凝血酶对丘脑组织血脑屏障及水电解质含量的影响

目的　探讨凝血酶对丘脑组织是否具有毒性损伤作用以及损伤是否可逆。方法　在鼠脑室内注入凝血酶 ,于不同时间段测定丘脑组织的血脑屏障 (BBB)通透性、BBB破坏体积、水电解质含量 ,并以脑室内注入生理盐水和注入凝血酶后再注入水蛭素的动物为对照。结果　凝血酶注入后 6 h丘脑组织的 BBB即遭到破坏 ,组织发生水肿 ,同时 Na 、Ca2 含量明显升高 ,K 含量明显降低 ;水蛭素可修复损伤的 BBB,减轻组织水肿 ,调整电解质紊乱。结论　凝血酶对丘脑组织具有毒性损伤作用 ,但这一损伤可被水蛭素逆转。     

自发性脑内出血脑组织超微结构变化及中医药影响进展

自发性脑内出血是指脑实质的非外伤性出血,起病凶险,预后差,有着较高的致残率和病死率。研究证实,最重要的病理改变是脑出血后形成血肿,压迫周围区域脑组织,导致脑血流量（CBF）明显降低。脑水肿早期以血管源性水肿为主,中期以后以细胞毒性水肿为主,脑出血后血肿局部血流量的下降以及血脑屏障破坏是引起脑水肿的重要因素之一。同时,大量的研究涉及脑损害超微结构的变化。本文对自发性脑内出血继发性脑损害中超微结构的变化以及干预因素的进展进行综述,以期对临床治疗有所帮助。     

铁离子致大鼠实验性脑室出血后急性脑损伤的初步研究

目的观察大鼠脑室内注入铁离子后早期脑损伤的基本病理特点,探讨铁离子在大鼠脑室出血后急性期脑损伤中的作用。方法通过立体定向侧脑室注射法建立脑室出血后铁损伤模型,侧脑室注射二氯化铁或生理盐水,采用干湿质量法测定损伤后24 h脑组织含水量变化,伊文思蓝染色法观察血脑屏障损伤,Fluoro-Jade C(FJC)、TUNEL染色及透射电镜观察海马神经元变性、凋亡情况,采用透射电镜观察脑室壁纤毛损伤,并于损伤后7 d采用整体脑室剥离法观察大体标本脑室壁含铁血黄素沉积。结果铁损伤组在24 h时大脑半球含水量较对照组明显升高(P<0.05)、血脑屏障破坏、海马神经元大量变性、凋亡,脑室室管膜纤毛及微绒毛大量脱落;7 d时侧脑室壁大量含铁血黄素沉积。结论铁离子脑室内沉积可导致脑水肿、血脑屏障损伤、脑室壁损伤等急性脑损伤效应,可能在脑室出血后急性期脑损伤中起重要作用。     

以第四脑室的扩张程度判断脑室内出血的预后

目的 探讨脑室内出血后第四脑室的扩张程度与预后之间的关系。方法 选择８０例正常人的ＣＴ片，测定第四脑室的２条径线Ａ和Ｂ；选择１０６例脑室内出血的病例，分析第四脑室的扩张程度和预后的关系。结果 第四脑室内充满血肿并扩张，病死率１００％；第四脑室大部充满血肿，不完全梗阻，脑室扩张，病死率５４．２％；第四脑室部分充满血肿，脑脊液不完全梗阻，无扩张，病死率１５．３％，脑室内出血后，第四脑室扩张与不扩张者的     

生后使用苯巴比妥钠预防早产儿脑室周围-脑室内出血的临床价值

为探讨生后常规应用苯巴比妥钠对早产儿脑室周围-脑室内出血的预防价值，将112例早产儿随机分为苯巴比妥钠预防组和对照组，对两组脑室周尉-脑室内出血的发生率及重度出血发生率进行比较。结果显示苯巴比妥钠预防组和对照组颅内出血发生率分别为52．0％和56．4％（Χ^2=0．221，P=0．638），重度出血发生率分别为4．0％和17．7％（Χ^2=5．09，P=0．024）。产后注射苯巴比妥钠虽不能使早产儿脑审周围-脑室内出血总的发生率降低，但可减少重度出血的发生及减少轻度出血转化为重度出血，因而有较重要的临床实用价值。     

