胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发病机制中的作用

目的: 探讨胰岛素抵抗(IR) 在妊娠期糖尿病(GDM) 发病机制中的作用。方法: 应用放射免疫法测量32例GDM妇女、30例正常糖耐量妊娠妇女(NGT) 的空腹胰岛素及C肽水平和75g葡萄糖耐量试验(OGTT) 后2h的胰岛素水平。应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR) 及胰岛分泌功能指数(HBCI), 比较两组HOMA-IR及HBCI的差异。结果: GDM组HOMA-IR (2. 3±0. 3) 高于NGT组(1. 4±0 .4), 有显著差异(P<0 .01); 两组间HBCI比较差异不显著(P>0. 05)。结论: 妊娠期存在生理性IR, 妊娠期IR程度增加, 可能是GDM主要的发病机制之一。     

血清脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病关系的研究

目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清脂肪因子脂联素、瘦素、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法:随机抽取孕周15～20周的孕妇测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血脂联素、瘦素、TNF-α水平,孕24～28周行OGTT检查,按结果分为3组,糖耐量正常组(NGT)59例,GDM组41例,GIGT组50例,比较各组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HBCI)及孕前、孕中期的BMI的差异,分析血脂联素、瘦素、TNF-α与IR的关系。结果:①GDM组及GIGT组HOMA-IR较NGT组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),3组间HBCI比较差异无统计学意义(P>0.05)。②GDM组及GIGT组血清脂联素水平显著低于NGT组(P<0.05),血清瘦素水平及TNF-α水平则显著高于NGT组(P<0.05)。③脂联素与HOMA-IR呈负相关,相关系数为-0.65;而瘦素、TNF-α与HOMA-IR呈正相关,相关系数分别为0.58、0.47。结论:妊娠期糖尿病血清脂联素、瘦素、TNF-α水平的改变与妊娠期胰岛素抵抗有关,可作为GDM的重要预测因子。     

妊娠糖耐量低减患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能

目的:探讨妊娠糖耐量低减(GIGT)患者胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能的变化。方法:分析125例糖耐量正常(NGT)孕妇、61例GIGT孕妇和59例妊娠糖尿病(GDM)孕妇的胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞分泌功能,采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)、30min净增胰岛素/30min净增血糖(ΔⅠ30/ΔG30)和ΔⅠ30评价胰岛β细胞分泌功能。结果:GIGT组和GDM组HOMA-IR高于NGT组,GDM组的HOMA-IR高于GIGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);GIGT组和GDM组ΔⅠ30/ΔG30和HBCI低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05～0.01),GDM组的HBCI低于GIGT组,差异有统计学意义(P<0.05),GIGT组与GDM组的ΔⅠ30/ΔG30和ΔⅠ30比较无统计学差异。结论:GIGT的发病机制为胰岛素抵抗增强和胰岛β细胞分泌功能缺陷,且胰岛素早期分泌功能受损;GIGT应被视作病理状态,应该与GDM患者采取类似的防治方法。     

对妊娠期糖耐量受损妇女胰岛素抵抗和胰岛素生成的观察

目的:通过糖耐量实验后(OGTT)3h胰岛素反应,探讨妊娠期糖耐量受损(IGT)和妊娠期糖尿病(GDM)妇女的胰岛素水平和胰岛素抵抗。方法:选择24～28周孕妇75例进行OGTT试验。正常妊娠组30例(Ⅰ组),IGT组26例(Ⅱ组),GDM组25例(Ⅲ组)。应用胰岛素生成指数和平均胰岛素浓度反映胰岛素分泌水平,应用空腹胰岛素浓度和稳态模式HOMA-IR反映胰岛素抵抗。结果:正常妊娠组(NP)空腹胰岛素水平显著低于GDM组和IGT组(P<0.001和P<0.005)。GDM组胰岛素分泌指数显著低于NP组(P<0.05),在GDM组和IGT组之间,稳态模式HOMA-IR和早期胰岛素生成指数(IGT)无显著差异(P>0.05),总的胰岛素分泌在GDM组最高,其次IGT组,与NP组有显著差异(P<0.001和P<0.005)。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损病人之间有显著相似之处,IGT妇女的空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数与GDM无显著差异。由此得出,糖耐量减低应被视作病理状态,应该与GDM病人一样对待。     

