道,子宫动脉栓塞术可有效改善子宫腺肌病的症状,但由于子宫腺肌病常常合并子宫内膜异位症(内异症),因此仍有近20%的病例行子宫动脉栓塞术治疗无效。本研究对比了腹腔镜下子宫腺肌瘤切除术+子宫动脉阻断术(uterine artery blockage,UAB)与单纯子宫腺肌瘤切除术的临床效果,旨在评价UAB在子宫腺肌病痛经治疗中的价值。  相似文献   

2.
目的 探讨子宫腺肌病(腺肌病)患者在位子宫内膜中血管内皮生长因子受体(VEGFR)KDR的表达及意义。方法 采用免疫组化(SABC法)方法,检测11例腺肌病患者在位子宫内膜组织(腺肌病组)及30例非内异症患者的正常子宫内膜组织(正常内膜组)中VEGF受体KDR的表达差异。结果 (1)腺肌病在位内膜及正常内膜KDR受体阳性表达率分别为81.81%、76.67%。(2)腺肌病在位内膜腺上皮细胞在增生期、分泌期阳性表达强度分别为(++)和(+++),较正常内膜组相应时期的(+~++)和(++~+++)有一定增高。结论 腺肌病组中KDR受体的明显表达可能与KDR受体参与腺肌病血管生成,促使子宫内膜侵入基层生长有关;也提示基底层子宫内膜侵入基层与卵巢激素相关。  相似文献   

3.
目的探讨T-钙黏蛋白(T-cad)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cad)与子宫腺肌病(AM)及子宫内膜异位症(EM)的关系。方法采用免疫组化SP二步法检测子宫腺肌病(腺肌病组,45例)、卵巢子宫内膜异位囊肿(异位囊肿组,45例)、子宫腺肌病合并卵巢子宫内膜异位囊肿(合并组,45例)及正常子宫内膜(对照组,45例)T-cad与VE-cad表达,并行两者的相关性分析。结果①腺肌病组、异位囊肿组和合并组在位内膜T-cad的表达率分别是11.11%(5/45)、4.44%(2/45)和11.11%(5/45),与对照组(37.78%,17/45)比较,差异有统计学意义(P〈0.05);②腺肌病组、异位囊肿组、合并组腺肌病异位内膜、合并组卵巢异位内膜VE-cad的表达率分别为71.11%(32/45)、64.44%(29/45)、42.22%(19/45)和33.33%(15/45),4组比较,差异有统计学意义(P〈0.05);③异位囊肿组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率(71.43%,10/14)高于Ⅲ~Ⅳ期(3.23%,1/31;P〈0.05),而合并组Ⅰ~Ⅱ期T-cad的表达率(25.00%,3/12)高于Ⅲ~Ⅳ期(0,0/33;P〈0.05);④T-cad与VE-cad在各组子宫内膜的表达无相关性(|r|〈0.3,P〉0.05)。结论 T-钙黏蛋白在AM及EM内膜上表达低于正常内膜,而血管内皮钙黏蛋白在AM及EM内膜上表达较正常内膜升高,可能与及发病相关。  相似文献   

4.
子宫腺肌病是子宫内膜腺体和间质侵入子宫肌层而引起的子宫肌层增生性病变,好发育龄期妇女,发病率8.8%~31%不等。长期以来,子宫腺肌病一直没有较理想的治疗方法,常采用药物和子宫内膜切除。但是子宫腺肌病药物治疗效果差,手术治疗一直是最常用而且最有效的治疗方法。手术治疗包括根治手术和保守手术。根治性手术即全子宫切除术,保守性手术包括腺肌病病灶(腺肌瘤)切除术、子宫内膜及肌层切除术、子宫病灶电凝术、介入治疗、盆腔去神经支配治疗、腹腔镜下子宫动脉阻断术等。现对子宫腺肌病保守性手术治疗的应用进展做一综述,为子宫腺肌病的各种保守性手术治疗方法提供理论依据。  相似文献   

