阿托伐他汀对老年高血压病患者血管内皮功能的影响

近年来，调脂治疗对动脉粥样硬化和冠心病的防治益处已逐渐被公认，如他汀类药物可显著降低冠心病的发病率、病死率，降低总死亡率。他汀类药物防治心血管病的临床效益可能与其改善血管内皮功能有关。本研究旨在探讨阿托伐他汀治疗老年高血压患者血管内皮功能及C反应蛋白(CRP)、     

阿托伐他汀对老年高血压患者血管内皮功能及炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对老年高血压患者血管内皮功能的作用及抑制炎症因子的激活，以便更好地控制和治疗高血压疾病。方法将108例老年高血压患者自愿分为治疗组和对照组，各54例。对照组高血压患者进行常规的高血压治疗，治疗组患者在常规治疗基础上给予阿托伐他汀药物进行治疗。结果经过12周治疗后，常规治疗后对照组患者血脂各项指标较治疗前无太大改善，而治疗组血脂各项指标治疗后较治疗前有明显改善（P〈0．05）；治疗组C-反应蛋白（CRP）、血浆纤维蛋白原定量（FIB）、非创伤性血管内皮功能与治疗前有显著差异（P〈0．05），对照组治疗前后测定结果无明显差异（P〉0．05）。结论对于老年高血压患者，在常规进行降压治疗的同时，合并使用阿托伐他汀药物可以起到调节血脂的作用，能明显改善患者血管内皮功能及抑制炎症因子。     

阿托伐他汀对老年原发性高血压病人血管舒张功能的影响

目的　探讨阿托伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法　观察4 0例老年原发性高血压患者(治疗组)经阿托伐他汀10mg每日1次治疗8周后血脂、血浆内皮素(ET)水平的变化及用超声检测其用药前后反应性充血及含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化,并与15例健康老年人(对照组)对照。结果　治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能(EDD)受损,治疗后ET血浆水平明显下降(P <0 . 0 1) ,EDD明显改善(P <0 .0 1) ,且EDD改善程度与血清TC、LDL -C基础值无相关性(r =0. 0 0 84、0 . 10 78,P >均0 . 0 5 )。结论　阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者的血管内皮功能,且独立于降脂作用之外。     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀治疗冠心病及对血管内皮功能的影响

目的：研究瑞舒伐他汀及阿托伐他汀治疗冠心病的临床疗效及对血管内皮功能的影响。方法将该院于2011年8月-2014年7月收治的92例冠心病患者抽签随机分为观察组与对照组,观察组给予瑞舒伐他汀治疗,对照组阿托伐他汀治疗,比较两组患者治疗前后血脂水平变化及血清NO、hs-CRP、FMD水平。结果治疗后观察组TC、TG、LDL-C分别为(3.76±0.31)、(1.55±0.29)、(2.12±0.22)mmol/L与对照组(5.03±0.46)、(1.93±0.34)、(2.86±0.25)mmol/L比较显著较低(P<0.05),观察组HDL-C为(1.56±0.30)mmol/L显著高于对照组(1.42±0.22)mmol/L,对比差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组NO为(105.25±9.34)μbmol/L与对照组(93.13±8.44)μbmol/L比较显著较高,Hs-CRP(2.16±0.66)mg/L与对照组(3.85±0.60)mg/L比较显著较低(P<0.05),FMD比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀与阿托伐他汀均为治疗冠心病的有效方式,均可降低血脂水平,缓解炎症反应,提高血管内皮功能,而瑞舒伐他汀效果优于阿托伐他汀,可作为优选方案在临床应用。     

