胃癌患者血清miR-204、HSP-70及IL-2与Hp感染及病情关系研究

目的探讨胃癌患者血清中微小RNA-204(MicroRNA-204,miR-204)、热休克蛋白-70(Heat shock protein-70,HSP-70)及白细胞介素-2(Interleukin-2,IL-2)的变化与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染、TNM分期及淋巴结转移的关系。方法选取2015年1月-2018年10月郑州大学附属肿瘤医院经病理学或胃镜确诊的初诊胃癌患者96例作为胃癌组、胃炎患者96例作为对照组,检测对比两组的血清miR-204、HSP-70及IL-2与Hp感染水平,并按照Hp感染结果、TNM分期、淋巴结转移结果将胃癌组进行分层分析。结果胃癌组的血清HSP-70为(2.33±0.76)pg/ml高于对照组(1.16±0.40)pg/ml(P<0.05);胃癌组的血清miR-204(0.462±0.117)、IL-2(2.26±0.78)ng/ml低于对照组miR-204(1.330±0.205)、IL-2(3.95±0.92)ng/ml(P<0.05);Ⅰ期和Ⅱ期胃癌患者的血清HSP-70水平低于Ⅲ期和Ⅳ期,血清miR-204、IL-2水平高于Ⅲ期和Ⅳ期(P<0.05);Hp感染阳性胃癌患者的血清HSP-70水平高于阴性患者,血清miR-204、IL-2水平低于阴性患者(P<0.05)。结论胃癌患者血清HSP-70、miR-204、IL-2水平异常表达与TNM分期、淋巴结转移及Hp感染有一定的关系。     

幽门螺杆菌感染对胃癌患者NF-κB/NLRP3信号通路和炎性因子的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃癌患者单个核细胞核因子κB(NF-κB)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路和炎性因子的影响。方法 选取2020年6月-2023年1月天津市第五中心医院收治的49例Hp阳性胃癌患者为感染组,选择同期Hp阴性的47例胃癌患者为对照组;采用酶联免疫吸附法检测患者血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白-1(Caspase-1)的水平;分别采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)以及Western blot方法检测NF-κB p56、NLRP3、Caspase-1三个基因mRNA以及蛋白表达水平。结果 感染组外周血炎性因子IL-1β、IL-18、TNF-α、Caspase 1水平均高于对照组,外周血单个核细胞中NF-κB p56 mRNA、NLRP3 mRNA、Caspase-1 mRNA表达量与蛋白相对表达量高于对照组(P<0.05);感染组、对照组Ⅲ期患者NF-κB p56、NLRP3、Caspase-1蛋白表达量均高于对照组Ⅰ～Ⅱ期,蛋白表达量随着病理分期增加而上升(P<...     

NF-Kappa B p65与CD68在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中核转录因子κb p65 (NF-κB p65)蛋白、CD68阳性细胞的表达,探讨它们在肺癌发生发展中的作用以及两者的关系.方法 免疫组化SP法检测67例人NSCLC标本(每个标本取癌组织、癌旁组织、正常组织)中NF-κB p65和CD68的表达,多组间比较运用单因素方差分析,并采用Pearson相关分析NF-κB p65蛋白表达与CD68阳性细胞数量的相关性.结果 肺癌组织、癌旁组织、正常组织中NF-κB p65的平均光密度值分别为0.174±0.034,0.139±0.016,0.090±0.01;CD68阳性细胞数分别为11.779±1.368,97.486±2.538,52.140±1.853,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CD68的表达与TNM分期、淋巴节转移、是否侵及胸膜有关(P＜0.05).NF-κB p65蛋白在NSCLC中的表达与癌组织分化程度、TNM分期、淋巴节转移及是否侵及胸膜有关(P＜0.05).CD68阳性细胞数量和NF-κB p65蛋白的表达呈正相关(r=0.416,P＜ 0.05).结论 NF-κB p65蛋白的表达和CD68+巨噬细胞的浸润与NSCLC的发生发展转移相关,提示CD68+巨噬细胞可能通过激活NF-κB促进非小细胞肺癌的发生发展.     

