乳腺癌患者HPV感染对C-erbB-2和 p53表达及预后的影响

目的 分析乳腺癌患者人乳头瘤状病毒(HPV)感染对人类表皮生长因子受体2(C-erbB-2)、p53表达和预后的影响。方法 选取2016年1月-2017年6月在海南医学院第一附属医院行乳腺癌根治术治疗的108例乳腺癌患者,根据是否合并HPV感染分为HPV感染组60例和未感染组48例。试剂盒检测癌组织中HPV DNA表达和HPV E6/E7 mRNA水平。蛋白免疫印迹法检测癌组织和癌旁组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、C-erbB-2、p53、bcl-2相关X蛋白/B细胞淋巴瘤2(Bax/bcl-2)、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达。随访术后3年生存资料,Kaplan-Meier分析感染对预后生存的影响。结果 60例乳腺癌合并HPV感染患者HPV基因型主要为16型(48.33%)、18型(21.67%)和33型(18.33%),HPV感染组患者组织学分级为Ⅲ级、病理分期为Ⅲ期和合并淋巴结转移所占比例高于未感染组(P<0.05);两组患者的总生存率和无病生存率比较,无统计学差异;乳腺癌患者癌组织中C-erbB-2和p53表达高于癌旁组织,Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3/Caspase-3表达低于癌旁组织(P<0.05);且合并HPV感染患者癌组织中C-erbB-2和p53表达高于未感染组,Bax/Bcl-2和cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达低于未感染组(P<0.05);癌组织C-erbB-2、p53、Bax/Bcl-2、cleaved Caspase-3/Caspase-3表达与组织学分级、病理分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 HPV感染可以调节乳腺癌患者癌组织中C-erbB-2、p53蛋白表达,促进乳腺癌恶性进展,影响患者生存率。     

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织NF-κB/p65、Bcl-2和Bax表达及意义

目的探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)组织核转录因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)/p65、Bcl-2和Bax蛋白表达及其对临床B症状、国际预后指数(international prognostic index,IPI)得分、临床分期等病理特征和预后的影响。方法组织标本来自于2012年3月至2015年2月我院接受手术治疗的78例DLBCL患者和30例反应增生性淋巴结患者,采用免疫组化方法比较DLBCL患者和反应增生性淋巴结患者淋巴组织NF-κB/p65、Bcl-2和Bax蛋白表达情况,分析它们与病理参数、生存期的关系。结果 DLBCL组织中,NF-κB/p65和Bcl-2阳性率分别为39.74%和51.28%,显著高于反应增生性淋巴结组织(P<0.05),Bax阳性率为32.05%,显著低于反应增生性淋巴结组织(P<0.05);DLBCL组织NF-κB/p65阳性表达与B症状、IPI得分、临床分期有关(P<0.05),Bcl-2阳性表达与IPI得分、临床分期有关(P<0.05),Bax阳性表达与临床分期有关(P<0.05);NF-κB/p65与Bcl-2呈正相关(r=0.53,P<0.05),NF-κB/p65与Bax呈负相关(r=-0.51,P<0.05),Bcl-2与Bax呈负相关(r=-0.62,P<0.05);NF-κB/p65、Bcl-2阳性表达者生存期较短,Bax阳性表达者生存期较长。结论DLBCL组织中NF-κB/p65、Bcl-2高表达,Bax低表达,有助于DLBCL预后评估。     

氟对大鼠肾脏NF-κB相关蛋白及mRNA表达影响

目的探讨细胞核转录因子-κB(NF-κB)在慢性氟中毒大鼠肾脏损伤机制中意义。方法原位末端转移酶标记法(TUNEL)及流式细胞学检测肾组织细胞凋亡率;免疫组化和实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测肾组织p50、p65、IκBα和Bcl-2、Bax蛋白及mRNA表达。结果肾小管上皮细胞中p50和p65阳性表达强度分别为(134.65±9.71)、(113.62±10.49)、(105.30±8.00)和(119.74±5.17)、(111.90±6.90)、(101.71±9.31),核阳性细胞数随染氟增加而逐渐减少;IκBα表达[(152.67±3.36)、(155.75±3.37)、(156.29±3.78)]则呈逐渐增加趋势,差异均有统计学意义(P<0.05));与对照组比较,Bcl-2蛋白表达强度逐渐降低,Bax蛋白则逐渐升高(P<0.05);肾组织中mRNA表达与蛋白表达水平一致;凋亡细胞数随染氟增加逐渐增加(P<0.05);p65、p50及IκBα与Bcl-2/Bax比值呈相关性(r=0.696、0.720、-0.435,P<0.05)。结论 NF-κB相关基因表达减少引起的肾小管上皮细胞凋亡是慢...     

