心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量的影响

目的　观察心脏停搏液（ 简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法　选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 逆行灌注模型,观察应用停搏液时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果　停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论　停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

木犀草素对冷保存心脏功能及心肌细胞凋亡的影响

目的研究木犀草素对UW液低温保存离体大鼠心脏的功能及对心肌细胞凋亡的影响。方法将40只成年SD大鼠随机分成2组（n=20）：对照组（UW组）及实验组（添加30μmol/L木犀草素的UW液）。利用Langendorff离体心脏灌流法,观察离体心脏冷保存18h复灌60min后心率、左心室最大收缩压、左心室压力变化率、心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2的表达。结果与对照组比较,实验组复灌期心脏的收缩功能（LVPSP,＋dp/dtmax）、舒张功能（-dp/dtmax）及心率高于对照组差异有统计学义意义（P〈0.05）;心肌细胞的凋亡及促进凋亡Bax基因的表达均明显低于对照组;而抑制凋亡Bcl-2基因的表达均明显高于对照组。结论木犀草素能显著改善UW液低温保存离体大鼠心脏的功能,对心肌细胞凋亡有明显抑制作用。     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量？…

目的 观察心脏停搏液（简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法 选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注模型,观察应用停认时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果 停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论 停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注     

钾维普对未成熟心肌细胞缺血-再灌注损伤保护作用

目的 研究钾维普停搏液对未成熟心肌细胞缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 以乳鼠未成熟心肌细胞为材料建立缺血-再灌注损伤模型,从心肌细胞搏动额率、细胞生存率、心肌酶学等方面观察钾雏普停搏液对心肌细胞缺血-再灌注损伤的保护作用。结果 与模型组比较,钾维普组肌酸激酶、丙二醛释放量明显降低,心肌细胞搏动额率、细胞生存率及超氧化物歧化酶活性明显升高。结论 钾雏普停搏液显著减轻未成熟心肌细胞缺血-再灌注损伤．效果优于高钾液或雏拉帕米、普萘洛尔的单独作用。     

停跳液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究停跳液预处理对大鼠缺血／再灌注心肌收缩功能的影响。方法应用离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ逆行灌注模型，观察停跳液处理时心肌缺血及再灌注前后ＬＶＥＤＰ、ＤＰ、＋ｄｐ／ｄｔ、－ｄｐ／ｄｔ、ＣＦ以及灌流液中蛋白含量和ＬＤＨ活性变化。结果在缺血期间，停跳液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。再灌注期间，促进了心脏收缩功能的恢复，减少了心肌细胞中蛋白和ＬＤＨ的漏出。结论停跳液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，提示该方法可能有临床应用前景。     

停跳液预处理对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究停跳预处理对大鼠缺血，再灌注心肌收缩功能的影响。方法应用离体Langendorff逆行灌注模型，观察停跳液处理时心肌缺血及再灌前后LVEDP、DP、＋dp／dt、-dp／dt、CF以及灌流液中蛋白含量和LDH活性变化。结果在缺血期间，停跳液预处理显著延迟了心肌缺血性挛缩的发生时间。再灌注期间，促进了心脏收缩功能的恢复，减少了心肌细胞中蛋白和LDH的漏出。结论停跳液预处理对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，提示该方法可能有临床应用前景。     

“龙门剑气”对离体蟾蜍心脏搏动干扰的研究

以龙门剑气施于３１例以任氏液灌注的离体蟾蜍心脏。结果，其中２０例心房和心室搏动停止，２６例出现心律不齐。而在３２例对照组中停搏５例，心律不齐８例。两组间两项结果均有显著性差异。实验表明龙门剑气对离体蟾心脏搏动有明显的干扰作用。     

一种去冠内皮功能的离体大鼠心脏实验模型

在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体大鼠心脏模型，用含０．０４４ｇ／ＬｔｒｉｔｏｎＸ－１００的改良Ｋ－Ｈ氏液经主动脉恒速灌大鼠心脏ｍｉｎ，造成去冠脉内皮功能的离体大鼠心脏实验模型。为证实该模型的可靠性，进行了有关试验的论证。本方法可造成功能性无冠脉内皮而对血管平滑肌心心肌的生理功能无明显影响的离体大鼠心脏实验模型。本模型简便、稳定、可靠和实用。     