胃癌患者幽门螺杆菌感染与NF-κB和CCL20及HSP70表达的关系

目的探讨胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染与核因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白70(HSP70)、趋化因子L20(CCL20)的表达关系。方法选择2015年3月-2017年3月医院收集正常胃黏膜组织65份及胃癌组织73份、癌旁组织73份标本。所有标本均进行快速尿素酶试验和改良Gimesa染色判断Hp的感染情况。通过免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P法)检测NF-κB、CCL20、HSP70的表达情况。比较癌旁组织、胃癌组织、正常胃黏膜的Hp感染率及NF-κB、CCL20、HSP70阳性率;分析NF-κB、CCL20、HSP70在癌旁组织、胃癌组织、正常胃黏膜中的表达灰度值。分析Hp感染对NF-κB、CCL20、HSP70表达的影响。对NF-κB、CCL20、HSP70的表达分进行Pearson相关性分析。结果胃癌组织和癌旁组织的Hp感染阳性率及NF-κB、CCL20、HSP70阳性率分别为43.84%及64.38%、75.34%、87.67%和47.95%及39.73%、43.84%、56.16%均高于正常胃黏膜;胃癌组织中NF-κB、CCL20、HSP70的阳性率均高于癌旁组织(P0.001);正常胃粘膜、癌旁组织、胃癌组织中NF-κB、CCL20、HSP70的免疫组化染色灰度值呈递减趋势(P0.001)。Hp(+)的癌旁组织及胃癌组织中,NF-κB、CCL20、HSP70的表达灰度值分别为(121.32±12.69)、(112.20±10.47)、(115.50±10.65)和(152.65±16.33)、(149.52±12.30)、(160.64±11.47)均低于Hp(-)组(P0.001)。NF-κB、CCL20、HSP70间两两呈正相关(P0.001)。结论 Hp感染是引起胃癌的重要危险因素,在胃癌及癌旁组织中存在较高水平的NF-κB、CCL20、HSP70,可能共同参与了胃癌的发生发展过程。     

细胞毒素相关蛋白A阳性幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性及对生长抑素、核因子κB和环氧合酶2的影响

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的相关性及对生长抑素、核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)的影响。方法随机选择2014年3月-2016年5月128例胃黏膜病变且Hp感染的患者为研究对象,其中慢性浅表性胃炎44例(浅表组),萎缩性胃炎38例(萎缩组),胃癌46例(胃癌组),采用酶联免疫吸附法测定血清CagA-IgG及生长抑素水平,采用链酶卵白素-过氧化酶法(SP)检测NF-κB和COX-2。结果胃癌组CagA阳性率(73.9%)明显高于浅表组、萎缩组50.0%,52.6%,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组生长抑素水平低于浅表组、萎缩组,萎缩组低于浅表组,差异有统计学意义(P<0.05);3组CagA阳性患者生长抑素水平均低于同组CagA阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组NF-κB阳性及COX-2阳性率均高于浅表组、萎缩组,萎缩组均高于浅表组,差异有统计学意义(P<0.05);萎缩组与胃癌组CagA阳性患者NF-κB阳性率均高于同组CagA阴性患者,胃癌组CagA阳性患者COX-2阳性率均高于同组CagA阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CagA阳性Hp感染与胃黏膜癌变有密切相关性,其更容易导致生长抑素水平降低,且更能增加NF-κB及COX-2阳性表达。     