TLR4和NF-κB p65在子宫内膜样癌中的表达及临床意义

目的:观察和分析子宫内膜样癌组织中Toll样受体4(TLR4)和核转录因子-κB p65(NF-κB p65)的表达水平及临床意义。方法:选取子宫内膜组织标本155例作为研究材料,其中正常增生期子宫内膜组织标本42例、不典型增生内膜组织标本37例、子宫内膜样癌组织标本76例。应用常规免疫组化SP法对TLR4和NF-κB p65的表达水平进行检测和比较。结果:正常子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜非典型增生组织标本(P<0.05),子宫内膜非典型增生组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于子宫内膜样癌组织标本(P<0.05);组织学分级为Ⅰ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅱ级的标本(P<0.05),组织学分级为Ⅱ级的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于组织学分级为Ⅲ级的标本(P<0.05),肌层浸润深度<1/2或无浸润的子宫内膜样癌组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平显著低于肌层浸润深度≥1/2或有淋巴转移的标本(P<0.05)。结论:子宫内膜样癌的发生和发展可能与TLR4和NF-κB p65的高水平表达具有相关性,子宫内膜样癌患者子宫内膜组织标本中的TLR4和NF-κB p65表达水平可能与肿瘤的组织学分级和扩散程度具有相关性,可用于预测患者的病情严重程度和预后,为制定术后治疗方案提供参考依据。     

良性前列腺增生术后泌尿道感染外周血TLR4/NF-κB p65、FasL、Caspase-3表达

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)术后泌尿道感染外周血Toll样受体4/核因子κB p65(TLR4/NF-κBp65)和凋亡相关因子配体(FasL)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达。方法 选取2019年1月-2020年12月在湖北医药学院附属随州医院接受经尿道前列腺电切术(TURP)治疗的75例BPH患者为研究对象，根据术后是否发生泌尿道感染分为感染组15例和未感染组60例。无菌留取患者中段尿行病原菌分离鉴定。Logistic回归分析影响BPH患者术后泌尿道感染的相关因素。比较感染组和未感染组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、TLR4/NF-κB p65、白细胞介素-6(IL-6)及FasL、Caspase-3表达情况。结果 15例泌尿道感染患者共分离出27株病原菌，以大肠埃希菌为主；Logistic回归分析结果显示，术后留置导尿管时间≥5 d为影响BPH患者术后泌尿道感染的危险因素(P<0.05);感染组WBC、IL-6、TNF-α、CRP和PCT等免疫炎症因子指标水平均高于未感染组(P<0.05);感染组TLR4、NF-κB p65...     

NF-Kappa B p65与CD68在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的 通过检测非小细胞肺癌(NSCLC)中核转录因子κb p65 (NF-κB p65)蛋白、CD68阳性细胞的表达,探讨它们在肺癌发生发展中的作用以及两者的关系.方法 免疫组化SP法检测67例人NSCLC标本(每个标本取癌组织、癌旁组织、正常组织)中NF-κB p65和CD68的表达,多组间比较运用单因素方差分析,并采用Pearson相关分析NF-κB p65蛋白表达与CD68阳性细胞数量的相关性.结果 肺癌组织、癌旁组织、正常组织中NF-κB p65的平均光密度值分别为0.174±0.034,0.139±0.016,0.090±0.01;CD68阳性细胞数分别为11.779±1.368,97.486±2.538,52.140±1.853,组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05).CD68的表达与TNM分期、淋巴节转移、是否侵及胸膜有关(P＜0.05).NF-κB p65蛋白在NSCLC中的表达与癌组织分化程度、TNM分期、淋巴节转移及是否侵及胸膜有关(P＜0.05).CD68阳性细胞数量和NF-κB p65蛋白的表达呈正相关(r=0.416,P＜ 0.05).结论 NF-κB p65蛋白的表达和CD68+巨噬细胞的浸润与NSCLC的发生发展转移相关,提示CD68+巨噬细胞可能通过激活NF-κB促进非小细胞肺癌的发生发展.     

