NF-κB在子痫前期中的表达及意义

目的:探讨NF-κB在子痫前期胎盘中的表达及意义。方法:选取2008年1月～2010年1月在海南省人民医院住院患者90例,其中对照组30例,子痫前期患者60例(轻度30例,重度30例)。采用免疫组化法检测胎盘NF-κB p65、IκB-α的表达。结果:①对照组与子痫前期患者的胎盘NF-κB p65和IκB-α表达比较,子痫前期组较对照组的胎盘NF-κBp65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。②轻度与重度子痫前期患者胎盘NF-κBp65和IκB-α表达变化,子痫前期组重度组较子痫前期轻度组胎盘NF-κB p65表达明显升高,IκB-α表达明显降低(P<0.01)。结论:子痫前期患者胎盘NF-κB活化增强,参与免疫炎症反应及胎盘细胞损伤,从而参与子痫前期的发病过程。     

铁调素对NF-κB介导血管内皮细胞炎症反应的影响北大核心CSCD

目的探讨铁调素(hepcidin)对血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)炎症通路中核转录因子κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)家族的影响。方法使用不同浓度的人铁调素处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell;HUVEC)24h后,利用蛋白印迹技术(Western blot)检测细胞中核转录因子κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB;IκBα)、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的蛋白表达;免疫荧光法观察NF-κB p65转核、ICAM-1蛋白表达;体外粘附实验检测干预后的HUVEC的粘附能力。结果铁调素能剂量依赖的降低HUVEC中IκBα及促进ICAM-1表达,其中干预剂量大于300 ng/ml处理组时的相比对照组差异均具有统计学意义(P<0.05);激光共聚焦成像结果显示,600 ng/ml铁调素处理24h后,HUVEC中NF-κB p65转入核内,ICAM-1蛋白表达增加;粘附实验的结果显示,剂量量大于75 ng/ml铁调素处理能剂量依赖性的上调HUVEC的粘附能力,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)结论铁调素可诱导血管内皮细胞IκBα的下调,促使NF-κB p65转核,升高血管内皮细胞ICAM-1的表达水平。铁调素可通过调控NF-κB通路介导血管内皮细胞炎症反应。[营养学报,2014,36(1):31-34]     

铁调素对NF-κB介导血管内皮细胞炎症反应的影响

目的探讨铁调素(hepcidin)对血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)炎症通路中核转录因子κB(Nuclear Factor-κB,NF-κB)家族的影响。方法使用不同浓度的人铁调素处理人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell;HUVEC)24h后,利用蛋白印迹技术(Western blot)检测细胞中核转录因子κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB;IκBα)、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的蛋白表达;免疫荧光法观察NF-κB p65转核、ICAM-1蛋白表达;体外粘附实验检测干预后的HUVEC的粘附能力。结果铁调素能剂量依赖的降低HUVEC中IκBα及促进ICAM-1表达,其中干预剂量大于300 ng/ml处理组时的相比对照组差异均具有统计学意义(P<0.05);激光共聚焦成像结果显示,600 ng/ml铁调素处理24h后,HUVEC中NF-κB p65转入核内,ICAM-1蛋白表达增加;粘附实验的结果显示,剂量量大于75 ng/ml铁调素处理能剂量依赖性的上调HUVEC的粘附能力,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05)结论铁调素可诱导血管内皮细胞IκBα的下调,促使NF-κB p65转核,升高血管内皮细胞ICAM-1的表达水平。铁调素可通过调控NF-κB通路介导血管内皮细胞炎症反应。[营养学报,2014,36(1):31-34]     