机械通气对早产儿脑室周围-脑室内出血的影响

目的 观察不同通气模式对早产儿脑室周围-脑室内出血的影响.方法 将2006年1月至2009年6月新生儿病房收治的常频通气早产儿30例及无创持续气道正压辅助呼吸早产儿26例,并与同期入院的33例未接受通气治疗的早产儿,比较脑室周围-脑室内出血的发生率.结果 常频通气组总脑室周围-脑室内出血发生率为60.0%(18/30例),重度脑室周围-脑室内出血发生率为13.3%(4/30例),无创持续气道正压辅助呼吸组分别为34.6%（9/26例)和3.8%(1/26例),对照组分别为30.3%（10/33例)和0;常频通气组与对照组比较总的脑室周围-脑室内出血发生率显著高于对照组(P<0.05),两组重度脑室周围-脑室内出血发生率差异亦有显著性(P<0.05);无创持续气道正压辅助呼吸组与对照组比较总的脑室周围-脑室内出血发生率无统计学意义(P>0.05),常频通气组与无创持续气道正压辅助呼吸组比较总脑室周围-脑室内出血发生率差异有显著性(P<0.05).结论 常频机械通气是导致早产儿脑室内出血发生和加重的危险因素,临床使用机械通气时,病情允许,尽量使用无创持续气道正压通气,避免和减轻脑室内出血的发生和发展.     

脑室腹腔分流术后脑内出血3例报道并文献复习

目的 探讨脑室腹腔分流术后脑内出血的原因及其发病机制。方法 回顾性分析3例脑室腹腔分流术后脑内出血患者的临床资料,并结合相关文献进行复习。结果 病例1在分流术后第1天发生早期脑内出血,由于出血量大,行颅内血肿清除术,病例2和3分别于分流术后第6、9天发生迟发性脑内出血,出血量较小行保守治疗。结论 分流术后早期脑内出血可能是空心导管直接穿刺损伤微小血管及血管跨壁压增加所致,而迟发性脑内出血则可能是由于各种原因所致的脑组织脆弱性及导管对微小血管的延迟侵蚀作用造成。     

早产儿脑室内出血和脑室周围白质软化

目的:探讨脑室内出血和脑室周围白质软化的危险因素是否不同。方法:对1993年1月1日至2002年12月31日出生,孕24～33周,胎膜早破、自发早产或有早产指征的653例单胎新生儿进行序贯队列研究,评估产科学及胎盘组织病理学变化,其中脑室内出血(n=44)、脑室周围白质软化(n=19),B超显示无大脑损伤的589例。排除死产和先天性异常。统计学分析包括Fisher精确检验、t检验和逐步Logistic回归,双侧P<0.05有统计学意义。结果:多元分析提示新生儿脑室内出血和脑室周围白质软化的发病仅与自发性早产(OR1.9,95%CI1.1～3.4)和分娩时的孕周(O R0.8,95%CI0.…     

颅脑超声诊断新生儿脑室周围-脑室内出血108例价值分析

目的:评价超声在诊断新生儿脑室周围-脑室内出血的临床应用价值。方法:对怀疑颅内出血的712例新生儿进行超声检查,并与CT检查结果进行对照。结果:超声检出新生儿脑室周围-脑室内出血108例,CT检出75例,超声与CT检出率有显著性差异(P?0.05),超声检出率较高。所有患儿得到有效的治疗,再次复查时多数有所好转。结论:新生儿脑室周围-脑室内出血超声检查更简便有效,且无辐射、可以反复检查。     

高血压脑出血脑室外引流术的护理

脑室出血是指由非外伤因素导致颅内血管破裂，血液进入脑室系统引起的综合征，分原发性和继发性。原发性是在脑室脉络丛中室管膜下区1．5cm以内出血；继发性是指室管膜下区1．5cm以外的脑实质出血破入脑室。脑室穿刺外引流术简单、易行，安全有效，损伤小，并发症少，对各类型的脑室内出血均适用^[1]。     