妊娠期戊型肝炎病毒感染患者NF-κB-p65表达水平

目的分析外周血抗戊型肝炎病毒(HEV)IgM/IgG滴度、人核转录因子p50(NF-κB-p50)及人核转录因子p65(NF-κB-p65)表达水平与妊娠期感染HEV患者肝功能的相关性。方法选择河南科技大学第一附属医院收治的130例妊娠期感染HEV患者作为感染HEV组,并根据不同感染时期分为恢复期患者(n=48)和急性期患者(n=82),根据不同感染类型分为亚临床感染患者(n=41)和临床感染患者(n=89),另选取55例妊娠期健康孕妇作为未感染HEV组,比较各组抗HEV IgM/IgG滴度、NF-κB-p50、NF-κB-p65表达水平以及肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(ALB)、总胆红素(TBIL)]差异,分析四者与妊娠期感染HEV患者肝功能的相关性,利用受试者工作特征(ROC)曲线评价四者对妊娠期感染HEV的诊断价值。结果感染HEV组抗HEV IgM/IgG滴度、NF-κB-p50、ALT、AST及TBIL分别为(3.46±2.58)lg、(3.27±2.46)lg、(1.92±0.57)、(137.11±73.42)U/L、(128.28±75.25)U/L、(2.62±1.55)μmol/L高于未感染HEV组(P0.05),NF-κB-p65(0.53±0.29)、ALB(2.93±0.84)g/dl明显低于未感染HEV组(P0.05);急性期、临床感染患者抗HEV IgM/IgG滴度、NF-κB-p50、ALT、AST、TBIL高于恢复期患者、亚临床感染患者(P0.05),NF-κB-p65、ALB低于恢复期患者、亚临床感染患者(P0.05);Pearson相关性分析显示,抗HEV IgM/IgG滴度、NF-κB-p50均与ALT、AST、TBIL呈正相关(P0.05),与ALB呈明显负相关(P0.05);NF-κB-p65与ALT、AST、TBIL呈负相关(P0.05),与ALB呈正相关(P0.05);ROC诊断曲线结果显示,抗HEV IgM/IgG滴度诊断妊娠期感染HEV的敏感度分别为96.70%、97.20%,特异度分别为89.10%、89.10%,曲线下面积分别为0.956、0.958;NF-κB-p50及NF-κB-p65诊断妊娠期感染HEV的敏感度分别为85.00%、88.30%,特异度分别为90.90%、83.60%,曲线下面积分别为0.900、0.898,联合检测的曲线下面积为0.999,敏感度为98.60%,特异度为100.00%,均高于各项指标单一检测。结论外周血抗HEV IgM/IgG滴度、NF-κB-p50及NF-κB-p65表达水平与妊娠期感染HEV患者肝功能具有相关性,随抗HEV IgM/IgG滴度增加,NF-κB-p50表达上调及NF-κB-p65表达下调,患者肝功能损伤越严重,及时监测四者水平有助于预测妊娠期感染HEV,以尽早对可能出现肝功能损伤的患者进行干预。     

sflt-1、VEGF、NF-κB p65与子宫内膜异位症发生发展的相关性研究

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1 (sflt-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、核转录因子κB (NF-κB) p65与子宫内膜异位症的关系,为临床上子宫内膜异位症的预后评估提供理论参考。方法选取2015年2月-2016年10月在长沙市中心医院治疗的子宫内膜异位症患者60例为病例组,同时选取正常生育期妇女60例为对照组,测定两组妇女血清sflt-1和VEGF水平,同时采用免疫组化法检测子宫内膜异位症患者内膜组织NF-κB p65表达。结果病例组患者血清sflt-1和VEGF分别为(301.40±84.26) pg/ml和(430.11±98.46) pg/ml明显高于对照组妇女的(96.51±17.82) pg/ml和(118.43±35.54) pg/ml,差异均有统计学意义(P0.05); r-AFS分期为Ⅲ～Ⅳ期患者血清sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-κB p65表达分别为(345.35±90.13) pg/ml、(486.70±99.13) pg/ml和(0.814±0.110)明显高于Ⅰ～Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P0.05)。sflt-1、VEGF以及内膜组织NF-κB p65表达与r-AFS分期呈正相关(P 0.05);内膜组织NF-κB p65表达与患者血清sflt-1和VEGF无相关性(P0.05)。结论血清sflt-1、VEGF水平以及内膜组织NF-κB p65表达与子宫内膜异位症发生发展有一定的关系,值得进一步研究。     