NF-κBp65在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的探讨核转录因子NF-κBp65在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床病理意义。方法采用免疫组织化学的方法检测95例NSCLC和27例癌旁正常肺组织(对照组)中NF-κBp65蛋白的表达水平,并分析其临床意义。结果 NF-kBp65蛋白在NSCLC癌组织中的阳性表达率(44.2%)高于癌旁正常肺组织(22.2%),差异有统计学意义(χ2=4.26,P0.05)。NF-κBp65在非转移组中表达低于转移组(χ2=12.537,P0.01)。NF-κBp65蛋白在不同组织学分型、分化程度、TNM分期患者表达差异均有统计学意义(P0.05或P0.01),而不同年龄、性别及肿瘤大小患者NF-κBp65蛋白表达率差异均无统计学意义(P0.05)。结论 NF-κBp65的高表达可能与NSCLC的转移有关。     

NF-κBp65、p-NF-κBp65在宫颈病变组织中的表达及意义

目的:探讨宫颈病变组织中核因子NF-κBp65、磷酸化型NF-κBp65(p-NF-κBp65)的表达及临床意义,以及高危型人乳头状瘤病毒(hsHPV)对其表达的影响.方法:采用免疫组化SP法检测NF-κBp65、p-NF-κBp65在67例宫颈癌、149例宫颈上皮内瘤样病变(GIN Ⅰ-Ⅲ)、15例正常宫颈组织中的表达.结果:NF-κBp65、p-NF-κBp65的表达随宫颈病变级别升高而升高,并与宫颈病变级别呈正相关(P＜0.05)；NF-κBp65、p-NF-κBp65在hs-HPV阳性组的表达高于hs-HPV阴性组(P＜0.05)；NF-κBp65、p-NF-κBp65在癌细胞高分化、肿瘤直径≤4 cm、临床Ⅰ-Ⅱ期组的表达低于癌细胞中低分化、肿瘤直径＞4 cm、临床Ⅲ-Ⅳ期组(P＜0.05).结论:hs-HPV能促进NF-κBp65的表达和激活,NF-κBp65的表达和激活可能与宫颈癌的发生、发展密切相关.     

高危型HPV感染对乳腺癌癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65及凋亡基因的影响

目的分析高危型人乳头瘤状病毒(HPV)感染对乳腺癌患者癌组织中核因子κB (NF-κB)p50、NF-κB p65及凋亡相关指标的影响。方法选取2017年8月-2020年7月于余姚市人民医院行乳腺癌手术治疗的150例乳腺浸润性癌患者为研究对象,采用第二代捕获杂交法检测高危型HPV感染情况和病毒载量,免疫组织化学法检测癌组织和癌旁组织NF-κB p50、NF-κB p65蛋白表达,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Bax和Caspase-3 mRNA水平。结果 150例乳腺癌患者HPV感染95例,其中HPV 16型感染52例,18型感染35例,33型感染8例,HPV DNA载量为(2.08±0.50)lg(RLU/CO); HPV感染与乳腺癌组织学分级、ER阴性、PR阴性和淋巴结转移有关(P0.05);乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50和NF-κB p65阳性表达率均高于癌旁组织(P0.05),HPV感染组患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65阳性表达率分别为66.32%、70.53%,均高于未感染组(P0.05);乳腺癌患者癌组织中Bcl-2 mRNA水平高于癌旁组织(P0.05),Bax和Caspase-3 mRNA水平均低于癌旁组织(P0.05); HPV感染组癌组织中Bcl-2 mRNA水平(0.62±0.11)高于未感染组(t=7.207,P0.001),Bax和Caspase-3 mRNA水平分别为(0.29±0.05)和(0.27±0.05)均低于未感染组(t=11.383,7.881;P均0.001)。结论高危型HPV感染可以激活乳腺癌患者癌组织中NF-κB p50、NF-κB p65的表达,抑制凋亡基因表达。     