妊娠糖尿病患者皮下脂肪中PPARβ、Pref-1、SAA1表达水平及与胰岛素指标相关性

目的：分析妊娠期糖尿病(GDM)患者皮下脂肪中过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPARβ)、前脂肪细胞因子(Pref-1)、血清淀粉样蛋白A1(SAA1)表达水平及与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法：前瞻性选取2017年5月-2020年5月在本院门诊产前检查并住院分娩的剖宫产孕妇153例,依据孕期OGTT试验分为GDM组(47例)、糖耐量异常(IGT)组(39例)及糖耐量正常(NGT)组(67例)。葡萄糖氧化酶法检测血糖、放射免疫法检测胰岛素(FINS),qRT-PCR检测皮下组织中PPARβ、Pref-1及SAA1表达。结果：GDM组各时点血糖水平均高于NGT组(P<0.05),ICT组孕妇口服葡萄糖1h、2h、3h均高于NGT组(P<0.05)。3组稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G3)、胰岛β细胞分泌指数(HBCI)及皮下脂肪PPARβ、Pref-1、SAA1水平存在差异(P<0.05),GDM组、IGT组、NGT组HOMA-I、SAA1依次降低,△I30/△G3、HBCI及PPARβ、Pref-1依次升高(均P<0...     

胰岛素抵抗与胰岛素分泌在妊娠期糖代谢异常发病中的作用

目的探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌在孕晚期糖代谢异常发病中的相互作用。方法在孕晚期测定36例妊娠期糖尿病(GDM)妇女、34例妊娠期糖耐量减低(G IGT)妇女和52名糖代谢正常(NGT)妇女的空腹胰岛素和空腹血糖。计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌功能指数(IFI),比较3组胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力的差别。结果⑴反映胰岛素抵抗的ISI,由NGT组、G IGT组到GDM组逐渐升高(P<0.01);反映胰岛素分泌能力的IFI和空腹胰岛素在GDM和G IGT组均高于NGT组(P<0.01)。⑵以各自的ISI均数将GDM和G IGT组进一步分组,高ISI的GDM和G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力均高于NGT组(P<0.01),低ISI的GDM妇女,其胰岛素抵抗也高于NGT组,但胰岛素分泌能力与NGT组相比差异无统计学意义(P>0.05);而低ISI的G IGT妇女,其胰岛素抵抗和胰岛素分泌能力与NGT组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论与糖代谢正常孕妇相比,孕晚期糖代谢异常妇女存在胰岛素抵抗增强和胰岛素分泌相对不足,且GDM较G IGT具有更强的胰岛素抵抗。     

孕晚期妊娠糖尿病脂联素、瘦素与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨孕晚期妊娠糖尿病（GDM）患者脂联素（ADP）、瘦素（LEP）与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法选取166例28～32周孕妇,其中84例GDM患者（GDM组）、82例糖耐量正常（NGT组）,检测血清胰岛素、ADP和LEP水平,同时计算HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（ISOGTT）以评价胰岛素敏感性,计算β细胞功能指数（HBCI）和30 min净增胰岛素/30 min净增血糖比值（ΔI30/ΔG30）以评价胰岛素分泌功能。结果 （1）GDM组空腹胰岛素（FIns）明显高于NGT组（P〈0.01）,HOMA-IR也明显高于NGT组（P〈0.05）;GDM组ISOGTT低于NGT组（P〈0.01）;GDM组HBCI低于NGT组（P〈0.01）,ΔI30/ΔG30也低于NGT组（P〈0.05）。（2）GDM组ADP水平低于NGT组（P〈0.01）,而LEP水平高于NGT组（P〈0.01）。（3）GDM组多元线性逐步回归分析结果显示ADP、LEP是影响孕晚期GDM患者IR的独立危险因素。结论孕晚期GDM患者ADP减少、LEP升高与IR密切相关。     

GAD-Ab阳性的妊娠糖尿病患者胰岛素敏感性与β细胞功能变化

目的探讨谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)阳性的妊娠糖尿病(GDM)患者胰岛素敏感性与β细胞功能变化。方法选取GDM孕妇84例(GDM组)和糖耐量正常孕妇82例作对照组(NGT组),孕期24~28周测定GAD-Ab和胰岛素水平及糖代谢指标,随访GDM产后6~12周和产后2年胰岛素水平及糖代谢指标。采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素敏感性,稳态模式胰岛β细胞功能指数(HBCI)和30 min净增胰岛素/30 min净增血糖比值(ΔI30/ΔG30)评价胰岛β细胞分泌功能。结果⑴GDM组的HOMA-IR高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);GDM组ΔI30/ΔG30和HBCI低于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);⑵GDM组中GAD-Ab阳性率17.0%,而NGT组中GAD-Ab阳性率1.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);⑶GAD-Ab阳性的GDM孕妇有糖尿病家族史、在孕期需胰岛素治疗者所占比例均高于抗体阴性组(P<0.05),GAD-Ab阳性的GDM孕妇HOMA-IR高于抗体阴性组,而ΔI30/ΔG30和HBCI均低于抗体阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05);⑷GAD-Ab阳性GDM孕妇于产后6~12周和2年空腹血糖(FPG)、餐后血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)均高于抗体阴性组(P<0.05~0.01),而产后2年ΔI30/ΔG30、HBCI明显下降,GAD-Ab阴性的GDM孕妇的胰岛功能在随访期间则无显著变化。结论 GAD-Ab阳性是胰岛β细胞功能损伤的一个预测指标;GDM孕妇中混有一些亚临床状态的1型糖尿病患者。     

