等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ⅰ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ⅰ组心功能指标明显恶化（Ｐ＜０．０５），Ⅱ组和Ⅲ组左室内收缩压力峰值（ｐＬＶＳ），左室内舒张末期压力（ｐＬＶＥＤ），左室内压力最大上升速率（＋ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ）），左室内压力最大下降速率（－ｄｐ／ｄｔ（ｍａｘ））与Ⅰ组相比明显改善（Ｐ＜０．０５）；Ⅳ组心功能指标则进一步好于Ⅱ、Ⅲ组（Ｐ＜０．０５）。提示：①右旋糖酐４０等容血液稀释能明显改善左心收缩和舒张功能，维拉帕米只能显著改善左室舒张功能；②二者合用能进一步改善左室收缩和舒张功能，缩小梗死范围     

血液稀释对心肌缺血和缺血再灌注心室功能及血液流变学的影响

用四道生理记录仪和血液粘度检测法观测右旋糖酐４０等容稀释血液对犬心肌缺血和缺血再灌注后左心室功能和血液流变学状态的影响。２４只犬随机均分为４组：１组来缺血组；２组为缺血再灌注组；３组为缺血＋稀释组；４组缺血再灌注＋稀释组。结果：（１）血液流变学指标的改变：２组血液流变学状态于再灌注后较１组明显恶化，３，４组各项血液流变学指标在行血液稀释后较同期１，２组均明显改善。（２）心功能的改变：２组与再灌注     

不同时间等容血液稀释对犬急性心肌梗塞左室功能的改善作用

在麻醉开胸纯氧呼吸状态下的犬急性心肌梗塞（ＡＭＩ）模型上，观察以右旋糖酐４０在不同时间（ＡＭＩ前１ｈ、２４ｈ和ＡＭＩ后３０ｍｉｎ）行等容血液稀释对犬ＡＭＩ６ｈ内左室功能（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＶＳＰ）的改善作用。结果表明：ＡＭＩ后３０ｍｉｎ行血液稀释可使＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ明显升高（Ｐ＜０．０５）；而ＡＭＩ前１ｈ、２４ｈ行血液稀释不仅使ＡＭＩ后＋ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ明显升高，ＬＶＳＰ与－ｄｐ／ｄｔｍａｘ也明显升高（Ｐ＜０．０５）。提示：①不同时间行等容血液稀释对犬ＡＭＩ后左室收缩功能均有改善作用；②提前稀释血液不仅改善左室收缩功能，也能改善左室舒张功能。     

等容血液稀释和1，6－二磷酸果糖对兔缺血再灌注心肌的保护作用

心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ复制兔急性心肌缺血再灌注模型。用亚硝酸盐法测定心肌ＳＯＤ活性，用硫代巴比妥酸比色法测定心肌ＭＤＡ含量。分别观察了等容血液稀释、１，６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）以及二者联合应用对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量的影响。实验共分４组：１组（对照组）；２组（稀释组）；３组（ＦＤＰ组）；４组（稀释＋ＦＤＰ组）。结果：①与１组缺血区心肌ＭＤＡ含量相比，２、３、４组均显著降低（Ｐ＜０．０５）；４组又明显低于２、３组（Ｐ＜０．０５）。②２、３、４组缺血区心肌ＳＯＤ活性均明显高于１组（Ｐ＜０．０５）；４组与２、３组相比又有所升高，但无显著差异。提示：等容血液稀释和ＦＤＰ均能通过保护ＳＯＤ活性及降低ＭＤＡ含量而保护缺血再灌注心肌；二者合用效果更加明显，表现出良好的协同效应。     

右心室收缩功能与诱发压力感受性反射

家兔２０只经麻醉、制动、人工呼吸后，增／减颈动脉窦压力感受器（ＣＳＢ）的刺激，诱发颈动脉窦压力感受性反射（ＣＳＢＲ）。结果：①增强ＣＳＢ的刺激，ＬＶＳＰ、ＲＶＳＰ、ＬＶ＋ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ、ＲＶ＋ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ、ＬＶ－ｄｐ／ｄｔ ｍａｘ、ＲＶ－ｄｐ／ｄｔ减小；减弱ＣＳＢ的刺激，上述指标增加（Ｐ均〈０．０１）；②右心室动力学指标的变化与左心室动力学指标及ＭＡＰ的变动值，经统计学分析不相关；③ＣＳ     