The Toxic Effect of Thrombin on Periventricular Tissue

It has been commonly approved that thecontinuous ventricular dilation is the basis ofpathophysiological change following intraven-tricular hemorrhage ( IVH) [1] ,and the mainmethods of treating IVH are intraventricularurokinase infusion and draining away the intra-ventricularblood.Does the periventricular tissuedamage suffer from the hematoma itself?Therehas been few report about this problem untilnow.Thrombin is an essential component pro-duced in coagulation cascade.Recently it hasbeen de…     

蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的研究进展

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)是一种严重的疾病,具有很高的病死率和致残率。然而,传统的针对迟发性脑血管痉挛的治疗却不能取得很好的效果。最新研究认为,早期脑损伤(EBI)可能才是决定SAH患者预后的主要原因。EBI的发病机制是一系列复杂的病理、生理变化,主要包括全脑缺血、血脑屏障的破坏、脑水肿、氧化应激反应、免疫炎症途径和细胞死亡途径等。     

自发性脑出血发病的血流动力学原理

（1）目的 探讨自发性脑出血的发病具有部位特异性的原因。（2）方法 应用流体力学的基本原理。并结合脑血管的局部解剖形态进行系统分析和展示。（3）结果 脑的血流量大,速度快,伴随分支血流速度减慢而来的动压力顺差变化较身体其他部位大。血管分叉部是血流速度改变的转折点。近于直角的分支以及两端均与主循环相通的分支,血流速度逆差、动压力顺差变化大,血管易于向外扩张,扩张了的血管血流速度更慢,动压力顺差更大,管壁更易向腔外进一步扩张,形成恶性循环,机体的代偿功能如果不能克服这个恶性循环,其最终结局便是血管破裂出血。（4）结论 局部血流动压力顺差变化是自发性脑邮血的重要发病原因。     

Protective effects of dl-3-n-butylphthalide on changes of regional cerebral blood flow and blood-brain barrier damage following experimental subarachnoid hemorrhage

ｄｌ３ｎｂｕｔｙｌｐｈｔｈａｌｉｄｅ（ｄｌＮＢＰ）ｉｓａｎｅｗｃａｎｄｉｄａｔｅｆｏｒｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉａ．ＯｕｒｐｒｅｖｉｏｕｓｓｔｕｄｉｅｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｄｌＮＢＰｉｓａｂｌｅｔｏｒｅｄｕｃｅｔｈ...     

基质金属蛋白酶与高血压脑出血后脑水肿相关性的研究进展

高血压脑出血是神经系统的危重病之一。除了血肿本身的占位效应外,血肿成分引发的血脑屏障的破坏和脑水肿反应,以及脑水肿导致的继发性神经损害,是脑出血患者病情恶化和引起死亡的主要原因。基质金属蛋白酶在高血压脑出血后表达增高,参与和介导了脑水肿的发生、发展,其表达和调控成为研究脑水肿的治疗靶点。     

老年性脑萎缩并发脑出血的治疗体会

目的:探讨老年性脑萎缩并发脑出血的临床特点、治疗及预后,为临床治疗提供基础资料。方法:选取住院治疗的老年性脑萎缩并发脑出血患者76例,比较死亡病例和存活病例的临床表现、CT检查结果、治疗情况和预后情况等,从出血部位、血肿形状和位置、是否脑室积血和出血量等方面分析死亡原因。结果:存活组主要以外侧型出血为主,死亡组主要以内侧型出血为主,两组出血部位比较差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者血肿形状分布不同,脑室积血病例数不同,死亡组患者平均出血量高于存活组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:老年性脑萎缩并发脑出血患者预后与出血部位、血肿形状和位置、脑室积血和出血量密切相关,应及早确诊,采取有效治疗方案,积极降低颅内压,以减少死亡率。     