幽门螺杆菌感染与急性胆囊炎术后感染 TLR4/NF-κB信号通路表达的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染与急性胆囊炎术后感染Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路表达的关系。方法 选取2018年1月-2021年1月南阳市第二人民医院收治的80例急性胆囊炎术后感染患者为感染组,80例未发生感染患者为非感染组。多因素Logistic回归分析急性胆囊炎术后感染危险因素,分析术后感染患者Hp感染情况及其与TLR4/NF-κB信号通路的关系。结果 多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥65岁(OR=1.301,P=0.036)、合并糖尿病(OR=2.604,P=0.026)、Hp阳性(OR=1.898,P=0.045)、胆囊结石(OR=3.865,P=0.020)、胆囊周边积液(OR=3.611,P=0.028)是急性胆囊炎术后感染的独立危险因素(P<0.05)。感染组Hp阳性患者外周血单核细胞TLR4、NF-κB mRNA及蛋白相对表达量均高于Hp阴性患者(P<0.05);感染组Hp阳性患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平均高于Hp阴性患者(P<0.05)。结论 急性胆囊炎术后感染...     

miR-216a-5p在HMGB1介导的表皮葡萄球菌感染致腹膜透析相关腹膜炎中的作用

目的探讨miR-216a-5p在高迁移率蛋白B1(HMGB1)介导的表皮葡萄球菌感染致小鼠腹膜透析相关腹膜炎(PDAP)中的作用及机制。方法选取健康雄性C57BL/6J小鼠,随机分为对照组、感染组、感染+HMGB1抑制剂组,收集腹腔积液及腹膜组织分别进行白细胞计数、HE和免疫组织染色;Real-time PCR和Western Blot检测白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因素-α(TNF-α)、HMGB1、核转录因子-κB(NF-κB)和核转录因子抑制蛋白(I-κB)的mRNA和蛋白表达水平;生信预测发现,miR-216a-5p可能与HMGB1结合,参与其诱导的PDAP的发生,并构建感染+miR-216a-5p mimics组小鼠,通过双荧光素酶报告基因检测验证miR-216a-5p和HMGB1的关系,采用Real-time PCR、Western Blot、免疫组织染色检测HMGB1的表达变化。结果与对照组相比,感染组小鼠腹腔积液白细胞计数增多,炎性浸润明显,IL-1α、IL-6、TNF-α,以及HMGB1 mRNA和蛋白表达均升高(均P0.05);HMGB1抑制剂(甘草素)干预后,小鼠腹腔积液白细胞计数下降,炎性浸润改善,IL-1α、IL-6、 TNF-α,以及HMGB1 mRNA和蛋白表达均下降(均P0.05)。感染组小鼠NF-κB表达高于对照组,I-κB表达低于对照组;HMGB1抑制剂干预后NF-κB表达降低,I-κB表达升高(均P0.05)。Real-time PCR结果证实,与对照组相比,miR-216a-5p的含量在感染组中显著减少;双荧光素酶报告基因检测提示,miR-216a-5p可直接作用于HMGB1的3’UTR区;与感染组相比,感染+miR-216a-5p mimics组小鼠中HMGB1 mRNA和蛋白表达均下降(均P0.05)。结论 HMGB1在表皮葡萄球菌感染致小鼠PDAP中发挥重要作用,抑制HMGB1可改善小鼠炎症反应,miR-216a-5p可通过靶向HMGB1参与表皮葡萄球菌感染致PDAP的发生。     

microRNA-21、PTEN、NF-κB、Caspase-9在结肠癌中的表达及意义

目的 研究microRNA-21(miR-21)、PTEN、NF-κB、Caspase-9在结肠癌中的表达及在肿瘤进展中的可能机制.方法 检测结肠癌、结肠腺瘤及正常黏膜中上述指标的表达及凋亡细胞百分率.结果 miR-21、PTEN、NF-κB、Caspase-9阳性表达率在正常黏膜中分别为0.39±0.02、50％、25％、50％,在结肠腺瘤中分别为0.62±0.06、50％、35％、55％,在结肠癌中分别为0.88 ±0.04、30％、75％、20％.凋亡细胞百分率分别为(24.64±7.66)％、(15.86±1.44)％、(6.20±2.57)％(均P ＜0.05). miR-21与TNM分期、浸润深度、分化程度及NF-κB表达呈正相关,与PTEN、Caspase-9表达及凋亡细胞百分率呈负相关(r =0.647、0.297、0.259、0.519、-0.299、-0.388、-0.931,P均＜0.05).结论 结肠癌中miR-21高表达可能通过下调PTEN、Caspase-9、上调NF-κB、从而抑制细胞凋亡参与肿瘤进展.     