妊娠期糖尿病妇女胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨胰岛素抵抗在妊娠期糖尿病发生机制中的作用。方法:选择来菱湖人民医院进行妊娠期糖尿病筛查的孕妇259例。完全正常(NGT组)167例,妊娠期糖耐量受损(G IGT组)62例,妊娠期糖尿病(GDM组)30例。比较3组血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IR I)和胰岛分泌功能指数(IFI)。结果:妊娠期糖代谢异常发生率为35.52%(92/259),其中妊娠期糖尿病发生率为11.58%(30/259)。G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I均明显高于NGT组,均具统计学差异(P<0.01);G IGT组和GDM组的血糖、胰岛素、ISI、IFI和IR I也有明显差异(P<0.05);正常妊娠、G IGT孕妇及GDM患者的IR程度依次加重。结论:妊娠期糖尿病和糖耐量受损患者存在明显的胰岛素抵抗。     

妊娠糖尿病患者超敏C反应蛋白与胰岛素抵抗相关性的初步探讨

目的:探讨妊娠糖尿病(GDM)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:选择41例妊娠糖尿病孕妇(GDM组)、40例糖耐量正常(NGT)的孕妇作对照(NC组),用ELISA方法测定hs-CRP水平,同时计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:①GDM组的hs-CRP、HOMA-IR分别为(10.80±3.57)mg/L、(3.96±2.16)mg/L,NC组分别为(5.96±2.56)mg/L、(2.59±0.71)mg/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);②多元线性逐步回归分析显示,HOMA-IR是影响hs-CRP最为显著的因素。结论:GDM患者的血清hs-CRP水平明显升高与IR密切相关,hs-CRP与GDM的发病有关。     

脂联素与妊娠期糖尿病发病的相关性研究

目的:探讨脂联素与GDM发病的相关性。方法:将产前检查的中晚期孕妇80例分GDM、GIGT和NGT组,检测各组妇女的血清脂联素及血糖和胰岛素水平,应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较不同组别间胰岛素抵抗的差异。结果:3组HOMA-IR的比较中GDM组明显高于NGT组和GIGT组,差异有统计学意义,NGT组和GIGT组差异无统计学意义(P>0.05)。GDM组血清脂联素(Adiponectin)水平显著低于NGT组和GIGT组,GDM与NGT组、GDM与GIGT组及GIGT与NGT组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:IR在GDM的发病中起重要作用;GDM和GIGT患者血清脂联素降低,并以GDM最为明显;脂联素IR关系密切,可能在GDM的发病过程中发挥重要作用。     

Ghrelin在GDM患者血浆中的检测及意义

目的:测定妊娠期糖尿病(Gestational diabetes mellitus,GDM)患者血浆ghrelin的水平,并分析该指标与体重指数、血糖、血脂和胰岛素抵抗的关系。方法:采用ELISA方法检测50例GDM患者、40例正常妊娠妇女及40例对照组的空腹血浆ghrelin浓度,并测定各组的空腹血糖、胰岛素及血脂,计算体重指数及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);进一步分析ghrelin与血糖、胰岛素、血脂、HOMA-IR的相关性。结果:(1)GDM组血浆ghrelin显著低于正常妊娠妇女及对照组,差异有显著性(P<0.01);GDM组体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇及甘油三酯的水平及HOMA-IR均明显高于正常妊娠妇女及对照组,差异均有显著性(均P<0.05);(2)GDM组血浆ghrelin浓度与体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素,甘油三酯及HOMA-IR呈显著负相关(r=-0.48,P<0.05;r=-0.49,P<0.05;r=-0.43,P<0.05;r=-0.64,P<0.01)。结论:ghrelin参与了GDM胰岛素抵抗的发生过程;血浆ghrelin浓度可能作为一种新的敏感指标在评价GDM胰岛素抵抗程度方面具有一定的临床价值。     