脑表面大体摄影评价小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性变化

目的:建立脑表面大体摄影结合图像分析的方法,观察小鼠局灶性脑缺血后24 h内血脑屏障通透性的变化.方法:采用线栓法诱导小鼠局灶性脑缺血,于缺血后10、30 min和1、3、6、12、24 h取脑,用数码相机拍摄全脑及脑切片照片,观察脑表面和切面的出血和伊文思蓝(EB)渗出,以及血脑屏障通透性变化;并用荧光法测定脑内EB含量,以干湿重法检测脑水分含量. 结果:脑表面图像分析显示,缺血后3 h 开始出现明显的出血和EB渗出,与脑切片的结果一致,具有较好的相关性;荧光法显示缺血后30 min缺血侧脑组织EB含量开始增高,缺血后1 h脑水分含量开始增加.结论:脑表面大体摄影结合图像分析,可对局灶性脑缺血后血脑屏障通透性的变化进行半定量评价,还发现脑缺血后早期血脑屏障的通透性就有增加.     

颅内血肿微创穿刺清除术联合醒脑静治疗高血压性丘脑出血破入脑室的探讨

目的：探讨颅内血肿微创穿刺清除术联合醒脑静治疗高血压性丘脑出血破入脑室的治疗方法。方法：回顾性分析本科自2002—2009年40例高血压性丘脑出血破入脑室,通过使用颅内血肿微创穿刺清除术联合醒脑静治疗。结果：40例高血压性丘脑出血破入脑室死亡4例,占10.0%;存活6个月后按国际通用ADL（日常生活能力）分级法：Ⅰ级：7例,占17.50%;Ⅱ级：13例,占32.50%;Ⅲ级：9例,占22.50%;Ⅳ级：4例,占10.0%;Ⅴ级：3例,占7.50%。结论：颅内血肿微创穿刺清除术联合醒脑静治疗高血压性丘脑出血破入脑室确实是一种损伤少、简便易行的好方法,可降低病死率和致残率。     

氨基胍对大鼠脑缺血再灌注损伤及血脑屏障的影响

目的探讨氨基胍(AG)对大鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障的影响及对再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型。于缺血2 h再灌注22 h,测定脑梗死体积,并用伊文思蓝染色荧光显微镜观察血脑屏障破坏的程度,HE染色观察中性粒细胞浸润变化。结果再灌注22 h后,AG治疗组脑梗死体积减小,脑缺血区血脑屏障破坏程度和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0.05)。结论AG对脑缺血再灌注具有确切的脑保护作用,并能减轻脑缺血再灌注对血脑屏障的破坏程度和炎症细胞浸润程度。     

Therapeutic Effects of Adoptive Transfer of Regulatory T Cells on Stroke

The pathology of ischemic stroke and the mechanism of thrombolytic therapy induced lethal hemorrhagic transformation (HT) involve disruption of the blood brain barrier (BBB) . This study evaluated the effect of regulatory T cells (Tregs) transfer on ischemic stroke and rtPA-enhanced HT. In addition, we further investigated the mechanism underlying Treg-afforded BBB protection. Cerebral ischemia was induced in mouse by suture middle cerebral artery occlusion (MCAO) for 1h, or for 2h followed by intravenous rtPA infusion leading to HT. Systemic administration of purified Tregs at 2, 6, or 24 hours after the surgery, resulted in marked reduction of brain infarct and rtPA-induced cerebral hemorrhage. Treg-afforded neuroprotection was accompanied by attenuated blood–brain barrier (BBB) disruption during early stages of ischemia in these two different model types. Further studies suggested that Tregs inhibited the elevation of matrix metallopeptidase-9 (MMP9) and chemokine (C-C motif) ligand 2 (CCL2) expression after stroke , thus preventing proteolytic damage of the BBB. Using MMP9 knockout and CCL2 knockout mice, we found that both molecules partially contribute to the protective actions of Tregs. Using In vitro model of BBB, we confirmed that Tregs inhibited tPA-induced endothelial expression of CCL2 and protected BBB against ischemic challenge. Clinical data revealed a significant decrease in the number of circulating Tregs upon stroke onset. The prolonged loss of circulating Tregs is correlated with poor stroke outcomes. It is concluded that Tregs reduces ischemia and rtPA-induced BBB damage by two inhibitory mechanisms targeting both CCL2 and MMP9. Tregs may represent a potent cell-based therapy to decrease the brain infarct and increase the safety of thrombolytic treatment for stroke.