糖尿病心肌病的发病机制

糖尿病心肌病是糖尿病严重的心血管并发症之一,严重影响糖尿病患者的生活质量。其发病机制复杂,心肌代谢障碍、氧化应激和炎症反应等都与糖尿病患者的心脏功能障碍和心力衰竭的发展独立相关。近年来人们对糖尿病心肌病的研究和认识不断深入,现主要对糖尿病心肌病发病机制做一综述。     

糖尿病心肌纤维化的机制及干预

近年来,糖尿病发病率逐年增高趋势,最新数据显示,截至2012年中国糖尿病患者已达9240万,而糖尿病前期患者高达1.48亿,防控形势十分严峻[1]。最常见和严重的糖尿病并发症是结缔组织的过度积累（病理纤维化）[2,3]。有人认为心肌间质纤维化可能是糖尿病心肌病变的特征性病理改变[4]。糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,也是糖尿病心肌病发展的终末阶段[5,6]。本文对糖尿病心肌纤维化的发病机制及干预措施作如下综述。     

水通道蛋白1、3在糖尿病心肌病大鼠心肌组织的表达及意义

目的 探讨水通道蛋白1、3 (AQP1、3)在糖尿病心肌病状态下的表达及生理作用.方法　取糖尿病心肌病模型大鼠心肌组织及正常大鼠心肌组织,应用免疫组织化学方法　检测AQP1、AQP3 在心肌组织中的表达及分布.结果 AQP1、AQP3广泛分布于正常及糖尿病心肌组织中,糖尿病心肌较正常心肌的免疫组化阳性指数有所降低(P<0.05).结论 AQP1、3在糖尿病心肌病心肌组织中的表达较正常组织降低,可能在糖尿病心肌病的发生和发展中发挥重要的生理作用.     

左室心肌重量的变化在糖尿病心肌病早期诊断研究

目的该研究自2010—2012年60例糖尿病患者与45例正常对照组为样本,对早期糖尿病心肌病进行诊断,加强糖尿病患者的预后疗效。方法采用超声心动图,选取60例糖尿病患者进行左室心肌重量的测定,以探讨左室心肌重量的变化在糖尿病心肌病早期诊断中的影响。结果该研究可以发现采用左室心肌重量的测定方法能够较为准确的诊断出早期糖尿病心肌病。结论通过该研究发现,采用左室心肌重量测定法可以更为准确有效地诊断出糖尿病心肌病。     

哺乳动物Ste20样激酶1在糖尿病心肌病发病中的作用机制研究进展

糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是一种严重不可逆的心血管并发症,其临床表现主要为左心室肥厚、心肌纤维化和舒张功能受损。研究显示,线粒体过度分裂、自噬紊乱、细胞凋亡、氧化应激、炎症反应和心肌纤维化等均参与糖尿病心肌病的发病。近年来,有研究表明,哺乳动物Ste20样激酶1(Mst1)可能与糖尿病心肌病的发生和发展密切相关。本文主要围绕Mst1在糖尿病心肌病发展中的作用进行论述。     

运动改善糖尿病心肌病的机制

糖尿病心肌病是糖尿病严重的并发症之一,也是糖尿病患者发生猝死的主要原因之一.目前研究显示,运动是改善糖尿病心肌损害的重要的非药物干预措施.它可以通过改善心肌代谢、增强Ca2调控、保护细胞内线粒体功能等,实现抑制心肌细胞凋亡、心肌微血管病变、心肌纤维化等作用,最终缓解糖尿病并发症的发生、发展.阐述运动对糖尿病心肌的作用机制,可为延缓甚至逆转糖尿病心肌病进展及心肌重构,防止其转变为心功能不全甚至心力衰竭提供新的理论依据.     

线粒体自噬在糖尿病心肌病中的研究进展

糖尿病心肌病是与糖脂代谢紊乱相关的心肌并发症, 增加了糖尿病患者死亡和心力衰竭的风险。线粒体功能障碍参与了糖尿病心肌病的发生发展。近期研究显示, 通过线粒体自噬清除心肌细胞内受损线粒体, 可恢复线粒体稳态、减轻氧化应激及改善糖尿病心肌病。因此, 本文就线粒体自噬在糖尿病心肌病中的调控机制、作用特点进行综述, 以期为糖尿病心肌病防治提供新思路和理论依据。     