NF-κB信号通路对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg相关细胞因子水平变化的影响

目的 观察抑制核因子κB(NF-κB)信号通路对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg相关细胞因子水平变化的影响。方法 选取2018年1月-2021年1月于邢台市人民医院就诊的慢性乙型肝炎患者120例和健康志愿者100名为研究对象,检测辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)含量;分选CD₄⁺细胞,应用免疫蛋白印迹法(WB)检测NF-κB p65、IκK、IκB蛋白表达量;采用NF-κB信号通路抑制剂IMD-0354对CD₄⁺细胞进行刺激培养,WB法检测NF-κB p65、IκK、诱导型NOS(iNOS)蛋白表达量,分析Th17、Treg分泌细胞因子的水平。结果 与对照组比较,研究组外周血中Th17、Treg含量均升高,Th17/Treg比值降低(均P<0.05); CD₄⁺细胞中NF-κB p65、IκK相对表达量较对照组升高,IκB较对照组降低(P<0.05);应用IMD-0354抑制NF-κB信号通路可降低研究组患者CD     

龋齿合并卟啉单胞菌感染患儿外周血NF-κB信号通路表达

目的 探究龋齿合并卟啉单胞菌(Pg)感染患儿外周血核因子κB(NF-κB)信号通路表达。方法 选取2019年6月-2021年6月于南京医科大学附属儿童医院就诊的100例龋齿患儿为研究组，根据患儿牙龈Pg感染情况将研究组患儿分为感染组与未感染组，另选取同期接受体检的85名健康体检儿童为对照组。采用酶联免疫吸附法检测外周血NF-κB、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；实时荧光定量聚合酶链反应法检测NF-κBp65、核因子κB激活剂(Act1)和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的mRNA的表达水平；多元线性回归分析法分析NF-κB信号通路相关细胞因子水平与Pg感染的相关性，受试者工作特征(ROC)曲线评估其对龋齿患儿Pg感染的诊断价值。结果 研究组Pg感染阳性率、Pg浓度均高于对照组(P<0.05);感染组外周血NF-κB、IL-1β、TNF-α、NF-κBp65-mRNA、Act1-mRNA和IκBα-mRNA均高于未感染组，IFN-γ低于未感染组(P<0.05);NF-κB、IFN-γ、IL-1β和TNF-α与龋齿患...     

高危型HPV感染对乳腺癌癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65及凋亡基因的影响

目的分析高危型人乳头瘤状病毒(HPV)感染对乳腺癌患者癌组织中核因子κB (NF-κB)p50、NF-κB p65及凋亡相关指标的影响。方法选取2017年8月-2020年7月于余姚市人民医院行乳腺癌手术治疗的150例乳腺浸润性癌患者为研究对象,采用第二代捕获杂交法检测高危型HPV感染情况和病毒载量,免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织NF-κB p50、NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA水平。结果 150例乳腺癌患者HPV感染95例,其中HPV 16型感染52例,18型感染35例,33型感染8例,HPV DNA载量为(2.08±0.50)lg(RLU/CO); HPV感染与乳腺癌组织学分级、ER阴性、PR阴性和淋巴结转移有关(P0.05);乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50和NF-κB p65阳性表达率均高于癌旁组织(P0.05),HPV感染组患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65阳性表达率分别为66.32%、70.53%,均高于未感染组(P0.05);乳腺癌患者癌组织中Bcl-2 mRNA水平高于癌旁组织(P0.05),Bax和Caspase-3 mRNA水平均低于癌旁组织(P0.05); HPV感染组癌组织中Bcl-2 mRNA水平(0.62±0.11)高于未感染组(t=7.207,P0.001),Bax和Caspase-3 mRNA水平分别为(0.29±0.05)和(0.27±0.05)均低于未感染组(t=11.383,7.881;P均0.001)。结论高危型HPV感染可以激活乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达,抑制凋亡基因表达。     