COX-2、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及意义

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)、NF-κB和survivin在肺腺癌组织中表达及比较与癌旁组织不同的凋亡情况.方法 应用逆转录聚合酶链反应(KT-PCR)检测NF-κB、COX-2和survivin在肺腺癌组织mRNA的表达,western blot技术检测其蛋白的表达,流式细胞仪检测凋亡情况.结果 肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivin mRNA表达水平显著高于癌旁组织,(P＜0.05),肺腺癌组织中COX-2、NF-κB和survivin蛋白表达显著高于癌旁组织(P＜0.05).癌旁组织的凋亡率为7.84±1.02%,显著高于对照组2.51±0.35(P＜0.05).结论 肺腺癌中NF-κB的高表达与COX-2的高表达有关,COX-2和survivin的高表达抑制组织凋亡,其可能在肺腺癌的发生发展中起重要作用.     

NF-κBp65对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性因子表达的影响

目的 探讨核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)对肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性因子的表达影响。 方法 将肺泡上皮细胞分为4组,依次为对照组、感染组、干扰组、阴性对照组(NC组),其中感染组、干扰组和NC组用肺炎链球菌处理细胞,干扰组和NC组分别为转染NF-κB p65小干扰RNA(siRNA NF-κB p65)和阴性对照序列(siRNA control)后的细胞,对照组不做处理。ELISA法检测细胞培养液上清中的白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-6(IL-6)含量,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR检测细胞中NF-κB p65水平,Western blot检测细胞中活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)水平。 结果 感染组和NC组NF-κB p65水平、IL-6含量、细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3、Bax水平均明显高于对照组,而IL-10水平明显低于对照组(P<0.01)。干扰组细胞中NF-κB p65水平、IL-6含量、细胞凋亡率及Cleaved Caspase-3、Bax水平均明显低于感染组(P<0.01),而IL-10水平明显高于感染组(P<0.01)。 结论 NF-κB p65能够抑制肺炎链球菌诱导的肺泡上皮细胞凋亡及炎性因子的表达,作用机制可能与Cleaved Caspase-3、Bax水平有关。     

胃癌患者幽门螺杆菌感染与NF-κB和CCL20及HSP70表达的关系

目的探讨胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染与核因子-κB(NF-κB)、热休克蛋白70(HSP70)、趋化因子L20(CCL20)的表达关系。方法选择2015年3月-2017年3月医院收集正常胃黏膜组织65份及胃癌组织73份、癌旁组织73份标本。所有标本均进行快速尿素酶试验和改良Gimesa染色判断Hp的感染情况。通过免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P法)检测NF-κB、CCL20、HSP70的表达情况。比较癌旁组织、胃癌组织、正常胃黏膜的Hp感染率及NF-κB、CCL20、HSP70阳性率;分析NF-κB、CCL20、HSP70在癌旁组织、胃癌组织、正常胃黏膜中的表达灰度值。分析Hp感染对NF-κB、CCL20、HSP70表达的影响。对NF-κB、CCL20、HSP70的表达分进行Pearson相关性分析。结果胃癌组织和癌旁组织的Hp感染阳性率及NF-κB、CCL20、HSP70阳性率分别为43.84%及64.38%、75.34%、87.67%和47.95%及39.73%、43.84%、56.16%均高于正常胃黏膜;胃癌组织中NF-κB、CCL20、HSP70的阳性率均高于癌旁组织(P0.001);正常胃粘膜、癌旁组织、胃癌组织中NF-κB、CCL20、HSP70的免疫组化染色灰度值呈递减趋势(P0.001)。Hp(+)的癌旁组织及胃癌组织中,NF-κB、CCL20、HSP70的表达灰度值分别为(121.32±12.69)、(112.20±10.47)、(115.50±10.65)和(152.65±16.33)、(149.52±12.30)、(160.64±11.47)均低于Hp(-)组(P0.001)。NF-κB、CCL20、HSP70间两两呈正相关(P0.001)。结论 Hp感染是引起胃癌的重要危险因素,在胃癌及癌旁组织中存在较高水平的NF-κB、CCL20、HSP70,可能共同参与了胃癌的发生发展过程。     