以ADA诊断标准评价妊娠糖尿病患者胰岛β细胞功能

目的探讨妊娠糖尿病患者在不同孕期胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能。方法对正常非妊娠妇女组(Ⅰ组)、正常妊娠妇女组(Ⅱ组)、妊娠糖尿病组(Ⅲ组)行100g葡萄糖耐量试验测定空腹、30 m in、1 h、2 h、3 h的血糖和胰岛素。对Ⅱ组和Ⅲ组测定不同孕期的胰岛素水平。计算HOMA-IR和HOMAβ-细胞功能指数评价胰岛素分泌功能。结果Ⅱ组和Ⅲ组分娩时胰岛素呈峰式分泌,差异无统计学意义(P>0.05),其他孕期胰岛素分泌差异有统计学意义(P<0.01);Ⅲ组空腹血糖和空腹胰岛素显著高于其它两组(P<0.01);Ⅰ组、Ⅱ组和Ⅲ组HOMA-IR分别为(0.86±0.32),(1.13±0.26)和(1.75±0.22),差异有统计学意义;Ⅱ组和Ⅲ组HOMAβ-指数分别为(5.20±0.40),(4.36±0.27),差异有统计学意义(P<0.01)。结论与正常妊娠组比较,Ⅲ组存在更为明显的胰岛素抵抗,在胰岛素抵抗增强的基础上,Ⅲ组同时存在胰岛β细胞分泌功能的减退。     

血清miR-34a、miR-200a水平与妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗关系

目的:探究血清微小RNA-34a(miR-34a)、微小RNA-200a(miR200a)水平与妊娠期糖尿病(GDM)患者胰岛素抵抗(IR)关系。方法:收集2015年4月—2016年12月本院产前检查孕妇临床资料,根据口服葡萄糖耐量实验(OGTT)结果,选择孕周24～32周时发生妊娠期糖尿病患者90例为GDM组,同期糖耐量正常孕妇60例为NGT组,统计入组时年龄、孕周、体质指数(BMI)等。检测两组血清miR-200a、miR-34a水平、OGTT实验各时间点血糖值、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:两组年龄、孕周、BMI、糖尿病史等比较无差异(P0.05)。GDM组血清miR-200a、miR-34a水平高于NGT组,OGTT实验后1hPG、2hPG、FPG、FINS和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平高于NGT组(均P0.05)。多元回归方程结果显示,miR-34a、miR-200a、1hPG、2hPG与GDM患者HOMA-IR相关(P0.05);Pearson相关性分析结果显示,HOMA-IR与miR-34a、miR-200a均呈正相关。logistic回归分析结果显示,miR-34a、miR-200a、HOMA-IR均是GDM发生的影响因素。结论:血清miR-34a、miR-200a在GDM患者中表达上调,与HOMA-IR呈正相关,血清miR-34a、miR-200a、HOMA-IR均是影响GDM发生的危险因素。     

早孕期外周血白细胞和C-反应蛋白与妊娠糖尿病的相关性研究

目的研究妊娠妇女早孕期(6~12周)白细胞(WBC)和C-反应蛋白(CRP)水平与妊娠期间糖耐量的关系,从而了解炎症因子对筛查妊娠糖尿病(GDM)的意义。方法早孕期监测外周血WBC和CRP水平,根据24~28周糖耐量试验(OGTT)结果将研究对象分为妊娠期糖尿病组(GDM组)、妊娠期糖耐量异常组(GIGT组)及糖耐量正常组(NGT组),研究各组胰岛素抵抗与WBC和CRP水平的相关性。结果 GIGT组、GDM组的WBC和CRP水平均高于NGT组(P<0.05);GIGT组和GDM组的WBC和CRP水平与胰岛素抵抗指数正相关(P<0.05)。结论 WBC和CRP水平与GDM的发生相关,对GDM有预测价值,检查早孕期孕妇的WBC和血清CRP水平可作为早期筛选GDM的监测指标。     

糖耐量减低人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能特点分析

[目的]探讨糖耐量减低(IGT)人群胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的特点。[方法]根据口服75克葡萄糖耐量试验(OGTT),将30～60岁的222例患者分为糖耐量正常(NGT)组和糖耐量减低(IGT)组,利用HOMA模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和β细胞功能指数(HBCI)进行分析。[结果]与NGT人群相比,IGT人群体重指数、腰臀比、甘油三酯、血压、空腹胰岛素、OGTT2h胰岛素、HOMA-IR明显升高,HBCI明显降低,2组比较差异均有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]与NGT人群相比,IGT人群已有胰岛素抵抗及胰岛β细胞受损,且IGT人群有着更高的BMI、WHR、TG、SBP及DBP等衡量胰岛素抵抗的临床指标。     