温血诱导及终末再灌注对未成熟心肌保护的实验研究

为研究温血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）诱导停跳和主动脉开放前再灌注的未成熟心肌保护的效果。用１２只新西兰幼兔（３－４周），体重４５０－５５０ｇ，随机分成２组；冷血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）组；温血停搏液诱导及再灌注血组。结果：１．心功能：ＣＯ±ｄｐ／ｄｔ恢复百分率Ⅱ明显优于Ｉ组；ＬＶＳＰ恢复百分率Ⅱ组优于Ⅰ组。２．ＬＤＨ和ＣＫ漏出量Ⅱ组明显优于Ⅳ组；３．心肌含水量（％）Ⅱ组优于Ⅰ组；４．     

瓜蒌薤白药对对大鼠心功能及血液流变学的影响

大鼠心功能及血液流变学实验结果表明，瓜蒌薤白药对及单味药瓜蒌均可显著降低，ＭＡＰ，ＬＶＳＰ，ｄｐ／ｄｔ－ｍａｘ，Ｖｍａｘ等心功能指标；明显降低红细胞压积，血液粘度和抑制血小板聚集等作用。在ＬＶＥＤＰ升高和抑制血小板聚集两方面，药对的整体作用明显强于各单味药，体现了配伍的优越性。     

抗高血压因子对心肌舒缩功能的改善作用

目的 探讨高血压因子对心肌舒缩性能的改善作用。方法 以肾性高血压大鼠为模型,观察从人红细胞中提取的ＡＨＦ对大鼠的ＨＲ,ＳＢＰ,ＤＢＰ,ＬＶＥＳＰ,ＬＶＥＤＰ及＋ｄｐ／ｄｔ,１－ｄｐ／ｄｔ│的降低作用。结果 上述指标的降幅分别为２７．３％,４０．２％,４２．８％,３９．９％,７０．０％,２３．３％和２５．９％,ＳＢＰ的降低与其ＬＶＥＳＰ及＋ｄｐ／ｄｔ 百分数呈明显的正相关关系。     

等容血液稀释和维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护

在犬的急性心肌缺血再灌注模型上，观察右旋糖酐４０等容血液稀释和维拉帕米注射液以及二者联合应用对心肌缺血再灌注损伤的防治作用。２４条犬随机分为４组：Ｉ组（对照组，ｎ＝６）、Ⅱ组（稀释组，ｎ＝６）、Ⅲ组（维拉帕米组，ｎ＝６）、Ⅳ组（稀释加维拉帕米组，ｎ＝６）。结果：①血液流变学指标改变：Ⅱ、Ⅳ组在血液稀释或给予维拉帕米后，血液流变学指标和Ⅰ、Ⅲ组相比明显改善（Ｐ〈０．０５）；②心功能改变：再灌注后，Ｉ     

不同Ca^2＋浓度的St.Thomas停搏液对未成熟心肌的保护作用

目的研究含不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法采用２０℃低温９０ｍｉｎ缺血再灌注幼兔离体心脏灌注模型。结果再灌注１０ｍｉｎ，高Ｃａ２＋组ＬＶＤＰ、±ｄｐ／ｄｔ恢复率明显高于低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。但再灌注２０ｍｉｎ后，高Ｃａ２＋组左室功能呈下降趋势，再灌注末，与其它组间无显著差异，与之相比，再灌注期间，低Ｃａ２＋及中Ｃａ２＋组左室功能则呈渐进性恢复。结论再灌注后，高Ｃａ２＋组心肌细胞外间隙滞留的Ｃａ２＋进入细胞内，加速了Ｃａ２＋诱导的ＡＴＰ耗能过程，高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的保护作用。     