转录因子NF-κB在非小细胞肺癌中的表达分析

目的观察非小细胞肺癌组织与癌旁组织中NF-κB的基因转录和蛋白表达水平，探讨NF-κB在非小细胞肺癌发生发展中的可能作用，为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供参考。方法反转录PCR和免疫印迹的方法分别检测60例临床确诊的非小细胞肺癌组织与癌旁组织中NF—κB基因pSO和p65表达和NF-κB蛋白的水平，并与肺良性病变组织比较。结果非小细胞肺癌组织的NF—κB／p50和NF—κB／p65mRNA水平明显高于癌旁组织和肺良性病变组织（P〈0．01），与性别、年龄、转移与否等其他临床病理相关因素无明显相关（r=0．56，0．72，0．69，P〉0．05）。蛋白表达检测结果与mRNA水平高度一致。结论非小细胞肺癌组织中NF—κB基因和蛋白表达水平明显升高，可能促进了肿瘤的发生发展，可以考虑作为非小细胞肺癌临床分期和评价临床预后的参考指标。     

脑血管病后遗症期社区获得性肺炎凝血-纤溶系统和NF-κB信号通路表达

目的探讨脑血管病后遗症期社区获得性肺炎(CAP)患者凝血-纤溶系统和核因子(NF)-κB信号通路的表达。方法选取2017年7月-2020年6月河北省人民医院感染科住院治疗的65例发生CAP的脑血管病后遗症期患者为CAP组,另选择65例无CAP的脑血管后遗症期患者为无CAP组,同期于医院体检的65名健康体检者为正常组。CAP组患者根据肺炎严重度指数(PSI)分为高危组19例、中危组21例和低危组25例;根据不同预后,分为存活组53例和死亡组12例。所有研究对象均采用全自动血凝仪检测凝血-纤溶指标[D-二聚体(D-D)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)],逆转录-聚合酶链反应检测NF-κB信号通路指标[p50、p65、NF-κB复合物抑制因子α(IκBα)]。结果三组患者比较,D-D、p50、p65、IκBα水平CAP组无CAP组正常组(均P0.05),ATⅢ水平CAP组无CAP组正常组(均P0.05);CAP组不同病情分级患者比较,D-D、p50、p65、IκBα水平高危组中危组低危组(均P0.05),ATⅢ水平高危组中危组低危组(均P0.05);CAP组不同预后患者比较,D-D、p50、p65、IκBα水平存活组低于死亡组(均P0.05),ATⅢ水平存活组高于死亡组(P0.05)。结论脑血管病后遗症期合并CAP患者凝血-纤溶系统及NF-κB信号通路均表达异常,凝血-纤溶系统可能受到NF-κB信号通路影响,D-D、ATⅢ能够辅助评估患者病情严重程度和预后情况。     

Barret食管组织p53、COX-2基因表达与TNF-α、NF-κB水平的关系

目的 探讨Barrett食管(Barrett’s esophagus,BE)患者病变组织中p53、COX-2基因表达与TNF-α、NF-κB水平的关系。方法 选取2016年3月—2017年3月确诊的BE患者19例,SSBE 13例(SSBE组)、LSBE 6例(LSBE组),另选食管正常者20例作为对照组。应用荧光定量PCR法检测各组食管组织中p53、COX-2 mRNA表达,ELISA法检测组织TNF-α、NF-κB水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。采用Pearson相关分析变量间关系。P0.05为差异有统计学意义。结果 对照组、SSBE组、LSBE组p53 mRNA相对表达量分别为1.00±0.33、2.77±0.41、3.54±0.45,COX-2 mRNA相对表达量分别为1.00±0.28、2.33±0.25、3.78±0.32,TNF-α水平分别为(23.15±4.41、65.78±5.32、87.94±4.83)pg/ml,NF-κB水平分别为(18.52±8.41、52.71±10.25、76.45±9.36)pg/ml。SSBE组、LSBE组p53、COX-2 mRNA相对表达量及TNF-α、NF-κB水平均高于对照组(均P0.05),LSBE组COX-2 mRNA相对表达量及TNF-α、NF-κB水平高于SSBE组(均P0.05),但两组p53相对表达量比较差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,SSBE组、LSBE组p53 mRNA相对表达量与COX-2 mRNA相对表达量及NF-κB、TNF-α水平均呈正相关(r=0.623、0.601、0.502;0.701、0.589、0.536,均P0.05),COX-2 mRNA相对表达量与NF-κB水平呈正相关(r=0.453、0.583,均P0.05),而与TNF-α水平无相关性(r=0.253、0.329,均P0.05)。结论p53、COX-2、TNF-α、NF-κB共同介导的炎症反应可能在BE的发生发展中起重要作用,联合检测有助于BE的早期诊断、治疗及评估预后。     