胃癌组织中CEA和CD147表达及对预后的影响

目的探讨胃癌组织中癌胚抗原(CEA)和CD147表达情况及对预后的影响。方法收集2016年6月至2017年10月在辽宁中医药大学附属第三医院手术切除的胃癌组织标本126例,另随机抽取距胃癌组织边缘5 cm的癌旁组织80例为对照,SP免疫组化法检测CEA和CD147蛋白表达情况。术后随访患者,进行生存状况分析。结果 126例胃癌组织中CEA、CD147阳性率分别为68.3%(86/126)、77.8%(98/126),明显高于癌旁组织中的阳性率0.0%(0/80)、25.0%(20/80),差异均有统计学意义(均P0.05)。TNM分期、淋巴结转移情况、总生存期在CEA阳性表达与阴性表达患者间差异均有统计学意义(均P0.05),其中CEA阳性表达患者TNM分期、淋巴结转移率明显偏高,总生存期明显偏低。TNM分期、肿瘤浸润深度、淋巴结转移情况、总生存期在CD147阳性表达与阴性表达患者间差异均有统计学意义(均P0.05),其中CD147阳性表达患者TNM分期、浸润深度、淋巴结转移率明显偏高,总生存期明显偏低。Spearman相关性分析显示,胃癌组织中CD147与CEA表达水平呈正相关(r=0.383,P0.05)。胃癌术后总生存期3年、≥3年的患者CEA阳性率分别为88.6%(62/70)、42.9%(24/56),差异有统计学意义(P0.05);CD147阳性率分别为88.6%(62/70)、64.3%(36/56),差异有统计学意义(P0.05)。胃癌术后CEA阳性表达与阴性表达的患者中位生存期分别为27、45个月,差异有统计学意义(P0.05);CD147阳性表达与阴性表达的患者中位生存期分别为35、42个月,差异有统计学意义(P0.05)。结论 CEA和CD147表达与胃癌浸润、转移相关,二者在胃癌组织中可能具有协同作用,可促进胃癌的侵袭和转移;CEA和CD147可作为胃癌术后患者生存时间的预测指标。     

上调miR-101对幽门螺杆菌感染模型大鼠的干预效果及作用机制

目的分析上调微小RNA-101(miR-101)对幽门螺杆菌感染模型大鼠的干预效果及相关作用机制。方法 80只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-101下调组、miR-101上调组,每组20只。模型组、miR-101下调组、miR-101上调组大鼠给予1.5 ml的1×10~(11) CFU/L的幽门螺杆菌26695标准菌株灌胃构建幽门螺杆菌感染相关性胃炎模型,建模成功后miR-101上调组大鼠胃部注射分别含10μl miR-101上调质粒慢病毒悬液,miR-101下调组大鼠胃部注射10μl miR-101下调质粒慢病毒悬液。正常组、模型组大鼠注射等量生理盐水。鉴定miR-101转染效率,分析大鼠病理变化、血清炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10),氧化应激指标一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及胃组织Toll样受体2(TLR2)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)通路蛋白表达量。结果与正常组相比,模型组、miR-101下调组miR-101表达量降低,miR-101上调组miR-101表达量升高(P0.05);与正常组相比,模型组、miR-101下调组、miR-101上调组炎症指标TNF-α、IL-1β、IL-10水平升高(P0.05);与miR-101下调组相比,miR-101上调组炎症指标TNF-α、IL-1β、IL-10水平降低(P0.05);与正常组相比,模型组、miR-101下调组、miR-101上调组氧化应激指标NO、MDA水平升高,氧化应激指标SOD水平降低(P0.05);与miR-101下调组相比,miR-101上调组氧化应激指标NO、MDA水平降低,氧化应激指标SOD水平升高(P0.05);与正常组相比,模型组、miR-101下调组、miR-101上调组TLR2、MyD88、NF-κB蛋白表达量升高(P0.05);与miR-101下调组相比,miR-101上调组TLR2、MyD88、NF-κB蛋白表达量降低(P0.05)。结论通过上调miR-101表达可在一定程度上抑制幽门螺杆菌感染相关性胃炎大鼠局部炎症、应激反应,保护胃组织,其作用机制可能与抑制TLR2/MyD88/NF-κB通路相关。     