糖尿病心肌病发病机制及病理改变研究进展

长期糖尿病可引起一种独立于高血压、冠心病等疾病的特异性心肌病变,即糖尿病心肌病。糖尿病心肌病是一种渐进性疾病,其发病机制尚未完全阐明,高血糖、高血脂、炎症及心肌舒缩功能障碍等均影响糖尿病心肌病的进展。现对近几年糖尿病心肌病的发病机制及病理改变最新研究进展综述如下。     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病心肌病是一种特异性心肌病,在一定程度上增加了糖尿病患者心力衰竭的发病风险。糖尿病心肌病的发病机制十分复杂,涉及多个方面,包括心肌代谢障碍、氧化应激、钙调节异常、线粒体解偶联等。该文主要介绍糖尿病心肌病发病机制的研究进展。     

糖尿病心肌病发病机理研究进展

糖尿病心肌病是糖尿病患者罹患的一种特异性心肌疾病,多种因素在其发生、发展过程中发挥重要作用。主要包括心肌细胞的糖代射、脂代谢与能量代谢异常,心肌细胞的凋亡、坏死和纤维化引起的心肌结构改变,心肌微血管出现的一系列病变等等。现就近年来对糖尿病心肌病发病机理的研究做一综述。     

糖尿病性心肌病

糖尿病与一种特发性心肌病有关。当糖尿病患者出现心功能异常而又不能用高心病、冠心病、瓣膜病等其他心脏病解释时，通过心肌活检的病理研究支持糖尿病性心肌病的存在。心肌壁内小血管和间质均有异常改变。应用钙拮抗剂可阻止病变的发展。本文就糖尿病性心肌病的流行病学、心功能、病理及实验研究和神经内分泌因素在发病机理中的作用进行综述。     

糖尿病性心肌病20例诊治探讨

糖尿病特异的微血管病变及心肌代谢紊乱导致的心肌广泛灶性坏死、纤维化及瘢痕形成,从发病机制及病理特点上均不同于非糖尿病患者的冠心病及原发性心肌病.出于其独特的特点,从1971年Rubler等提出糖尿病性心肌病以来,已引起临床广泛重视.更有Zoneraich通过尸检证明了冠状动脉粥样硬化的糖尿病心衰死亡患者,其微血管病变及心肌损害严重.本文总结了20例糖尿病性心肌病的诊治情况,以期探讨本病的诊治经验.     

血小板反应素-1与糖尿病心肌病关系研究

<正>糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病(DM)患者的主要心脏并发症之一,具有发病率高、危害性大等特点,并与糖尿病患者高心力衰竭的发生率和病死率密切相关〔1〕。1972年,Rubler等〔2〕研究发现DCM是由DM引起的,以左心室功能障碍、心肌间质纤维化和心肌细胞肥大为主要特征的心肌病〔3〕,不伴随高血压、冠心病或其他心脏疾病。早期常表现为心肌顺应性降低和舒张期充盈受阻为主的舒张功能不全,晚期以收缩功能不全为     

68例大心脏移植的受体心脏病理学特征分析

目的:分析原发性扩张型心肌病、冠心病、高血压性心脏病及糖尿病心肌病的终末期临床与病理学特点,探讨病理形态学对上述疾病鉴别诊断的价值。方法:以2007年6月至2016年6月期间,本院收治的68例终末期有扩张表现的心脏移植心肌疾病患者为研究对象,将他们分为四组:扩张型心肌病组;冠状动脉粥样硬化性心脏病组;高血压性心脏病组;糖尿病心肌病组。对其临床资料进行回顾性分析;观察移植受体心脏的大体病理改变,并采用H&E染色,Masson、PTAH、天狼猩红等组织化学染色,SMA、Desmin、CD31、CD34等免疫组织化学染色,对移植受体心脏左心室心肌组织进行组织病理学观察。结果:(1)缺血性心肌病组及糖尿病心肌病组的发病年龄明显高于扩张型心肌病组,P=0.0003及P=0.02。与扩张型心肌病组相比,高血压心脏病组的室间隔厚度(1.59±0.09)cm及心脏重量(582.7±38.29)g明显高于扩张型心肌病组(室间隔平均厚度(1.30±0.07)cm;心脏重量(430.7±26.06)g,P=0.03及P=0.0003。(2)四组显微镜下观察发现:扩张型心肌病的主要病理改变是心肌细胞呈退行性变,主要表现心肌细胞颗粒状变性,可见肌丝断裂、溶解消失,心肌间质水肿,心肌间质反应性纤维化。缺血性心肌病的主要病理改变是:可见心肌梗死、坏死周围出现肉芽组织及纤维瘢痕灶及替代性心肌纤维化,间质常可见淋巴、浆细胞浸润。高血压心脏病的主要病理改变是:心肌纤维排列规则,部分心肌细胞肥大,核大、畸形;心肌间质纤维化明显;心肌内,尤其是室间隔心肌组织内常见小冠状动脉管壁增厚。糖尿病心肌病的主要病理改变是:心肌细胞可出现散在性微小坏死灶,心肌间质和血管周围明显纤维化,可见心肌间小冠状动脉管壁增厚,基底膜增厚。(3)天狼猩红染色观察发现终末期心脏病心肌纤维化中胶原纤维主要为Ⅰ型及Ⅲ型胶原纤维,并且Ⅰ型胶原纤维的数量多于Ⅲ型。(4)免疫组化结果发现SMA染色阳性、Desmin染色阴性的肌纤维母细胞数目增多。结论:(1)病理形态学在扩张型心肌病与缺血性心肌病、高血压心脏病及糖尿病心肌病鉴别诊断中有一定意义。(2)心脏扩大前1~5年有高血压病史,出现明显室间隔肥厚,心肌间质明显纤维化及心肌间质小血管壁增厚常常提示诊断高血压心脏病。(3)心肌内微小血管壁增厚及基底膜增厚、血管周心肌纤维化是糖尿病心肌病主要的病理形态学特点,对糖尿病心肌病的诊断有重要意义。(4)肌纤维母细增生可能是终末期心脏病心肌纤维化发生中一种关键的病理因素。     

