拮新康逆转K562/A02细胞多药耐药的机理研究

目的利用血清药理学方法探讨中药拮新康复方逆转K5 62 /A0 2细胞多药耐药的机理 ,为临床应用提供理论和实验依据。方法分别采用MTT法、RT—PCR、Western印迹法观察含拮新康大鼠血清处理后K5 62 /A0 2细胞的增殖及mdr—1 /P—gp表达的改变。结果含 1 0 %拮新康血清 +ADM组对K5 62 /A0 2细胞的抑制率比 1 0 %正常大鼠血清 +ADM组明显增加 (P <0 .0 5 ) ;含 1 0 %拮新康血清 +ADM组K5 62 /A0 2细胞的mdr—1及P—gp的表达比ADM组及 1 0 %正常大鼠血清 +ADM组均降低 (P <0 .0 1 )。结论拮新康能抑制K5 62 /A0 2细胞的增殖 ,通过降低mdr—1 /P—gp的表达逆转K5 62 /A0 2细胞的多药耐药。     

中药拮新康复方对K562/A02细胞的增殖及膜流动性的影响

目的 :利用血清药理学方法研究中药拮新康复方对K5 6 2 /A0 2细胞的增殖及膜流动性的影响。方法 :分别采用MTT法及荧光分光光度法观察经含拮新康中药血清处理后K5 6 2 /A0 2细胞的增殖及膜流动性的改变。结果 :含 10 %拮新康血清 +ADM (5 0 μg/ml)组对K5 6 2 /A0 2细胞的抑制率较 10 %正常大鼠血清 +ADM (5 0 μg/ml)组明显增大 (P <0 .0 5 )。含 10 %拮新康血清 +ADM组逆转K5 6 2 /A0 2细胞的耐药倍数与含异博定 (5 μg/ml)的阳性对照组的逆转耐药倍数大致相等 (P >0 .0 5 )。含 10 %拮新康血清能显著降低K5 6 2 /A0 2细胞膜流动性 (P<0 .0 5 )。结论 :拮新康能抑制K5 6 2 /A0 2细胞的增殖 ,降低细胞膜的流动性。     

中药拮新康对K562/A02细胞内阿霉素积聚浓度的影响

目的探讨中药拮新康对K562／A02细胞内阿霉素积聚浓度的影响。方法采用高效液相色谱法测定细胞内阿霉素（ADM）浓度。结果10％拮新康血清加ADM组较10％正常血清加ADM组细胞内ADM浓度明显升高（P〈0．05）。结论拮新康能增加ADM在K562／A02细胞内的积聚浓度，逆转K562／A02细胞耐药。     

中药"拮新康"对小鼠移植性白血病模型的作用研究

目的探讨拮新康对小鼠移植白血病模型的作用,为临床应用提供实验依据.方法采用急性粒、单核细胞白血病细胞株(WEHI-3B)接种于BALB/C小鼠体内建立移植性白血病模型.然后给小鼠移植性白血病模型采用拮新康不同剂量及长春新碱80进行试验,观察小鼠骨髓未分化细胞、脾脏的重量、脾脏未分化细胞浸润情况.结果拮新康不同剂量实验组小鼠骨髓中未分化细胞较对照组明显减少(P＜0.01).拮新康与长春新碱80联合作用较长春新碱80、拮新康单药组骨髓中未分化细胞明显减少(P＜0.01).拮新康不同剂量实验组小鼠脾重量明显低于模型对照组(P＜0.01)脾脏病理所见未分化细胞浸润较对照组减少.结论拮新康对小鼠移植性白血病模型有一定的抑制作用,尤其是与长春新碱80联合抗白血病作用更加增强.     

中药拮新康抗白血病细胞与免疫机能的研究

采用中药制剂拮新康对３４例白血病患者的白血病细胞进行体外细胞毒性试验,结果显示：长春新碱＋拮新康组较长春新碱组细胞毒性明显增加（Ｐ＜０．０１）,其中２０例为难治与复发白血病患者对长春新碱已耐药,但加拮新康后细胞毒性作用增强（Ｐ＜０．０１）;同时拮新康本身对白血病细胞也有一定的抗肿瘤作用。采用环磷酰胺抑制小鼠免疫机能作实验模型,探讨“拮新康”对小鼠细胞免疫机能的影响,发现其对免疫损伤动物模型及正常动物的ＩＦＮｒ与ＮＫ活性水平较对照组明显增高（Ｐ＜０．０１）。提示“拮新康”有抗白血病细胞和提高细胞免疫机能的作用。     