儿童肥胖症合并肺炎支原体感染TLR4/NF-κB信号通路与致炎细胞因子水平的关系

目的探讨肥胖症合并肺炎支原体(MP)感染患儿Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路与致炎细胞因子水平的相关性。方法选取2018年5月-2020年8月淮安市第二人民医院收治的68例肥胖症合并MP感染患儿作为研究组;另收集同期收治的肥胖症患儿60例为肥胖组,以及健康体检的健康儿童60名为健康组,检测和比较三组外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量和血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,分析TLR4、NF-κB、IκB与血清致炎细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α之间的关系;并采用单因素、多因素Logisitic回归分析肥胖症患儿发生MP感染的危险因素。结果三组TLR4、NF-κB、IκB mRNA相对表达量和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均有统计学差异(P0.05),研究组和肥胖组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于健康组,IκB mRNA低于健康组(P0.05),且研究组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于肥胖组,IκB mRNA低于肥胖组;相关性分析结果显示,肥胖症合并MP感染患儿TLR4、NF-κB表达分别与IL-6、IL-8和TNF-α呈正相关性(P0.05),IκB与IL-6、IL-8、TNF-α均呈负相关性(P0.05)。多因素分析结果显示,年龄3～7岁、处于低补体状态和有流行接触史是肥胖症患儿发生MP感染的独立危险因素(P0.05)。结论肥胖症合并MP感染患儿TLR4/NF-κB信号通路处于过度活化状态,并可能通过该途径促进IL-6、IL-8、TNF-α等致炎细胞因子释放,诱导发生肺部炎症反应。     

重症肺炎患者外泌体HMGB1/RAGE/NF-κB基因表达及其与病情进展的关系

目的 探究重症肺炎患者外泌体高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核转录因子-κB(NF-κB)基因表达及其与病情进展的关系。方法 选择2018年6月-2021年6月焦作市人民医院收治的重症肺炎患者96例为重症组，并按性别和年龄匹配同期收治的96例普通肺部感染患者为对照组，比较两组患者外泌体上HMGB1/RAGE/NF-κB基因表达，根据CURB-65评分(高危组vs.低危组)、初始治疗疗效(有效组vs.失败组)及28 d内预后情况(死亡组vs.存活组)将重症组患者分为不同亚组，比较外泌体上HMGB1/RAGE/NF-κB基因表达，并分析HMGB1、RAGE、NF-κB表达单独及联合对重症肺炎患者临床结局的预测效能。结果 重症组患者外泌体上HMGB1、RAGE、NF-κB p65表达水平高于对照组(P<0.05);高危组患者外泌体上HMGB1、RAGE、NF-κB p65表达水平高于低危组(P<0.05);失败组患者入院时及入院后7 d外泌体上HMGB1、RAGE、NF-κB p65表达水平高于有效组(P<0.05);死亡组入院后7 d外...     

姜黄素增强紫杉醇诱导HeLa细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨姜黄素对紫杉醇诱导He La细胞凋亡的影响及其相关机制。方法将He La细胞分为对照组(未加任何药物刺激)、紫杉醇组(10μM)、姜黄素(5μM)+紫杉醇(10μM)组,噻唑蓝(MTT)法检测He La细胞活力,Annexin VFITC/PI法检测细胞凋亡,Western blot检测p53、Cleaved caspase-3及NF-κB信号通路激活情况。结果与对照组比较,紫杉醇组细胞活力降低(P0. 01),细胞凋亡率提高(P0. 01),p53和Cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P0. 01),IκB-α蛋白和NF-κB p65磷酸化水平显著降低(P0. 01);与紫杉醇组比较,姜黄素+紫杉醇组细胞活力降低(P0. 01),细胞凋亡率提高(P0. 01),p53和Cleaved caspase-3蛋白表达显著增加(P0. 01),IκB-α蛋白和NF-κB p65磷酸化水平显著降低(P0. 01)。结论黄素增强紫杉醇诱导宫颈癌He La细胞凋亡的作用,该过程可能通过NF-κB信号通路的进一步抑制,并增强其下游蛋白Cleaved caspase-3及p53的表达实现。     

重症肺部感染对2型糖尿病患者凝血与纤溶机制的影响

目的探讨重症肺部感染对2型糖尿病患者凝血与纤溶机制的影响。方法选取医院2015年1月-2017年12月收治的2型糖尿病合并肺部感染患者136例为研究对象。根据肺炎严重指数(PSI)分为低危组(n=62)、中危组(n=40)、高危组(n=34)。检测D-二聚体(D-D)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)和纤维蛋白原(FIB)。结果随着肺炎病情的加重,PT、TT、APTT逐渐上升,FIB逐渐降低(均P<0.05)。低危组、中危组和高危组D-D和PAI-1比较均存在显著性差异(P<0.05)。随着肺炎病情的加重,D-D和PAI-1逐渐上升,具有显著性差异(P<0.05)。136例患者共检出病原菌182株,其中革兰阴性菌126株,占69.23%;革兰阳性菌50株,占27.47%;真菌6株,占3.30%。结论 2型糖尿病合并肺部感染可导致患者体内凝血及纤溶功能明显异常,特别是对于合并重症肺部感染的患者应给予特别关注。     