小面积心肌梗死与缺血性心肌病的相关性分析

1998年1月1目至2001年12月31目896例住院患者中．缺血性心肌病65例，占7．3％(65／8％)，包括小面积心肌梗死38例，占58．5％(38／65)，大面积心肌梗死27例，占41．5％(27／65)。缺血性心肌病为心肌细胞的血供长期不足，冠状动脉有多支病变。小面积心肌梗死，不仅在急性期作血管再通，还应防治它的危险因素。     

闭胸制备犬慢性心肌缺血和梗塞模型

探索建立一个新的闭胸式犬慢性心肌缺血的梗塞模型。选用１５条健康杂种犬，经右股动脉送入自制７５％和５０％缩窄器，造成左旋支或前降支狭窄。术后５－１０月，９条犬进行选择性左冠状动脉造影，左心室造影衣心肌病理学检查。     

体外循环停跳与不停跳心内直视手术的对比研究

目的本研究测定体外循环(CPB)术中、术后心肌酶的变化,观察心肌细胞超微结构的改变,了解术后升压药及库血的用量。方法60例接受心内直视手术的病人随机分为不停跳组(实验组)和停跳组(对照组)。两组间术前心功能等指标无显著差异。效果评价包括:心肌酶、心肌超微结构半定量分析,升压药(多巴胺)及库血用量分析。结果心肌磷酸肌酸激酶(CK)及其同功酶(CK—MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)两组病例在术后均升高(P<0.01),停跳组比不停跳组峰值提前,且持续时间长。心肌超微结构显示停跳组比不停跳组改变明显。术后升压药用量及库血用量对照组高于实验组(P<0.01)。结论CPB下不停跳心内直视手术在心肌保护方面优于停跳组,且库血用量、升压药用量亦明显减少。     

缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及腺苷的作用

研究缺血预适应对兔心肌缺血的保护机制及静滴腺苷与心肌梗塞面积之间的关系。方法；采用冠状动脉结扎法建立兔在体内心脏缺血预适应模型，以高效液相色谱测定心肌组织及血液腺苷含量，计算机图像分析左室总面积及梗塞面积。     

SARS患者心肌酶变化及其临床意义

目的分析严重急性呼吸综合征(SARS)患者心肌酶的变化特点。方法用常规方法,检测84例(9例死亡,8例插管,30例无创通气,37例无辅助通气)SARS患者的心肌酶指标。结果SARS患者发病3～6d起,心肌酶开始上升,但上升的幅度差异很大。18例(21.4%)SARS患者,整个病程血清心肌酶均在正常参考范围。α-HBDH、AST、LDH、LD-1、CK和CK-MB的异常率分别为60.7%、53.6%、77.4%、44.0%、38.1%和28.4%。SARS患者心肌酶随病情变化而改变,病情越重,升幅越大,异常率越高,死亡组和插管组患者心肌酶平均峰值和异常率明显高于无创通气组(P<0.001),无创通气组患者又明显高于无辅助通气组(P<0.001)。除死亡组外,多数患者心肌酶在4周内恢复正常。结论大部分SARS患者心肌酶异常,部分出现心肌损害,临床上应予足够的重视。     

心脏手术体外循环时低血浆T3状态对心肌的影响

目的研究心脏手术体外循环时低血浆T_3状态对心肌的影响。方法以14只绵羊分为治疗组（T3组n＝7）及对照组（n＝7）进行实验研究。对比手术前后体内血浆T3、T4及反向T3（rT3）的变化。结果实验对比发现T3在两组转流后均下降，由24±0.26pmol／L降至13±0.15pmol／L（阻断后15min）。阻断时间延长，FT3下降更为明显，而rT3呈轻度上升。对照组及治疗组转流前（0.32±0.24；0.38±0．023nmol／L）与再灌注60min（0．43±0．042；0．47±0．034nmol／L）有显著差异（P＜0．05），但各时点两组间对照均无差异（P＞0．05）。心肌ATP在阻断45min后两组均呈降低，但两组间无差别；再灌注60min时治疗组比对照组有明显升高（P＜0．05）。心肌乳酸含量在再灌注60min时对照组比治疗组有明显升高（P＜0．01）。结论T3能通过促进心肌缺血后再灌注期的能量代谢恢复并有利于心功能改变。     