胃癌组织凋亡抑制基因Survivin和MMP-2蛋白表达及其与Hp感染的关系

目的 探讨胃癌组织凋亡抑制基因存活素(Survivin)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白表达及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法 选取2019年6月-2022年6月海口市第四人民医院收治的65例胃癌患者为胃癌组，139例胃癌前病变患者为胃癌前病变组，138例慢性胃炎患者为对照组。取患者胃癌组织标本或胃黏膜组织标本，检测Survivin、MMP-2蛋白表达及Hp感染情况。统计胃癌患者不同临床特征和Hp感染Survivin、MMP-2蛋白表达情况，采用Spearman相关系数法分析Survivin、MMP-2蛋白与Hp感染的相关性。结果 胃癌组、胃癌前病变组、对照组Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率呈逐渐降低趋势(P<0.05);胃癌组、胃癌前病变组Hp阳性率高于对照组(P<0.05);TNM分期为Ⅲ、Ⅳ期，分化程度为低分化型，有淋巴结转移患者胃癌组织Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率较高(P<0.05);Hp阳性组胃癌组织凋亡抑制基因Survivin、MMP-2蛋白阳性表达率分别为79.07%、84.21%,均高于Hp阴性组(P<0.05)...     

褪黑素对肺炎克雷伯菌感染大鼠炎症因子和NF-κB表达的影响

目的分析褪黑素对肺炎克雷伯菌感染大鼠炎症因子和核因子-Kappa B(NF-κB)表达的影响。方法 32只雄性SD大鼠随机分为4组,各8只。对照组为健康大鼠,模型组采用气管滴入方法建立克雷伯杆菌感染肺炎大鼠模型,褪黑素组造模后给予2 mg/kg褪黑素灌胃,阳性对照组造模后予以10 mg/kg左氧氟沙星灌胃,统计各组大鼠一般情况、肺组织病理组织学变化、外周血检测白细胞(WBC)和中性粒细胞(PMN)计数、肺组织炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、NF-κB mRNA、NF-κB抑制蛋白α(IκBα) mRNA。结果肺炎克雷伯菌接种后模型组出现呼吸喘鸣音明显,呼吸急促,面部四肢紫绀等肺炎症状,褪黑素组、阳性对照组症状较模型组轻,对照组试验过程进食、活动度无明显变化;肺组织组间表现比较相似,对照组未见明显异常,模型组肺泡上皮见退行性变化,肺泡管扩张,各级支气管周围、肺泡间隔结缔组织血管周围、小叶间炎性细胞大量浸润,病变严重区域连成片,肺泡壁血管充血,褪黑素组、阳性对照组较模型组明显减轻;模型组WBC、PMN计数高于对照组(P0.05),褪黑素组和阳性对照组比较无显著差异,但均低于模型组(P0.05);模型组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于对照组(P0.05),褪黑素组、阳性对照组比较无显著差异,但均低于模型组(P0.05);模型组NF-κB、IκBαmRNA高于对照组(P0.05),褪黑素组、阳性对照组比较无显著差异,但均低于模型组(P0.05)。结论褪黑素可通过抑制NF-κB信号通路发挥降低肺组织炎症因子水平,改善肺部炎症反应的作用,其效果与左氧氟沙星相似,可能为肺炎克雷伯菌感染的治疗提供了一个新思路。     