阿托伐他汀对血脂正常高血压2级患者血管内皮功能的影响

目的探讨血脂正常高血压2级患者应用阿托伐他汀治疗后对内皮依赖性血管舒张功能的影响。检验阿托伐他汀有无降脂外作用的假说。方法 116例血脂正常高血压2级患者,随机分为阿托伐他汀治疗组(58例)和对照组(58例),对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀10 mg,1次/d,疗程8周,应用超声检测肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD)和内皮非依赖性血管舒张功能(EID),比较治疗8周前后的变化。结果血脂正常高血压2级组患者内皮功能与对照组相比显著改善(P<0.05)。结论阿托伐他汀具有降脂以外的改善内皮功能的作用。     

阿托伐他汀对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨高血压患者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮功能的影响。方法96例高血压患者随机分为常规治疗组（对照组48例）：不接受任何调脂药物治疗；阿托伐他汀治疗组（治疗组48例）：阿托伐他汀10mg，每晚睡前服用一次。比较治疗8周前后患者血浆内皮素（ET）和血脂水平，同时观察血压变化。结果经8周治疗，治疗组和对照组血压均得到有效控制，治疗组与对照组治疗后比较，血脂差异有统计学意义（P〈0．05），血浆内皮素水平差异有统计学意义（P〈0．01）。结论高血压患者应用阿托伐他汀治疗8周后可降低血浆内皮素水平，改善血管内皮功能。     

阿托伐他汀增强高血压并高血脂患者血管内皮功能临床分析

目的:探讨阿托伐他汀在改善高血压合并高血脂(Hypertension complicated with hyperlipemia,HCH)患者血管内皮功能中的临床作用。方法:选择近期在笔者所在医院治疗的HCH患者136例,分为阿托伐他汀治疗观察组及常规治疗对照组,对比两组治疗前后的血压、血脂及血管内皮功能情况。结果:观察组收缩压、舒张压均较治疗前显著改善,血脂及血管内皮指标改善程度优于对照组(P0.05)。结论:阿托伐他汀在发挥调血脂功能同时,能够显著改善HCH患者血管内皮功能。     

阿托伐他汀对高血压患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响

目的:观察阿托伐他汀对高血压患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响.方法:将符合纳入标准的高血压患者随机分组,单纯降压治疗为对照组,降压联合阿托伐他汀治疗为治疗组,观察治疗前后两组患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)和反映内皮功能的循环中可溶性细胞间黏附分子-1(SICAM-1)、内皮素-1(ET-1)的变化.结果:共有101例患者完成研究,其中对照组52例,治疗组49例.经12周治疗后,治疗前后两组血清hs-CRP(对照维:2.93±1.47 mg/L vs 2.45±0.82 mg/L,P＜0.05:治疗组:2.92±1.51 mg/L vs 1.54±0.45 mg/L,P＜0.01)、SICAM-1(对照组:116.35±47.41 ng/ml vs 97.68±30.22 ng/ml,P＜0.05:治疗组:117.73±45.41 ng/ml vs 78.53±26.12ng/ml,P＜0.01)及ET-1(对照组:70.64±9.74 ng/ml vs 66.64±9.58 ng/ml,P＜0.05;治疗组:73.32±7.38 ng/ml vs 57.21±8.14 ng/ml,P＜0.01)水平明显下降,与对照组相比治疗维收缩压(125.3±14.2 mmHg vs 118.6±12.7 mmHg,P＜0.05)、舒张压(85.5±12.5 mmHg vs 80.5±10.5mmHg,P＜0.05)、hs-CRP(2.45±0.82 mg/L vs 1.54±0.45 mg/L,P＜0.01)、SICAM-1(97.68±30.22 ng/ml vs 78.53±26.12 ng/ml,P＜0.01)及ET-1(168.54±55.71 ng/ml vs 127.78±36.53 ng/ml,P＜0.01)水平下降更明显.结论:本研究表明阿托伐他汀能明显减低原发性高血压患者超敏C反应蛋白的水平并改善患者的内皮功能,从而育助于降低患者血压.     