股动静脉及右颈内静脉插管建立体外循环在机器人心脏手术中的应用

目的总结股动、静脉及右侧颈内静脉插管建立体外循环在机器人微创心脏手术中的应用。方法 2007年1月至2011年6月,400例患者接受机器人（＂达芬奇S＂）微创心脏手术,其中体外循环下214例,术式包括房间隔或室间隔缺损修补105例,二尖瓣成形或置换76例,心房黏液瘤切除33例。术中食道超声引导下右侧股、动静脉及右侧颈内静脉插管建立体外循环。除心脏不停跳术式外,升主动脉顺行灌注含血冷停搏液或康斯特保护液（HTK液）进行心肌保护,Chitwood钳经胸阻断升主动脉。体外循环采用浅低温、中流量灌注,灌注中采用负压辅助静脉引流及连续动脉血气监测。体外循环停止后,股动脉插管处重建,颈内静脉压迫止血。结果体外循环时间45～206（104±39.7）min,升主动脉阻断时间21～117（67.8±32.3）min。股动脉插管直径（15～20）Fr,股静脉插管直径（19～23）Fr,颈内静脉插管直径（15或17）Fr。术后髂静脉及股总静脉栓塞3例,股动脉栓塞2例,经华法林或Fogarty导管取栓后治愈。结论机器人微创心脏术中,右侧股动、静脉及右侧颈内静脉插管建立体外循环安全、可行。     

离体心脏模型在麻醉药物研究中的应用

离体心脏模型在研究药物对心脏的药理作用中,应用非常广泛,是一种简单、可靠的实验方法.离体心脏模型是指将动物心脏取出胸腔,连接一个特定的灌流装置,用灌流液(营养液或血液)灌注其冠脉系统,使离体心脏在人工控制的条件下自主跳动.离体心脏模型主要分为Langendorff模型和工作心脏(working heart)模型[1].这两种模型在麻醉学科研中的应用同样重要,在许多方面是在体模型无法替代的.本文对这两种离体心脏模型的建立、优缺点以及在麻醉学科研中的应用作一综述.     

膜片钳研究中的钙耐受大鼠心肌细胞分离方法

目的：探讨膜片钳实验中大鼠心肌细胞分离过程中影响细胞活性和钙耐受性的各种影响因素。方法：采用Langendorff灌流，先用台氏液灌流30s，再用无钙台氏液灌流5-7min，其后换含胶原酶Ⅰ0.1-0.2g/L的低钙本科液消化约8-30min，最后用无钙台氏液冲洗心脏2min，剪下心肌组织，KB液中37℃剪碎吹打温育5min后，用200μm筛网过滤，室温静置换液后进行膜片钳实验。结果：注意控制水，酶，温度等各种因素后，可得到杆状、横纹清晰、膜良好的耐钙心肌细胞。结论：大鼠心肌细胞分离过程中各种因素控制好后可以保证一定的细胞成活率及其质量，有利于膜片钳实验的顺利进行。     

膜片钳技术研究中钙耐受的心室肌细胞分离方法

目的：探索并建立适合于膜片技术研究的心室肌细胞急性酶分离方法。方法：采用改进的自制的Langendorff心脏灌流系统,用无钙Tyrode液和酶解液逆行主动脉灌流之后,分次剪取心肌组织置于细胞保存液（KB液）中保存以供全细胞膜片钳方式记录膜电位和膜电流。结果：分离所得80%-90%的细胞呈杆状,边缘清楚,表面光滑,纹理清晰,可记录到典型的动作电位。结论：控制好分离心室肌细胞的实验条件以及熟练掌握实验操作的方法,是分离出适合于膜片钳实验的心室肌细胞的重要因素。     