核因子-κB及Ki67在结直肠腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨核因子-κB(NF-κB)及Ki67在结直肠腺癌中的表达及其临床意义。方法收集1996年6月～2002年5月176例结直肠腺癌患者手术切除的结直肠腺癌组织(结直肠腺癌组)作为研究对象,同时将30例行纤维结肠镜检查的非恶性肿瘤患者的形态学正常的结直肠黏膜组织作为对照组,采用免疫组织化学染色方法检测NF-κB/p65及Ki67的表达,结合随访资料,分析其临床意义。结果结直肠腺癌组中NF-κB/p65和Ki67的阳性表达率及肿瘤微血管密度(MVD)均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结直肠腺癌组中,NF-κB/p65和Ki67阳性表达率及MVD与肿瘤的大小、分化程度、浸润深度、有无淋巴结或远处转移、病理分期存在相关关系(P<0.05)。NF-κB/p65与MVD或Ki67的阳性表达存在相关关系。NF-κB/p65阴性患者的1、3、5年生存率显著高于阳性患者(P<0.05)。结论NF-κB的异常表达与结直肠腺癌的恶性生物学行为相关,NF-κB可作为结直肠腺癌判断预后的参考指标。NF-κB活性与Ki67表达相关,提示NF-κB对癌细胞的增殖活性、肿瘤血管生成等具有一定的调控作用。     

Hp感染对颈动脉粥样硬化患者TLR4/NF-κB 信号通路和斑块易损性的影响

目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对颈动脉粥样硬化患者Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路和斑块易损性的影响。方法 选取丽水市人民医院2016年10月-2020年10月收治的Hp感染颈动脉粥样硬化患者169例为Hp感染组和无Hp感染颈动脉粥样硬化患者147例为无Hp感染组,根据颈动脉超声结果分为无斑块组94例、稳定斑块组88例和易损斑块组134例,流式细胞法检测外周血单个核细胞TLR4和NF-κB表达水平,分析临床资料和TLR4、NF-κB表达水平和斑块易损伤危险因素。结果 Hp感染组易损斑块占比、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、TLR4和NF-κB水平、动脉内膜中层厚度(IMT)、斑块Crouse积分(CPI)和斑块总面积(CPA)高于无Hp感染组(P<0.05)。稳定斑块组、易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平均高于无斑块组(P<0.05),IMT高于无斑块组(P<0.05);易损伤斑块组TC、TG、hs-CRP、TNF-α、IL-6水平和TLR、NF-κB表达水平高于稳定斑块组(P<0.05),糖尿病占比、高血压占比、Hp感染占比、IMT、CPI和CPA高于稳定斑块组(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示高血压、糖尿病、Hp感染是颈动脉粥样硬化斑块易损性的危险因素(P<0.05)。结论 Hp感染可增强颈动脉粥样硬化患者TLR4和NF-κB表达水平、炎症反应,增加斑块易损风险。     