阿托伐他汀与雷米普利联用对血管内皮功能的影响

目的观察阿托伐他汀与雷米普利联用对血管内皮功能的影响。方法155例住院病人在口服肠溶阿司匹林100mg、苯磺酸氨氯地平5mg每日1次及倍他乐克25mg每日2次的基础上随机分为4组治疗。一般治疗组（A组,38例）继续基础治疗;阿托伐他汀组（B组,38例）、雷米普利（C组,38例）和阿托伐他汀与雷米普利联合治疗组（D组,41例）在此基础上分别给予阿托伐他汀10mg每日1次、雷米普利5mg每日1次、阿托伐他汀10mg和雷米普利5mg每日1次,疗程6个月。分别于治疗前和治疗后6个月应用多普勒超声测量肱动脉内径和血流量,比较治疗前与治疗后肱动脉加压前后的血管内径和血流量变化百分率,以此作为评价血管内皮功能的参数。结果治疗后B组、C组、D组与A组相比,D组与B、C组相比肱动脉内径及血流量的变化在加压后有显著的改变,差异有统计学意义（F=553．17、385．90,q=17．77～56．50,P〈0．01）;B组治疗后肱动脉内径及血流量的变化在加压后和C组相比无统计学差异（q=1．58、0．45,P〉0．05）。结论阿托伐他汀和雷米普利均能有效改善血管内皮功能,且两者联合应用作用更为明显。     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的观察阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响。方法70例不稳定型心绞痛（UAP）患者随机分为阿托伐他汀治疗组（35例）与常规对照组（35例）。采用超声多普勒于治疗前和治疗后8周对两组分别进行血管内皮功能的测定。结果治疗组血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）显著降低,肱动脉内皮依赖性舒张功能（FMD）较治疗前明显改善,差异有统计学意义（P〈0.01）。治疗前后对硝酸甘油的反应（NMD）,差异无统计学意义。结论阿托伐他汀可显著改善UAP患者血管内皮依赖性舒张功能。     

低糖诱导人脐静脉内皮细胞一氧化氮与活性氧变化的研究

目的观察低浓度葡萄糖对人脐静脉内皮细胞一氧化氮(NO)与活性氧(ROS)变化的影响。方法以体外培养人脐静脉内皮细胞株HUVEC-12为研究对象,将实验分为正常对照组(5.5mmol/L葡萄糖)、低糖组(2.8mmol/L葡萄糖)、无糖组(0mmol/L葡萄糖)。分别用2.8、0mmol/L葡萄糖干预HUVEC-12细胞,经过1、2、4、12h后,硝酸还原酶法测定NO产量,化学比色法测定一氧化氮合成酶(NOS)活性,Dihydroethidium荧光探针法测定细胞内ROS水平。结果与正常对照组相比,低糖组与无糖组NO水平降低(P<0.01),NOS活性下降(P<0.01),细胞内ROS水平升高(P<0.01),均呈剂量依赖关系。同一浓度组内随着时间的延长,内皮细胞NO水平、NOS活性进一步降低(P<0.01),ROS水平进一步升高(P<0.05),各指标都具有浓度和时间依赖性。结论低糖可导致内皮细胞功能障碍,NO水平降低,NOS活性下降,其机制可能与低糖导致内皮细胞氧化应激损伤有关。     

Vascular endothelial growth factor up-regulates the expression of intracellular adhesion molecule-1 in retinal endothelial cells via reactive oxygen species, but not nitric oxide