中药拮新康抗白血病细胞与免疫机能的研究

采用中药制剂拮新就对３４例白血病患者的白血病细胞进行体外细胞毒性试验,试验显示：长春新碱＋拮新康组较长春新碱组细胞新毒性明显增加,其中２０例为难治与复发白血病患者对长春新碱已耐药,但加拮新康后细胞毒性作用增强;同时拮新康本身对白血细胞也有一定的抗肿瘤作用。采用环磷酰胺抑制小鼠免疫机能作实验模型,探讨“拮新康”对小鼠细胞免疫机能的影响,发现其对免疫损伤动物模型及正常动物的ＩＦＮｒ与ＮＫ活性水平较对照     

急性白血病患者P-糖蛋白的表达及功能分析

目的:研究P-糖蛋白(P-gp)在急性白血病(AL)患者中的表达及功能.方法:用免疫组化检测CD34、P-gp的表达,用流式细胞术检测P-gp的表达、功能.结果:CD34表达与P-gp表达、功能呈正相关(P=0.001,r=0.475;P=0.003,r=0.429),P-gp表达与功能呈正相关(P=0.031,r=0.341).初治急性早幼粒细胞白血病(APL)组中无P-gp表达 、P-gp功能 ,明显低于初治急性髓细胞白血病(AML)组(41.1%,35.3%,P＜0.05).初治急性淋巴细胞白血病(ALL)组中P-gp表达 28.6%,P-gp功能 28.6%,与初治AML组无差异(P＞0.05).初治AL组P-gp表达 25%,复发/难治组中P-gp表达 33.3%,两组无差异(P＞0.05);P-gp功能 22.7%,低于复发/难治组P-gp功能 66.7%(P＜0.05).＜50岁初治AL组P-gp表达 26.3%,与≥50岁初治AL组无差异(P＞0.05);P-gp功能 15.8%,低于≥50岁初治AL组(P＜0.05).结论:P-gp功能的检测对AL的化疗更有临床指导意义.     

选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398下调K562/ADM细胞MDR1/P-gp表达

目的 探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398对白血病多药耐药K562/ADM细胞P-糖蛋白(P-gp)表达的影响.方法 以细胞K562/ADM为NS-398作用的靶细胞,MTT法检测细胞增殖活性;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测多药耐药基因(MDRl)mRNA的表达;流式细胞仪(FCM)测定P-gp蛋白表达水平.结果 NS-398显著抑制K562/ADM细胞增殖,呈时间、剂量正相关效应;下调K562/ADM细胞MDRl基因表达并抑制P-gp合成,呈明显的剂量依赖关系.结论 COX-2抑制剂NS-398可在一定时间和剂量范围抑制白血病多药耐药K562/ADM细胞MDRl/P-gp表达,并能抑制K562/ADM多药耐药细胞增值.     

“拮新康”的逆转耐药与抗肿瘤作用的研究

本文采用中药制剂“拮新康”对２８例白血病、２例多发性骨髓瘤患者的肿瘤细胞进行体外药敏实验，结果显示：长春新硷知拮新康组较长春新硷单药组细胞毒性明显增强（Ｐ＜０．０１），其中１０例为难治与复发白血病，对长春新硷己耐药，但加拮新康后细胞毒作用仍增强（Ｐ＜０．０１）。以上研究表明拮新康能逆转长春新硷的耐药，增强长春新硷的抗肿瘤细胞作用，同时拮新康本身也有一定的抗肿瘤作用。本研究结果为临床采用拮新康治疗难治与复发白血病提供有力的依据     

姜黄素抑制多药耐药肝癌细胞HepG2/ADM的增殖及其机制研究

目的 观察姜黄素对多药耐药(MDR)的肝癌细胞株HepG2/ADM细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 制备、培养HepG2/ADM细胞,然后用不同浓度的姜黄素(5、10、20、40 mol/L)处理该细胞24、48、72 h.采用CCK-8试剂检测姜黄索对HepG2/ADM细胞的增殖活力的影响.流式细胞仪检测细胞内罗丹明123(R-123)的浓度和阿霉素(ADM)的浓度;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组细胞内mdr-1 mRNA的水平变化;用Western blot检测细胞内p-糖蛋白(pgp)水平的变化.结果 与空白对照组和DMSO组相比,姜黄素对HepG2/ADM细胞增殖的抑制作用更加明显(P＜0.05);更能够明显抑制细胞内Rh123的外排(P＜0.05);RT-PCR和Western blot结果分别显示,姜黄素对HepG2/ADM细胞内的mdr-1 mRNA和P-gp水平更有明显的降低(P＜0.05),且呈浓度-时间依赖性(P＜0.05).结论 姜黄素可以显著抑制多药耐药HepG2/ADM细胞的增殖,其机制可能与抑制和MDR密切相关的mdr-1基因及其编码的P-gp水平有关.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

颅咽管瘤切除术后并发症的处理

目的　讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法　分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果　术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论　颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率     

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。