维拉帕米和普奈洛尔钾停搏液保护幼大鼠心脏功能的研究

目的观察含维拉帕米、普奈洛尔的钾（＂钾维普＂）停搏90 min对幼大鼠心脏功能影响,并与缺血、高钾液停搏及连续灌流不停搏心脏比较。方法离体幼大鼠心脏Langendorff法灌流20 min,分4组（n=8）：正常灌注组（CON）,连续灌流150 min;缺血-再灌注组（I/R）,无糖不充氧修正洛氏液灌3 min停灌27 min连续3阵（缺血90 min）再灌注60 min;高钾停搏液保护组（ST.T）和＂钾维普＂停搏液保护组（KVP）,缺血期间每次3 min灌注分别采用ST.ThomasⅡ停搏液、含维拉帕米6.8×10-7mol/L和普奈洛尔1.1×10-7mol/L的ST.ThomasⅡ停搏液。实验全程170 min维持37℃,实时监测心率、心肌张力、收缩力、最大收缩速度、最大舒张速度及冠脉流量等参数。结果 CON组幼大鼠心脏离体灌流150 min,心率、收缩力、冠脉流量呈下降性变化,心肌张力无明显改变;I/R组缺血90 min期间心肌张力升高,复灌后呈紊乱的颤动未能复搏;与CON组比较,ST.T组缺血60 min后心肌张力升高明显（P〈0.05）,复灌后收缩力小（P〈0.05）;与ST.T组比较,KVP组缺血90 min期间心脏张力低（P〈0.05）,复灌后心搏各参数恢复好（P〈0.05）,冠脉流量高（P〈0.05）,其中心率、收缩力、收缩舒张速度、冠脉流量均高于CON组（P〈0.05）。结论 ＂钾维普＂停搏保护的未成熟心脏功能优于连续灌流不停搏和缺血、高钾液停搏的心脏功能。     

心脏不停跳法猪供心保存模型的建立

目的研究心脏不停跳法猪供心保存模型的建立,评述其意义及价值。方法选用25～30kg的广西巴马猪12头,6头只用于采血,6头取心脏作为供心模型。全麻下,胸部正中切口,全身肝素化（4mg／kg）,从上腔静脉放血500ml;阻断并切断头臂干插灌注管,切断上腔静脉和右上肺静脉回收血液,灌注心脏停跳液使心脏停跳。切断降主动脉起始部和两大分支,取下的心脏经肺静脉和二尖瓣口置入左心室引流管。用自行组装的灌注装置连续灌注氧合温血液,维持心脏空跳8h。结果6只供心都完好地保存了8h,保存期间除了1例出现短暂的心房传导阻滞（2：1）外,其余无发生心律失常。红细胞压积从灌注1h（T1）到5h（T5）逐渐升高,从T7到T8逐渐降低;游离钙离子和钾离子有逐渐升高的趋势;pH和BE有逐渐降低的趋势。心脏不停跳保存灌注压变化从T1到T4灌注压力呈逐渐下降,以后就处于一个相对稳定的数值。冠状静脉血氧分压（56．62±6．93）mmHg。心脏表面无干燥或水肿现象。结论“广西巴马小型猪”是进行心血管系统疾病研究理想的实验动物,离体猪心不停跳模型的建立对移植供心保存的研究有更重要的意义和价值。     

不同逆灌方法对兔离体心脏心肌细胞膜脂流动性及膜功能的影响

目的　本实验探讨兔离体心脏经冠状静脉窦不同逆灌方法对心肌细胞膜脂流动性及膜功能的影响。方法　健康成年家兔 3 2只 ,体质量 3 0～ 3 5kg ,随机分为 4组 :A组 (常温氧合血逆灌心脏不停跳 ) ,B组 (温血心脏麻痹液持续逆灌 ) ,C组 (冷血心脏麻痹液持续逆灌 ) ,D组 (冷晶体麻痹液持续逆灌 )。兔离体心脏顺灌左心做功 2 0min ,持续逆灌 60min ,左心做功 60min。比较各组心肌细胞膜脂流动性、心肌细胞膜丙二醛 (MDA)含量、心肌细胞膜ATP酶活性、心肌细胞内钙离子浓度的变化。结果　逆灌后恢复顺灌左心做功第 60分钟B、C、D 3组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性均明显低于A组 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度较A组高 (P <0 0 1)。B组心肌细胞膜ATP酶活性和心肌细胞膜脂流动性优于C、D组 (P <0 0 1) ,B组心肌细胞膜MDA含量和心肌细胞内钙离子浓度明显较C、D组高 (P <0 0 1) ,C、D两组间差异不明显。结论　常温氧合血逆灌心脏不停跳在减轻心肌细胞膜自由基损伤 ,维持膜脂流动性和膜ATP酶功能 ,减轻细胞内钙超载方面优于心脏麻痹液逆灌停搏 ,温血逆灌优于冷血和冷晶体液。     

急性分离大鼠心房肌细胞方法的改进及对钾、钠、钙电流的记录

目的:介绍1种改进的成年SD大鼠心房肌细胞分离方法.方法:SD大鼠麻醉后,快速取出心脏,将主动脉结扎在Langendorff灌流装置上,无钙台式液灌流5 min后换用酶液灌流10～12 min,剪取心耳组织于KB液中剪碎并吹打,200目细胞筛网过滤,将细胞滤液500 r离心2 min,梯度复钙后将细胞悬液置于4℃冰箱中...     