鼻内镜下鼻颅底肿瘤切除术后颅内感染病原学及TLR4/NF-κB信号通路基因表达

目的 分析鼻内镜下经鼻颅底肿瘤切除术(EESBS)后并发颅内感染病原学特点及Toll样受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路基因表达。方法 选取2018年5月-2021年5月于中国医科大学附属盛京医院进行EESBS治疗的150例患者,根据术后是否发生颅内感染分为感染组22例和未感染组128例。分析感染组脑脊液培养病原菌分布,检测患者外周血TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)mRNA相对表达量以及炎症指标[白细胞介素-6(IL-6)、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]表达。结果 22例感染患者共分离出43株病原菌,其中革兰阳性菌26株占60.47%;感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于未感染组,IκB mRNA相对表达量低于未感染组(P<0.05); IL-6、IL-8、TNF-α水平均高于未感染组(P<0.05);死亡组患者TLR4、NF-κB mRNA相对表达量高于生存组,IκB mRNA相对表达量低于生存组(P<0.05)。结论 EESBS术后颅内感染病原菌以革兰阳性菌为主,且感染会导致TLR4/NF-κB信...     

基于外周血A20 mRNA和NF-κB mRNA及Foxp3 mRNA水平的创伤合并感染患者预后评估

目的 探究外周血锌指蛋白(A20)mRNA、核因子κB(NF-κB)mRNA及叉状头/翅膀状螺旋转录因子(Foxp3)mRNA水平与创伤患者合并感染预后的评估价值。方法 选取山东省立第三医院2018年6月-2020年6月创伤患者182例,根据是否合并感染分为感染组74例与未感染组108例,根据创伤严重度评分(ISS)将患者分为轻伤组、重伤组和危重伤组,根据感染严重程度将患者分为轻度组、中度组和重度组,根据患者28 d预后结果将患者分为存活组和病死组,比较各组患者外周血A20 mRNA、NF-κB mRNA及Foxp3 mRNA水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价A20 mRNA、NF-κB mRNA及Foxp3 mRNA水平对患者预后的评估作用。结果 感染组患者外周血A20 mRNA低于未感染组,NF-κB mRNA及Foxp3 mRNA水平高于未感染组(P<0.05);对于创伤合并感染患者,不同创伤严重程度、感染严重程度患者A20 mRNA、NF-κB mRNA及Foxp3 mRNA,差异有统计学意义(P<0.05);存活组患者A20 mRNA高于病死组,NF-κB...     

支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平及对TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨支气管哮喘合并肺炎支原体感染患者血清致炎细胞因子水平变化及对Toll-样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)信号通路的影响。方法 选取2020年3月-2022年9月山东第一医科大学第二附属医院收治的98例支气管哮喘合并肺炎支原体感染的患者为感染组，同期106例支气管哮喘未合并肺炎支原体感染的患者为未感染组，另选113名健康体检者作为对照组。比较三组致炎细胞因子、TLR4、NF-κB、NF-κB抑制蛋白(IκB)信使核糖核酸(mRNA)相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、磷酸化NF-κB抑制蛋白(p-IκB)及不同肺炎支原体抗体(MP-IgM)滴度致炎细胞因子水平。结果 感染组血清致炎细胞因子水平高于未感染组、对照组，未感染组高于对照组(P<0.05);高滴度组、中滴度组血清致炎细胞因子水平均高于低滴度组(P<0.05);感染组TLR4、NF-κB mRNA相对表达量、TLR4蛋白、NF-κB蛋白、p-IκB蛋白均高于未感染组、对照组，未感染组高于对照组，感染组IκB mRNA相对表达量低于未感染组、对照组，未感染组低于对照组(P<0.05)。结...     