泰斯巴汀对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的保护作用及机制研究

目的探讨泰斯巴汀对肺炎链球菌(SP)诱导的肺泡上皮细胞A549损伤的影响和其作用机制。方法将肺泡上皮细胞A549分为3组,依次为Control组、SP组和SP+泰斯巴汀组。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测凋亡相关蛋白(Bax和Bcl2)、炎性因子(IL-6和IL-10)以及NF-κB信号通路相关蛋白(NF-κB p65、NF-κB p-p65和TNF-α)的表达水平。结果 SP感染可抑制A549细胞存活,泰斯巴汀可减轻SP对A549细胞存活的抑制作用,并呈一定的浓度依赖性。SP组A549细胞凋亡率、Bax、IL-6、NF-κB p65、NF-κB p-p65和TNF-α的表达水平显著高于Control组,而Bcl2和IL-10的表达水平显著低于Control组。SP+泰斯巴汀组A549细胞凋亡率、Bax、IL-6、NF-κB p65、NF-κB p-p65和TNF-α的表达水平显著低于SP组,而Bcl2和IL-10的表达水平显著高于SP组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论泰斯巴汀通过抑制NF-κB信号通路,能够抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡和促炎因子表达,对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞损伤具有保护作用。     

血清PCT、D-D及NT-proBNP对社区获得性肺部感染患者病情的评估研究

目的探讨血清PCT、D-D及NT-proBNP对社区获得性肺炎(CAP)患者病情的评估价值。方法选取2014年3月-2016年10月医院呼吸内科收治的社区获得性肺炎患者126例为CAP组;采用PSI评分评估患者病情,PSI得分>130分为高危组(Ⅴ级),PSI得分91~130为中危组(Ⅳ级),PSI得分<90分为低危组(Ⅰ~Ⅲ级);按住院期间存活情况,分为死亡组和存活组;选取同期于医院健康体检的人群120例为对照组;检测所有研究对象血清降钙素原(PCT)、D-二聚体(D-D)和N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平。结果 126例社区获得性肺炎患者中高危组33例占26.19%,中危组46例占36.51%,低危组47例占37.30%;CAP组血清PCT、D-D、NT-proBNP水平和PSI得分均显著高于对照组(P<0.05),中危组和高危组高于低危组(P<0.05),且高危组高于中危组(P<0.05);血清PCT、D-D、NT-proBNP水平与PSI评分均呈正相关性(r=0.767,P=0.015;r=0.658,P=0.021;r=0.532,P=0.038);PCT高危社区获得性肺炎的诊断敏感性为92.6%,特异性91.2%;DD敏感性为85.6%,特异性93.5%;NT-proBNP敏感性为96.8%,特异性95.6%;死亡组血清PCT、D-D、NTproBNP水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论血清PCT、D-D、NT-proBNP水平与社区获得性肺炎的严重程度呈正相关性,可作为临床初始治疗和评估预后的参考指标。     

鼻内镜下鼻颅底肿瘤切除术后颅内感染病原学及TLR4/NF-κB信号通路基因表达

目的 分析鼻内镜下经鼻颅底肿瘤切除术(EESBS)后并发颅内感染病原学特点及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达。方法 选取2018年5月-2021年5月于中国医科大学附属盛京医院进行EESBS治疗的150例患者,根据术后是否发生颅内感染分为感染组22例和未感染组128例。分析感染组脑脊液培养病原菌分布,检测患者外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量以及炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达。结果 22例感染患者共分离出43株病原菌,其中革兰阳性菌26株占60.47%;感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于未感染组,IκB mRNA相对表达量低于未感染组(P<0.05); IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05);死亡组患者TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于生存组,IκB mRNA相对表达量低于生存组(P<0.05)。结论 EESBS术后颅内感染病原菌以革兰阳性菌为主,且感染会导致TLR4/NF-κB信...     

妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65及PAI-1的表达及临床意义

目的探讨妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核转录因子p65(NF-κBp65)以及纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达情况及其临床意义,为揭示妊娠期糖尿病的发病机制提供实验室依据。方法收集2015年1-12月该院收治的281例妊娠期糖尿病孕妇为病例组,并同期收集200例健康孕妇为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组产前血清TNF-α、NF-κBp65及PAI-1水平,采用免疫组化法测定产后胎盘组织TNF-α、NF-κBp65及PAI-1的表达水平。结果病例组血清TNF-α、NF-κBp65及PAI-1水平均高于对照组(P=0.000)。病例组孕妇血清TNF-α与NF-κBp65、PAI-1,NF-κBp65与PAI-1均呈正相关(r=0.683、0.839、0.615;P=0.002、0.011、0.006)。病例组胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65、PAI-1的阳性表达率(91.10%、99.64%、94.66%)分别显著高于对照组(8.50%、12.50%、19.00%),且病例组的阳性表达强度均高于对照组(P=0.000)。结论妊娠期糖尿病孕妇血清及胎盘组织中TNF-α、NF-κBp65及PAI-1呈高表达状态,三者对妊娠期糖尿病的发生及发展具有协同促进作用。     

sflt-1、VEGF、NF-κB p65与子宫内膜异位症发生发展的相关性研究

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1 (sflt-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB (NF-κB) p65与子宫内膜异位症的关系,为临床上子宫内膜异位症的预后评估提供理论参考。方法选取2015年2月-2016年10月在长沙市中心医院治疗的子宫内膜异位症患者60例为病例组,同时选取正常生育期妇女60例为对照组,测定两组妇女血清sflt-1和VEGF水平,同时采用免疫组化法检测子宫内膜异位症患者内膜组织NF-κB p65表达。结果病例组患者血清sflt-1和VEGF分别为(301.40±84.26) pg/ml和(430.11±98.46) pg/ml明显高于对照组妇女的(96.51±17.82) pg/ml和(118.43±35.54) pg/ml,差异均有统计学意义(P0.05); r-AFS分期为Ⅲ～Ⅳ期患者血清sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-κB p65表达分别为(345.35±90.13) pg/ml、(486.70±99.13) pg/ml和(0.814±0.110)明显高于Ⅰ～Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P0.05)。sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-κB p65表达与r-AFS分期呈正相关(P 0.05);内膜组织NF-κB p65表达与患者血清sflt-1和VEGF无相关性(P0.05)。结论血清sflt-1、VEGF水平以及内膜组织NF-κB p65表达与子宫内膜异位症发生发展有一定的关系,值得进一步研究。     

艰难梭菌感染对溃疡性结肠炎TLR4/NF-κB信号通路与IL-27表达水平的影响

目的分析艰难梭菌感染(CDI)对溃疡性结肠炎(UC)患者单个核细胞Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)(TLR4/NF-κB)信号通路和白细胞介素-27(IL-27)表达水平的影响。方法将2018年1月-2019年12月在湖北省襄阳市中心医院诊治157例CDI阳性的UC患者为CDI感染组,按1∶1比例选择同期收治的CDI阴性UC患者纳入非CDI感染组;比较其TLR4/NF-κB信号通路指标、IL-27水平,逐步Logistic回归分析CDI感染与UC患者TLR4/NF-κB信号通路和IL-27表达水平的关系。结果两组临床类型、病变范围、活动性、活动程度、内镜下活动分级、实验室检查指标、质子泵抑制剂(PPI)使用史、5-氨基水杨酸使用史、糖皮质激素使用史差异有统计学意义(P0.05);CDI感染组TLR4 mNRA、NF-κB mNRA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白细胞介素-6(IL-6)mNRA、白细胞介素-1β(IL-1β)mNRA及IL-27均高于非CDI感染组(P0.05);两组中不同疾病活动性、活动度、内镜分级的UC患者TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27水平有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析显示TLR4 mRNA、NF-κB mNRA、TNF-αmRNA、IL-6 mNRA、IL-1βmNRA、IL-27、UC活动程度、血红蛋白均是UC患者CDI感染的独立影响因素。结论 CDI感染可促进UC患者TLR4/NF-κB信号通路过度激活及IL-27过度表达,并与UC患者CDI发生有密切关联。     