5.
子宫内膜—子宫肌层连接区与子宫腺肌病的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
子宫内膜-子宫肌层连接区(EMJ)是指子宫内膜与子宫肌层连接的区域。是子宫壁的重要组成部分。在结构与功能上均具有特殊性,其结构及功能的损伤与子宫腺肌病的发生存在一定关系。其病理学、影像学的特征改变有助于子宫腺肌病的诊断。本文就EMJ的结构与功能特征及其在子宫腺肌病中的研究进展作一综述。  相似文献   

6.
子宫腺肌病患者子宫各部位血管形态的研究   总被引:13,自引:0,他引:13  
目的 探讨子宫腺肌病患者子宫内膜、子宫肌层和腺肌病病灶部位血管形态的改变。方法 手术切除子宫标本 6 2例 ,其中子宫腺肌病 32例 ,无症状子宫肌瘤 30例。用凝血Ⅷ因子 (VWF)标记腺肌病和肌瘤患者子宫内膜、子宫肌层、腺肌病病灶及子宫肌瘤的血管形态 ,采用MPIAS 5 0 0图像处理系统进行图像分析。结果 腺肌病组子宫内膜血管数量和面积较肌瘤组显著增加 (P <0 0 1) ,并呈现周期性变化。异位内膜的血管数量及面积显著大于在位内膜 (P <0 0 1) ,但无周期性变化。腺肌病组正常子宫肌层血管与肌瘤组相比显著扩张 (P<0 0 1) ,腺肌病病灶周围子宫肌层的血管数量和面积较正常子宫肌层显著增加 (P <0 0 1)。腺肌病组中 ,月经过多者子宫内膜的血管数量 (P <0 0 5 )和面积 (P <0 0 5 )较月经正常者增加 ,而子宫肌层的血管数量 (P <0 0 1)和面积 (P <0 0 1)与子宫大小呈正相关。结论 子宫腺肌病患者子宫内膜和子宫肌层的血管形态发生改变 ,并可能导致月经过多、子宫增大等临床症状。血管生成可能在子宫内膜侵入子宫肌层的过程中发挥一定作用。  相似文献   

7.
子宫腺肌病是常见妇科良性疾病,目前诊治方面已有很大进展,发病机制尚不明确。研究者们提出诸多理论,然更为认可"子宫腺肌病因内膜基底层向下浸润生长嵌入肌层所致"。内膜如何嵌入肌层仍在探讨,很多学者认为子宫内膜嵌入子宫肌层与子宫内膜-肌层结合带的自我损伤与自我修复密切相关。最近,有学者提出子宫腺肌病发病机制新观点,即苍白细胞主动迁移至基底子宫内膜,继而至子宫肌层形成病灶。  相似文献   

8.
子宫内膜-子宫肌层连接区(EMJ)是指子宫内膜与子宫肌层连接的区域,是子宫壁的重要组成部分,在结构与功能上均具有特殊性.其结构及功能的损伤与子宫腺肌病的发生存在一定关系,其病理学、影像学的特征改变有助于子宫腺肌病的诊断.本文就EMJ的结构与功能特征及其在子宫腺肌病中的研究进展作一综述.  相似文献   

9.
子宫腺肌病(adenomyosis)是以子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层而导致的以月经过多和进行性痛经为主的一种临床常见疾病,严重影响患者的生活质量,多发生于育龄期经产妇。该病的发病机制尚不明确,目前存在子宫内膜损伤内陷学说、上皮间质转化学说和干细胞学说等各种学说。组织学检查是其诊断的金标准,但临床上常根据患者的临床表现及影像学检查作出初步诊断。子宫腺肌病可导致不孕,并且对整个妊娠过程产生不利影响。子宫腺肌病虽然是一种良性疾病,但近年越来越多报道证实了该病有恶变的风险。研究显示合并子宫腺肌病的子宫内膜癌患者,子宫腺肌病对癌症的侵袭浸润起到保护作用,这类患者往往临床预后更好。子宫腺肌病的治疗包括药物治疗和手术治疗,目前尚无根治性药物,手术是其主要的治疗手段。  相似文献   