Background The vascular endothelial growth factor （VEGF） is involved in the initiation of retinal vascular leakage and nonperfusion in diabetes. The intracellular adhesion molecule-1 （ICAM-1） is the key mediator of the effect of VEGFs on retinal leukostasis. Although the VEGF is expressed in an early-stage diabetic retina, whether it directly up-regulates ICAM-1 in retinal endothelial cells （ECs） is unknown. In this study, we provided a new mechanism to explain that VEGF does up-regulate the expression of ICAM-1 in retinal ECs. Methods Bovine retinal ECs （BRECs） were isolated and cultured. Immunohistochemical staining was performed to identify BRECs. The cultured cells were divided into corresponding groups. Then, VEGF （100 ng/ml） and other inhibitors were used to treat the cells. Cell lysate and the cultured supernatant were collected, and then, the protein level of ICAM-1 and phosphorylation of the endothelial nitric oxide synthase （eNOS） were detected using Western blotting. Griess reaction was used to detect nitric oxide （NO）. Results Western blotting showed that the VEGF up-regulated the expression of ICAM-1 protein and increased phosphorylation of the eNOS in retinal ECs. Neither the block of NO nor protein kinase C （PKC） altered the expression of ICAM-1 or the phosphorylation of eNOS. The result of the Western blotting also showed that inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K） or reactive oxygen species （ROS） significantly reduced the expression of ICAM-1. Inhibition of PI3K also reduced phosphorylation of eNOS. Griess reaction showed that VEGF significantly increased during NO production. When eNOS was blocked by L-NAME or PI3K was blocked by LY294002, the basal level of NO production and the increment of NO caused by VEGF could be significantly decreased. Conclusion ROS-NO coupling in the retinal endothelium may be a new mechanism that could help to explain why VEGF induces ICAM-1 expression and the resulting leukostasis in diabetic retinopathy.     

阿托伐他汀对单纯收缩期高血压患者血管内皮功能的影响

目的 探讨阿托伐他汀对单纯收缩期高血压患者血管内皮功能的影响.方法 入选合并高脂血症的单纯收缩期高血压(ISH)患者60例,随机分为阿托伐他汀10 mg组(A组)和20 mg组(B组),另入选不合并高脂血症的对照ISH患者(C组)30例,分别于治疗12周前、后测量血压、血脂、NO、ET-1和 FMD.结果 治疗前A组和B组血脂、FMD、NO和ET-1等方面差异无统计学意义,但与C组比较差异有统计学意义.治疗12周后,3组LDL-C和TG均显著降低;NO和FMD水平均显著升高;ET-1水平显著降低(P<.05).单因素相关分析A组和B组肱动脉FMD、NO和ET-1的改善程度与患者血TC、LDL-C的基础值和降低值均不相关(P>0.05),FMD的改善程度与患者血ET-1和NO改善水平密切相关(P<.05).结论 阿托伐他汀治疗ISH患者,其改善血管内皮功能的作用独立于其降脂作用,并呈剂量依赖性.     

氢气饱和生理盐水对高糖所致内皮细胞内活性氧生成和凋亡的影响

目的探讨氢气(H2)饱和生理盐水对高糖所致内皮细胞内活性氧(ROS)生成和凋亡的影响。方法细胞分为对照组、高糖组、高糖+H2饱和生理盐水组(H2组)3组,流式细胞仪检测细胞内ROS,Realtime PCP检测氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)mRNA,细胞凋亡ELISA试剂盒检测细胞凋亡。结果 H2组内皮细胞内ROS较高糖组明显减少(2.75±0.37vs 6.35±1.29,P<0.01),而SOD和GSH-Px mRNA水平明显增高(SOD:0.74±0.06vs 0.26±0.03,P<0.01;GSH-Px:0.68±0.05vs 0.31±0.04,P<0.01),细胞凋亡水平明显降低(0.38±0.02vs 0.89±0.05,P<0.01)。结论 H2饱和生理盐水可减少高糖诱导的内皮细胞内ROS增多和抗氧化酶的消耗,并减少高糖诱导的细胞凋亡。     