微创心脏不停跳或低温停跳心内直视手术

目的 报告89例采用微创手术方式进行心脏直视外科治疗的病例。方法 体外循环下心脏不停跳经右腋下6cm-8cm孤形小切口行心内直视手术41例，中低温停跳心内手术48例。结果 全组心脏转流插管顺利，心内显,手术经过顺利，病人均痊愈出院。结论 经右腋下切口不需劈开胸骨1切除肋骨，创伤小；心脏不停跳，不需要降温，不存在再灌注损伤；皮肤切口隐于腋下，美学效果佳；术后感染机率低，恢复快，住院时间短。需要经过升主动脉、右心房、右心室及左心房的心内直视手术无明显禁忌症。胸壁进路以第三、四肋间为佳。     

离体兔心脏经冠状静脉窦温血逆灌不停跳模型的建立

目的　探索建立离体兔心脏逆灌不停跳模型。方法　健康成年家兔 8只 ,根据兔心脏冠状静脉窦的解剖结构 ,选择合适的静脉窦插管 ,逆灌压 4 9kPa ,逆灌流量 3ml min。顺灌左心做功 15min ,转为逆灌心脏空搏 12 0min ,恢复顺灌左心做功 60min ,观察逆灌前后心功能恢复 ;评价逆灌期间心率、主动脉排出量、肺动脉排出量的稳定性 ;行逆灌液和排出液血气分析。结果　逆灌后恢复顺灌左心做功 ,第 10min时心功能与逆灌前相比无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,第 60min时心功能与逆灌前相比显著降低 (P <0 0 5 ) ;逆灌各时相点间心率无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,逆灌流量、主动脉排出量、肺动脉排出量无显著变化 (P >0 0 5 ) ;主动脉排出液为暗红色静脉血 ,肺动脉排出液为混合血。结论　建立了离体兔心脏逆灌不停跳模型 ,逆灌后心功能恢复率较高     

蛋白激酶C对离体兔心脏的保护作用

目的探讨蛋白激酶C对离体兔心的保护及机制。方法应用蛋白激酶C的激活剂和阻断剂,通过Langendroff离体兔心灌注模型,测定心功能指标、心肌CK-MB、LDH、MDA、SOD含量,计算心肌含水量及检测凋亡细胞,了解蛋白激酶C对心功能的影响。结果缺血预适应组和蛋白激酶C激活组的心肌CK-MB(233·6U/g±24·6U/g,285·9U/g±21·4U/g),LDH(83·9U/g±6·5U/g,91·2U/g±5·4U/g和SOD(201·0U/g±17·4U/g,91·9U/g±22·1U/g)含量均高于对照组(132·5U/g±24·8U/g,74·1U/g±7·4U/g,180·3U/g±16·8U/g)和激活阻断组(135·1U/g±28·8U/g;75·1U/g±8·8U/g,184·5U/g±16·9U/g)(P<0·05),而MDA含量、心肌含水量明显低于对照组和激活阻断组(均P<0·05)。结论蛋白激酶C对离体兔心具有肯定的保护作用。     

乙酰胆碱诱导的离体兔心房颤动模型的建立

目的建立乙酰胆碱诱导的离体Langendorff灌流的兔的心房颤动模型。方法健康雄性的新西兰兔40只,2.2～2.5kg分为4组,分别为正常灌流组、正常灌流+burst刺激组、正常灌流+乙酰胆碱灌注组和正常灌流+乙酰胆碱灌注+burst刺激组,每组各10只。在Langendorff灌流装置下行主动脉逆行灌流,通过乙酰胆碱灌注和burst刺激诱发心房颤动。结果正常灌流组、正常灌流+burst刺激组和正常灌流+乙酰胆碱灌注组均没有发生心房颤动,而正常灌流+乙酰胆碱灌注+burst刺激组心房颤动的发生率为50%。结论在Langendorff心脏灌流时,给予乙酰胆碱灌注模拟胆碱能激活,并给予burst刺激模拟应激事件,可以稳定地诱导心房颤动的发生。