10.
子宫内膜切除术治疗子宫腺肌病28例分析   总被引:17,自引:0,他引:17  
子宫内膜切除术是通过去除子宫内膜,达到减少经血量目的的腔内手术,主要适应症为功血,可同时切除突向宫腔的肌瘤。腺肌病因有进一步手术的指征,故非适应症。在1990年5月至1993年4月所施208例子宫内膜切除术中,经术中镜下所见,B超监视示灌流液进入肌层及病理证实,发现子宫腺肌病28例。经术后3~34个月随访,2例子宫切除,26例疗效满意,成功率92.86%,月经均有改善,贫血治愈,18例术前痛经者77.8%术后痛经消失,22.2%减轻。文中就子宫内膜切除术能治疗子宫腺肌病的机制进行了探讨,提出子宫腺肌病多发生于育龄妇女,子宫切除的治疗原则常使患者望而却步,若术前能对此病正确诊断,选择轻症患者行子宫内膜切除术,有可能成为代替子宫切除治疗子宫腺肌病的全新方法。  相似文献   

11.
目的探讨阴道超声及血清CA125测定对诊断治疗卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病的价值。方法对卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病患者631例进行回顾性分析,术前均经阴道超声检查,部分患者进行了血清CA125测定。结果阴道超声检查卵巢子宫内膜异位囊肿符合率98.7%;子宫腺肌病符合率91.7%;卵巢子宫内膜异位囊肿合并子宫腺肌病符合率95.1%。血清CA125检查卵巢子宫内膜异位囊肿,阳性率39.4%;子宫腺肌病阳性率52.2%;卵巢子宫内膜异位囊肿合并子宫腺肌病阳性率59.2%。结论阴道超声可做为较准确诊断卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病的首选方法。阴道超声下囊肿穿刺是治疗卵巢子宫内膜异位囊肿的简便、有效的方法之一。血清CA125测定可做为卵巢子宫内膜异位囊肿及子宫腺肌病的协助诊断方法,应进一步完善对照组的研究。  相似文献   

12.
目的:比较子宫内膜及腺肌病腺上皮和间质的分化能力与分化方向。方法:用免疫组化ABC法检测20份不同生殖周期子宫内膜和腺肌病组织标本的角蛋白、波形蛋白、结蛋白及肌动蛋白α亚单位的表达情况。结果:腺肌病与子宫内膜腺上皮具有相似的角蛋白表达率,达70% ̄90%,不受腺体分泌状态的影响;腺上皮波形蛋白表达率为80% ̄90%,在分泌期下降到60%(P〈0.05),且主要局限于基底层和表面上皮;主要表达波形蛋  相似文献   

13.
<正>子宫内膜异位症(简称内异症)是指子宫内膜腺体和间质出现在子宫腔被覆内膜以外的部位(不包括子宫肌层),生长、浸润、反复出血,继而引发疼痛、不孕及结节或包块等症状的疾病。子宫腺肌病(简称腺肌病)是指子宫肌层内出现子宫内膜腺体和间质,在激素的影响下发生出血、肌纤维结缔组织增生,形成的弥漫性病变或局限性病变,也可局灶形成子宫腺肌瘤病灶。关于腺肌病,存在很多迷惑和问题,有很多模糊和争论。早在4000多年前的希波克拉底时代,  相似文献   

14.
子宫腺肌病(adenomyosis)是子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层,伴随周围肌层细胞代偿性肥大和增生,以往曾称为内在性内异症,多见于40岁以上经产妇[1],近年来,其发病率呈明显上升且有年轻化的趋势,甚至有癌变的可能[2],但其发病原因和机制尚不十分清楚[1]。本文回顾性分析了中国人民解放军总医院妇产科2009年10月至2011年3月231例经病理证实为子宫腺肌病患者的临床资料,并对其发病情况、临床表现以及诊断等情况予以分析,旨在提高对子宫腺肌病的诊断正确率。  相似文献   