胃癌组织Fascin蛋白和趋化因子L20表达与幽门螺杆菌感染相关性研究

目的近年来,胃癌在我国部分地区已经呈高发趋势,对人民群众的生命健康造成严重威胁。本研究旨在探讨胃癌组织中Fascin蛋白和趋化因子L20(chemokine L20,CCL20)表达与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染的相关性。方法选取2015-02-04-2018-01-09阳谷县人民医院病理科收集的90例胃癌组织标本及其癌旁组织标本,采用免疫组化染色技术检测Fascin和CCL20蛋白表达,分析不同TNM分期、肿瘤病灶大小、淋巴结转移、不同分化程度和是否发生HP感染的胃癌组织中Fascin与CCL20蛋白表达差异。结果胃癌组织CCL20蛋白阳性表达率为68.89%,高于癌旁组织的26.67%,差异有统计学意义,χ2=32.152,P0.001;Fasci蛋白阳性表达率为73.33%,高于癌旁组织的33.33%,差异有统计学意义,χ2=28.929,P0.001。不同TNM分期(χ2=6.192,P=0.013)Fasci蛋白阳性表达率差异有统计学意义;不同TNM分期(χ2=5.637,P=0.018)和是否发生淋巴结转移(χ2=7.677,P=0.006)胃癌组织CCL20蛋白阳性表达率差异有统计学意义;胃癌组织中CCL20蛋白表达(r=0.450,P0.05)和Fasci蛋白表达(r=0.600,P0.05)与HP感染呈正相关。结论胃癌组织中的Fascin、CCL20蛋白表达上调,并且与HP感染有相关性。     

幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展相关性研究

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌发生发展的相关性,为临床预防与阻止胃癌的发生提供可靠的参考依据。方法选取2014年5月-2015年5月90例胃癌患者的胃癌组织标本作为研究组;并选其中40例胃癌患者旁癌组织标本作为对照组,且经过病理学诊断均为正常组织;采取荧光定量PCR相对定量法进行检测,研究两组患者Hp相对感染量,分析Hp与胃癌发生发展的关系,采取SPSS19.0软件进行统计分析。结果患者Hp相对感染量研究组为(9.5±2.1),对照组为(4.5±1.2),研究组Hp相对感染量显著的高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P0.05);研究组患者Hp相对感染量与不同临床TNM分期、不同淋巴结转移及浸润深度间比较,差异均统计学意义(P0.05);两组患者性别、年龄、临床TNM分期、淋巴结转移、浸润深度及胃癌发生部位Hp感染率比较差异均无统计学意义。结论幽门螺杆菌感染与胃癌的发生发展有着密切的联系,且参与了胃癌的浸润深度和转移以及临床分期,并且影响胃癌的发生发展,临床中可以将幽门螺杆菌感染作为评估胃癌进展的重要标志物。     

新疆维吾尔族宫颈癌组织中NF-κB和HIF-la的检测及临床意义

目的通过比较维吾尔族宫颈癌与正常宫颈中NF-κB和HIF-la表达的差异,了解维吾尔族宫颈癌与NF-κB和HIF-la的关系及意义。方法采用含20 000条Oligo DNA的人类全基因组寡核苷酸芯片,对5例维吾尔族宫颈癌与正常宫颈成组检测差异表达基因,通过MAS分析得到两组间差异表达基因:NF-κB和HIF-la,并采用RT-PCR及免疫组织化学(免疫组化)验证芯片检测其mRNA和蛋白的表达。结果 12例宫颈癌组织中NF-κB、HIF-la mRNA的相对表达量均显著高于正常宫颈组,免疫组化结果显示:1NF-κB蛋白与HIF-la蛋白在宫颈癌组和正常宫颈组中表达差异有统计学意义(t=11.393、11.809,P0.05);2宫颈癌组织中NF-κB、HIF-la蛋白阳性表达与年龄无关(χ~2=2.918、2.920,P0.05),与病理分化成度及临床分期相关,差异有统计学意义(χ~2=11.565、14.799;18.026、17.432,P0.05);3NF-κB和HIF-la在宫颈癌组中表达呈正相关(r=0.368,P0.05)。结论 NF-κB和HIF-la蛋白的阳性表达随着宫颈癌的分化程度和临床分期的升高逐步升高,在宫颈癌组织中NF-κB表达量的升高与HIF-la表达量升高正相关,初步证明了NF-κB可能通过激活PI3K/AKt途径上调HIF-la的表达,促进了宫颈癌的发生、发展、浸润和转移。