2型糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与NO关系的探讨

目的研究糖尿病大鼠肾脏活性氧物质与一氧化氮(NO)系统的关系。方法制备高脂高糖加小剂量链脲佐菌素(35mg/kg)诱导的2型糖尿病大鼠模型。将大鼠分为正常对照组10只和糖尿病组20只;观察糖尿病大鼠肾脏氧化应激状态及NO系统的表达,肾功能改变及抗氧化指标与NO的相关性分析。结果糖尿病大鼠成型12周时SOD,SOD/MDA降低,MDA升高,与正常对照组比较差异有统计学意义;NO、总NOS、iNOS、cNOS均较正常对照组明显升高。肾脏肥大指数、尿微量清蛋白、基质比、肾小球截面积与SOD/MDA呈负相关,与NO、总NOS呈正相关;SOD/MDA与总NOS、NO之间存在负相关。结论氧化应激,NO均参与糖尿病肾病的发生、发展,它们之间的平衡可能是抗氧化治疗在糖尿病肾病中的关键。     

细胞自噬与活性氧的关系

自噬在生命活动中扮演着重要角色,与许多疾病密切相关.活性氧作为多个信号通路中的信号分子,可参与自噬的启动,并对细胞产生有利或有害的影响.细菌侵袭细胞诱发自噬的过程中可产生活性氧,并有一定的杀菌作用.活性氧在天然免疫中的作用,有望成为预防、治疗感染性疾病新的抗菌物质.     

活性氧在急性尿潴留大鼠膀胱功能损害中的作用研究

目的　探讨活性氧在急性尿潴留大鼠膀胱功能损害中的作用。方法　健康雌性Wistar大鼠分为 5组 (n =5 ) :正常对照组 (C组 ) ;其余 4组为实验组 ,并以 2倍于正常膀胱容量生理盐水过度充盈 2h ,分别于排空后 0h (E0组 )、排空后 1h (E1组 ) ,排空后 2h(E2组 )行充盈性膀胱测压和膀胱组织ATP酶活力与丙二醛 (MDA)含量测定 ;治疗组在膀胱排空前 10min心内注射过氧化物歧化酶 (SOD) 5 0 0U(SOD组 ,n =5 ) ,余处理同E2组。结果　膀胱过度充盈后其顺应性降低 ,不稳定收缩增多 (P <0 0 1)。ATP酶活力在排空后 1h显著降低 ,而MDA在排空后 1h上升至最高水平。膀胱排空前注射SOD ,MDA含量较E2组显著降低 ,膀胱功能显著改善 (P <0 0 1)。结论　活性氧在急性尿潴留对大鼠膀胱功能损害中起着重要作用 ,抗氧化剂可以保护活性氧对膀胱功能的损害作用。     

阿托伐他汀钙对高血压病患者血压变异性影响研究

目的以高血压患者为研究对象,探讨他汀类药物对其血压变异性的影响。方法将80例单纯高血压患者分为两组。A组(他汀组):43例,在降压的基础上给予阿托伐他汀;B组(对照组):37例,单纯给予降压药物治疗。血压达标后,分别对其进行24h动态血压监测。收集其BPV长时变异性指标,之后进行对比分析,以探讨他汀对高血压患者BPV产生的影响。结果与B组相比较,A组高血压病患者血压变异性较小,差异均有统计学意义,P<0.05,A组患者血浆LDL-C较低,P<0.05。结论对于单纯高血压病患者,他汀类药物在降低患者血脂的同时可明显降低其血压变异性,从而降低靶器官损害和心血管事件。     

Nrf2活化下调AGEs诱导的内皮细胞活性氧水平

目的探讨激活红系衍生的核因子2相关因子2(Nrf2)对晚期糖基化终末产物(AGEs)作用下的内皮细胞内活性氧(ROS)水平的影响。方法培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),通过Nrf2激动剂莱菔硫烷(SFN)激活Nrf2,观察AGEs刺激下HUVECs细胞ROS生成情况。结果 Nrf2活化可显著降低AGEs刺激后内皮细胞ROS水平(P<0.05)。结论增强Nrf2信号通路活性,能起到拮抗AGEs诱导内皮细胞氧化损伤的作用,从而为动脉粥样硬化尤其是糖尿病心血管并发症的防治提供新的思路和靶点。