肺炎支原体感染对慢性心力衰竭TLR4/NF-κB信号通路表达的影响

目的探讨肺炎支原体(MP)感染对慢性心力衰竭(CHF)患者Toll-样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路表达的影响。方法选择2015年9月-2020年9月在南阳医学高等专科学校第一附属医院确诊的41例CHF合并MP感染患者为CHF合并MP组,以同期医院收治的41例单纯CHF患者为CHF组。入组第2天,采用彩色多普勒超声仪检测所有患者的心功能;检测血白细胞(WBC)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、氨基N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平;荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(western blot)检测TLR4/NF-κB信号通路表达。结果 CHF合并MP组患者的左心室射血分数(LVEF)低于CHF组(P0.05),血清心功能相关指标CK-MB、LDH、cTnI和NT-proBNP水平高于CHF组(P0.05),免疫炎症相关指标WBC、IL-6、TNF-α、CRP和PCT水平高于CHF组(P0.05);TLR4、NF-κB和TNF-αmRNA高于CHF组(P0.05),TLR4、NF-κB和p-IκB蛋白水平高于CHF组(P0.05)。结论 MP感染可以激活TLR4/NF-кB信号通路表达,促进炎症因子释放,加重CHF患者的心脏结构和功能损伤。     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对免疫性肝损伤小鼠NF-κB的影响

目的探讨核转录因子-κB(nuclear fastor kappa B,NF-κB)在免疫性肝损伤小鼠模型中的作用。方法通过尾静脉注射BCG(125 mg/kg)14 d制备免疫性肝损伤小鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中NF-κB的表达程度。结果免疫组化结果显示,模型组肝细胞的NF-κB p65平均细胞阳性数明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);PDTC干预组肝组织中NF-κB p65的表达显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且PDTC各剂量干预组之间肝组织中NF-κB p65的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论 PDTC可显著抑制免疫性肝损伤小鼠肝组织中NF-κB的表达,明显改善免疫性肝损伤肝组织病理表现。提示可通过PDTC抑制NF-κB的活化,干预肝损伤过程。     

老年社区获得性肺炎呼吸衰竭患者凝血功能的变化及其临床意义研究

目的研究和分析老年社区获得性肺炎(CAP)并发呼吸衰竭(RF)患者凝血功能的变化及其与动脉血氧水平、疾病严重程度评分等指标的相关性。方法选取2016年2月-2017年3月医院收治的106例老年CAP患者,根据是否合并RF将患者分为CAP组(57例)和RF组(49例),同期选取50名健康志愿者作为对照组;对三组研究对象外周血凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)、血小板计数(PLT)等凝血功能指标进行检测和比较;并对CAP组和RF组患者的动脉血氧分压(PaO2)及CURB-65评分进行比较。结果 RF组患者的PT、APTT、D-D水平均高于CAP组和对照组,FIB、PLT水平均低于CAP组和对照组,各组间差异均有统计学意义(P0.05);RF组患者的动脉血PaO2水平低于CAP组,CURB-65评分高于CAP组(P0.05);直线相关分析结果显示,RF组患者的动脉血PaO2水平与PT、APTT、D-D水平呈负相关(P0.05),CURB-65评分与PT、APTT、D-D水平呈正相关(P0.05)。结论老年CAP患者体内存在着凝血功能异常,特别是合并RF患者的改变更加显著,其凝血功能指标与病情的严重程度具有相关性,可作为评价病情的辅助指标。