龋齿合并卟啉单胞菌感染患儿外周血NF-κB信号通路表达

目的 探究龋齿合并卟啉单胞菌(Pg)感染患儿外周血核因子κB(NF-κB)信号通路表达。方法 选取2019年6月-2021年6月于南京医科大学附属儿童医院就诊的100例龋齿患儿为研究组，根据患儿牙龈Pg感染情况将研究组患儿分为感染组与未感染组，另选取同期接受体检的85名健康体检儿童为对照组。采用酶联免疫吸附法检测外周血NF-κB、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平；实时荧光定量聚合酶链反应法检测NF-κBp65、核因子κB激活剂(Act1)和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)的mRNA的表达水平；多元线性回归分析法分析NF-κB信号通路相关细胞因子水平与Pg感染的相关性，受试者工作特征(ROC)曲线评估其对龋齿患儿Pg感染的诊断价值。结果 研究组Pg感染阳性率、Pg浓度均高于对照组(P<0.05);感染组外周血NF-κB、IL-1β、TNF-α、NF-κBp65-mRNA、Act1-mRNA和IκBα-mRNA均高于未感染组，IFN-γ低于未感染组(P<0.05);NF-κB、IFN-γ、IL-1β和TNF-α与龋齿患...     

NF-κB p65在早产和足月产胎盘组织中的不同表达

目的 比较NF-κB p65蛋白在足月和早产孕妇绒毛、脐带、胎膜等胎盘组织中的表达情况,探索NF-κB p65蛋白在早产发生中的意义.方法 收集本院早产分娩产妇50例,足月分娩产妇30例为对照组,按分娩方式不同分为阴道分娩组和剖宫产组.采用免疫组织化学法对其绒毛、脐带、胎膜和蜕膜等胎盘组织进行NF-κB p65蛋白检测,比较不同组间NF-κB p65蛋白的表达强度.结果 （1）足月产孕妇在不同胎盘组织中NF-κB P65蛋白表达强度均以阴性和弱阳性为主,部分阳性主要表达部位为细胞浆.足月孕妇临产前后绒毛、脐带和胎膜等不同胎盘组织中NF-κB P65蛋白的表达强度差异均无统计学意义（P＞0.05）.（2）早产孕妇胎盘组织中NF-κB p65蛋白表达以阳性和强阳性为主,阳性表达部位为胞浆和胞核均有.早产组孕妇绒毛和胎膜中NF-κB p65蛋白表达水平（18%,56%）高于足月组（6.7%,13.3%,P＜0.01）,早产剖宫产组胎膜、蜕膜NF-κB p65蛋白表达（52.9%,58.8%）高于足月剖宫产组（13.3%,6.7%,P＜0.01）,早产阴道产绒毛、胎膜（24.2%,57.6%）高于足月阴道产（6.7%,13.3%,P＜0.01）.结论 足月分娩孕妇临产前后不同胎盘组织中NF-κB p65蛋白表达强度变化不明显;且与分娩方式无关.NF-κB p65蛋白在早产胎盘组织中表达强度高于足月组,其参与了早产的发生和发展机制.     

吡咯烷二硫代氨基甲酸酯对免疫性肝损伤小鼠NF-κB的影响

目的探讨核转录因子-κB(nuclear fastor kappa B,NF-κB)在免疫性肝损伤小鼠模型中的作用。方法通过尾静脉注射BCG(125 mg/kg)14 d制备免疫性肝损伤小鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中NF-κB的表达程度。结果免疫组化结果显示,模型组肝细胞的NF-κB p65平均细胞阳性数明显增高,差异具有统计学意义(P0.05);PDTC干预组肝组织中NF-κB p65的表达显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),且PDTC各剂量干预组之间肝组织中NF-κB p65的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论 PDTC可显著抑制免疫性肝损伤小鼠肝组织中NF-κB的表达,明显改善免疫性肝损伤肝组织病理表现。提示可通过PDTC抑制NF-κB的活化,干预肝损伤过程。