白细胞介素18及白细胞介素1β与妊娠期糖尿病发病的相关性研究

目的:探讨血清炎症因子白细胞介素18(L-18)及白细胞介素1β(L-1β)与妊娠期糖尿病(GDM)发病的关系。方法:选择2006～2009年在该院门诊产检孕妇90例,分为3组,GDM胰岛素抵抗组30例,GDM非胰岛素抵抗组30例,对照组30例。检测血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS);酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测血清L-18、L-1β。结果:GDM胰岛素抵抗组L-18为(243.16±64.23)ng/L,L-1β为(157.49±29.60)ng/L;非胰岛素抵抗组血清L-18为(174.27±66.78)ng/L,L-1β为(83.58±28.20)ng/L,均明显高于对照组〔(121.44±41.15)ng/L,(45.24±25.64)ng/L〕,差异有统计学意义(P<0.05);GDM胰岛素抵抗组血清L-18、L-1β明显高于GDM非胰岛素抵抗组(P<0.05)。GDM组血清L-18、L-1β与胰岛素抵抗指数Homa IR呈显著正相关(P<0.05)。结论:炎症因子L-18、L-1β在妊娠期糖尿病患者血清中明显升高,慢性炎症可能与妊娠期糖尿病的发病有关。     

PC-1基因K121Q多态性对妊娠期糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

目的:探讨PC-1基因K121Q多态性与妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:运用PCR-RFLP技术分析PC-1基因多态性,应用放射免疫法测量孕妇空腹胰岛素,分析GDM妇女和正常妊娠妇女两组Q、K等位基因和KQ、KK基因型与胰岛素抵抗指数(IR)之间的关系。结果:GDM组KQ基因型频率和Q等位基因频率高于正常妊娠组(分别为P<0.01和P<0.05),GDM组KQ基因型孕妇的IR高于KK基因型孕妇(P<0.05)。结论:PC-1基因与妊娠期糖尿病IR密切相关,可能参与GDM的发病机制。     

妊娠期糖尿病患者脂代谢变化及脂毒性的分析

目的分析妊娠期糖尿病（GDM）中血脂代谢变化的表现形式,与血脂代谢对GDM发病机制的作用。方法测定GDM孕妇、糖耐量受损（IGT）孕妇和糖耐量正常（NGT）孕妇的75g口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中各时点胰岛素（INS）、血糖及空腹甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、游离脂肪酸（FFA）、低密度脂蛋白（LDL-C）、高密度脂蛋白（HDL-C）水平。结果①GDM组HOMA-IR明显高于IGT组（P〈0.01）和NGT组（P〈0.01）,GDM组和IGT组HBCI指数均比NGT组低（P均〈0.05）。②GDM组TG明显高于IGT组（P〈0.05）和NGT组（P〈0.05）,GDM组和IGT组的FFA水平均高于NGT组（P均〈0.01）。③FFA与TG呈显著正相关（r=0.377,P=0.009）,TG与IR呈正相关（r=0.297,P=0.021）,FFA与HBCI呈显著负相关（r=-0.419,P=0.003）。结论①GDM与胰岛β细胞功能障碍及IR有关;②GDM孕妇TG增多是Ⅱ型糖尿病的重要原因;③FFA在GDM病情中起着关键调节作用。     

妊娠期糖尿病患者血清中胰高血糖素样肽-1及二肽基肽酶-IV的浓度检测及临床意义

目的:研究妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和二肽基肽酶-IV(DPP-IV)的水平,并探讨其在妊娠期糖尿病中的作用。方法:采用ELISA法检测43例GDM患者、38例糖耐量正常孕妇及35例正常非孕妇血清GLP-1及DPP-IV的水平;同时测定3组妇女空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)的水平,并根据HOMA稳态模型提出的公式,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-HBCI)进一步评价胰岛β细胞的功能。结果:①GDM患者血清GLP-1水平明显低于糖耐量正常孕妇组及正常非孕妇组,差异有统计学意义(P<0.05),血清DPP-IV水平明显高于糖耐量正常孕妇组及正常非孕妇组,差异有统计学意义(P<0.05);②GDM患者与另两组相比,存在明显的胰岛素抵抗(HOMA-IR明显增大,P<0.05),而胰岛素分泌明显下降(HOMA-HBCI明显减小,P<0.05),差异均有统计学意义。结论:GDM患者血清GLP-1水平明显下降,而DPP-IV水平明显升高,可能在GDM的发病中发挥一定的作用。