15.
子宫腺肌病(ADS)是子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层导致的以子宫局灶或弥漫性增大为主要改变的良性疾病,其具体发病机制尚不清楚。目前多数研究者认为ADS是基底层内膜细胞增生、侵入到肌层间质的结果。在上皮-间质转化(EMT)过程中,上皮细胞失去细胞极性,细胞间紧密连接和黏附连接减弱,获得了浸润性和游走迁移能力,成为具有间质细胞功能和特性的细胞。EMT在肿瘤形成中赋予细胞迁移、浸润的能力,而ADS发生、发展过程中子宫内膜细胞侵入肌层的生物学行为与之非常相似。已有研究表明EMT在ADS形成中具有重要作用。目前ADS的临床治疗面临较多的挑战,因此阐明ADS的发生机制是寻求临床早期预防、治疗ADS有效方法的关键。  相似文献   

16.
子宫内膜癌合并子宫腺肌病癌变临床罕见,无特异性临床表现,多依靠术后病理明确诊断,其治疗多依据子宫内膜癌的治疗原则,预后尚不清楚。报告了1例57岁因绝经后阴道出血就诊的女性患者,彩色超声提示子宫腺肌病,子宫内膜厚9 mm,诊断性刮宫病理提示子宫内膜样腺癌,进一步行子宫内膜癌全面分期术,术后病理提示子宫内膜腺癌合并子宫腺肌病癌变。术后诊断为子宫内膜癌Ⅰa期合并子宫腺肌病癌变,术后定期随访,未见复发征象。  相似文献   

17.
子宫内膜异位症及子宫腺肌病是常见的妇科疾病之一,近年来发病率明显增高,由于子宫内膜异位症及子宫腺肌病患者盆腔结构改变,卵巢子宫内膜功能及免疫功能异常等,常合并不孕、流产,严重影响了妇女的生育功能。  相似文献   

18.
目的探讨血管生成素-1(Angiopoietin-1,Ang-1)和血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在子宫内膜异位症及子宫腺肌病发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测Ang-1和Ang-2在30例子宫内膜异位症患者(内异症组)和30例子宫腺肌病患者(腺肌病组)在位内膜及26例正常子宫内膜(对照组)中的表达。结果Ang-1和Ang-2在子宫内膜血管内皮细胞、腺上皮细胞和间质细胞中表达,定位于细胞质。Ang-1在内异症在位内膜的表达明显高于对照组(P〈0.05);Ang-2在内异症和腺肌病在位内膜高表达,与对照组相比,差异有显著性(P〈0.05)。结论Ang-1和Ang-2的高表达可能在子宫内膜异位症及子宫腺肌病的发生发展中起重要作用。  相似文献   

19.
药物或手术是临床治疗子宫内膜异位症、子宫腺肌病的常用措施,而对于有生育要求的患者,辅助生殖技术(ART)具有其独特的优势。文章重点介绍子宫内膜异位症、子宫腺肌病对ART的时机选择,对体外受精(IVF)结局的影响,以及改善IVF妊娠结局的措施。  相似文献   

20.
王祎祎  段华   《实用妇产科杂志》2021,37(3):190-194
子宫内膜癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤,其中部分病例合并子宫腺肌病。两者在疾病起源上均不同程度地受雌激素诱导,且子宫内膜细胞具有类似的生物学特征;子宫腺肌病不仅自身具有子宫内膜恶性转化潜能,也可能通过发挥屏障作用抑制原发子宫内膜癌进展。然而,子宫腺肌病的子宫多伴有形态结构失常,造成合并子宫腺肌病的子宫内膜癌灶累及肌层的影像学对比度下降,并给术后的病理诊断分期带来困扰和挑战。目前,针对合并子宫腺肌病的子宫内膜癌的预后情况仍无统一共识,但更多倾向子宫腺肌病合并症可能是Ⅰ型子宫内膜样腺癌的良好预后指标。本文从子宫内膜癌与子宫腺肌病在病因机制、进展转归等诸多方面存在相似性和相关性出发,探讨总结合并子宫腺肌病对子宫内膜癌进展转归、术前影像学诊断、术后病理分期和预后的影响,以期为临床处理两者共存的相关问题提供参考。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号