缺血预适应减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用及机制

目的探讨缺血预适应对心肌梗死冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的影响及作用机制。方法将32只小型猪按随机数字表法分为四组,每组8只。A组为假手术组,B组为心肌梗死（MI）组,c组为缺血预适应（IPC）组,D组为IPC＋蛋白激酶A（PKA）抑制剂组H一89,Iμg／（kg．min）。采用病理学方法测定心肌无复流和心肌坏死面积,左心室、心肌缺血区和非缺血区含水量。组织学观察测定心肌细胞横切面面积和线粒体横切面面积。结果c组无复流心肌面积明显低于B组（P〈0．01）,D组无复流心肌面积明显高于C组（P〈0．05）。C、D两组梗死心肌面积均明显低于B组（P均〈0．05）。C组复流区、无复流区心肌含水量相比B组有所下降（P均〈0．05）。D组各部位心肌含水量与B组比较无统计学差异（P均〉0．05）。c组复流区心肌细胞横切面面积明显低于B组（P〈0．01）。D组复流区心肌细胞横切面面积明显高于C组（P〈0．05）。c组复流区和无复流区线粒体横切面面积均小于B组（P均〈0．01）。D组复流区线粒体横切面面积明显高于c组（P〈0．05）。结论IPC可减轻急性心肌梗死（AMI）后心肌无复流和再灌注损伤,其机制与减轻心肌水肿有关,PKA通路可能在减轻心肌水肿和保护线粒体功能中起到重要作用。     

不同生化标记物在急性心肌梗死中的临床对比研究

目的探讨心肌酶谱(CK,CK-MB,AST,LDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)测定在急性心肌梗死中诊疗检测的敏感性和可靠性。方法使用美国康仁ACS180,采用化学发光法进行定量测定cTnI,以>0.2ng/mL为阳性;采用日立7600全自动生化分析仪检测心肌酶谱,以CK>184.0μ/L、CK-MB>24.0μ/L、AST>38.0μ/L、LDH>250.0μ/L为阳性。结果AMI胸痛发生后3￣18h,血清cTnI敏感性最高,持续时间最长,最长达13￣15d,其诊断AMI的敏感性及有效性明显高于CK、CK-MB、AST、LDH。结论在不同的生化标记物中心肌肌钙蛋白I是一种心肌损伤的特异性标志物,其临床应用价值优于CK、CK-MB等酶的检查,对诊断AMI有重大的临床意义。     

四氢生物蝶呤对未成熟心肌保护作用及线粒体ATP酶活性的影响

目的:观察四氢生物蝾呤(BH4)对未成熟缺血再灌注心肌的保护作用及心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法:建立幼鼠离体全心缺血再灌注模型,80只幼鼠随机分为实验组(BH4停搏液)和对照组(St.ThomasⅡ液),每组40只.测定缺血前、缺血再灌注30,60和120min时的冠状动脉流出量.分别测定两组之间不同时间点的心肌丙二醛(MDA)含量、心肌一氧化氮(NO)浓度以及心肌细胞线粒体Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶的活性.结果:BH4能显著提高冠脉流出量的恢复率,增加NO的产量,降低脂质过氧化物的产生并抑制心肌缺血再灌注后Na ,K -ATP酶和Ca2 -ATP酶活性的下降(P＜0.05).结论:BH4心脏停搏液通过增加NO的产量,保护心肌细胞线粒体ATP酶的功能,对未成熟心肌具有更好的保护效果.     

心肌梗死后存活心肌的SPECT显像与心律失常的关系

为探讨心肌梗死后存活心肌与心律失常的关系 ,对 98例曾患有心肌梗死的患者 ,用硝酸甘油介入、99TcMIBI二次扫描方法区分存活心肌 ,同时用 2 4h动态心电图检测心律失常。结果 :有存活心肌组患者较严重心律失常的发生率为 5 8.2 % ,无存活心肌组为 2 5 .6 % ,2组有显著差异 (P <0 .0 1 )。提示心肌梗死后存活心肌显著增加心律失常的发生率。