促红细胞生成素对糖尿病心肌病保护作用的研究进展

糖尿病心肌病是指发生于糖尿病患者,有心脏结构和功能的改变,而不能用高血压性心脏病、冠心病、心脏瓣膜病及其他心脏病变来解释的一种心肌疾病。目前有许多关于糖尿病心肌病的作用机制及治疗方面的研究。现主要对糖尿病心肌病作用机制及促红细胞生成素对糖尿病心肌病的保护作用做一综述。     

糖尿病肾病心肌损害28例分析

糖尿病心肌病是危及糖尿病患者生命的常见慢性并发症,自1972年Rubler等提出糖尿病心肌病以来,已引起临床的广泛重视。据美国糖尿病协会报道,糖尿病患者比非糖尿病患者心肌病发生率高2～3倍,随着糖尿病病程的延长,糖尿病慢性并发症逐年增加,糖尿病性肾病(diabetic nephropathy,DN)合并心肌病变者也在增多,患者死亡率增加。本文分析了武汉大学人民医院糖尿病性肾病109例,以探讨DN并发心肌损害的危险因素,为糖尿病慢性并发症的防治提供依据。     

心肌营养素-1与糖尿病心肌病

心肌营养素-1(CT-1)是从小鼠胚胎干细胞中克隆出的一种细胞因子,为白细胞介素石细胞因子家族的新成员.CT-1可通过促进心肌细胞肥大、成纤维细胞的生长及胶原的合成,参与和调节心室肥厚及重构.糖尿病心肌病的病理生理过程中存在心肌重构,且2型糖尿病患者血浆中CT-1水平升高,表明CT-1可能在糖尿病心肌病的发生、发展中起重要的调节作用.确切的机制尚不清楚,可能与促进心肌重构有关.     

心肌营养素-1与糖尿病心肌病

心肌营养素-1(CT-1)是从小鼠胚胎干细胞中克隆出的一种细胞因子,为白细胞介素石细胞因子家族的新成员.CT-1可通过促进心肌细胞肥大、成纤维细胞的生长及胶原的合成,参与和调节心室肥厚及重构.糖尿病心肌病的病理生理过程中存在心肌重构,且2型糖尿病患者血浆中CT-1水平升高,表明CT-1可能在糖尿病心肌病的发生、发展中起重要的调节作用.确切的机制尚不清楚,可能与促进心肌重构有关.     

心肌营养素-1与糖尿病心肌病

心肌营养素-1(CT-1)是从小鼠胚胎干细胞中克隆出的一种细胞因子,为白细胞介素石细胞因子家族的新成员.CT-1可通过促进心肌细胞肥大、成纤维细胞的生长及胶原的合成,参与和调节心室肥厚及重构.糖尿病心肌病的病理生理过程中存在心肌重构,且2型糖尿病患者血浆中CT-1水平升高,表明CT-1可能在糖尿病心肌病的发生、发展中起重要的调节作用.确切的机制尚不清楚,可能与促进心肌重构有关.     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病心肌病是一种独立于高血压、冠心病的特异性心肌病。糖尿病心肌病的经典发病机制包括代谢紊乱、心肌纤维化、心肌细胞凋亡、微血管病变等。近年来发现氧化应激、炎症反应与糖尿病心肌病密切相关,可能是糖尿病心肌病治疗的潜在靶点。现就近年来国内外对糖尿病心肌病发病机制的研究做一综述,为防治糖尿病心肌病提供新的理论依据。