托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型的干预效果

目的：观察托吡酯、氟桂利嗪对大鼠海马快速电点燃模型-慢性颞叶癫痫模型的干预效果。 方法：实验于2004—12在中山大学电生理实验室完成。选择8—10周成年雌性Wistar大鼠60只，右侧海马植入双极电极，随机数字表法分为对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组。每组12只。对照组植入电极不予电刺激，单纯刺激组仅给予电刺激，氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组刺激前90min分别给予40mg／kg氟桂利嗪、80mg／kg托吡酯及上述剂量两药联合灌胃。观察点燃率，点燃速度及异常脑电发放时间。经历全面痫性发作后，主动脉灌注法处死动物做右侧海马部尼氏体（标记神经元）和胶质纤维酸性蛋白（标记星形胶质细胞）染色并计数。对照组大鼠与其他组饲养相同天数后处死做病理检查。 结果：对照组动物无死亡，单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组分别有11,10,11,11只大鼠充分点燃并完成后续实验。成功率组间差异无显著性意义（P〉0．05）。（1）单纯刺激组、氟桂利嗪组、托吡酯组和联合用药组首次全面点燃所需刺激次数分别为[（16．36&;#177;4．32）、（18．40&;#177;3．86）、（24．36&;#177;7．71）、（32．01&;#177;9．46）次]，平均异常脑电发放时间分别为[（46．24&;#177;12．22）、（43．52&;#177;13．40）、（30．92&;#177;6．73）、（25．20&;#177;3．86）s]除单纯刺激组、氟桂利嗪组间差异无显著性意义（P〉0．05）。其余两两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）；（2）对照组、单纯刺激组、氟桂利嗪组，托吡酯组和联合用药组动物右侧海马神经元计数均值分别为[（5958．5&;#177;167．5）、（4838．5&;#177;70．0）、（5159．0&;#177;175．5）、（5480．5&;#177;219．5）、（5547．0&;#177;321．0）个／mm]，星形胶质细胞计数均值分别为[（2162．5&;#177;173．0）。（3282．0&;#177;163．5）、（2872．0&;#177;163．0）、（2532．5&;#177;82．0）、（2502．5&;#177;1375）个／mm^2，除托吡酯组和联合用药组间差异无显著性意义（P〉0．05），其余两两组间差异均有显著性意义（P〈0．05）。 结论：托吡酯对大鼠海马快速电点燃模型有明显抑制效果。氟桂利嗪作用不明显。联合用药时有一定的叠加作用。     

吗啡耐受对大鼠脊髓后角星形胶质细胞的影响

目的：通过观察吗啡耐受对大鼠痛行为的影响和脊髓后角胶质细胞纤维酸性蛋白阳性产物表达的变化，探讨吗啡耐受对大鼠脊髓后角星形胶质细胞的影响方法：实验于2003—11／2004—09在同济医院麻醉研究室完成。①造模：SD大鼠18只，随机分为对照组和吗啡耐受组，每组9只.在大鼠L3-5背部纵形切口，将细聚乙烯导管向头端插入蛛网膜下腔2cm，置管后第4天，对照组和吗啡耐受组分别经导管注射生理盐水10μL和吗啡10μL（20μg），1次／d，连续5d.吗啡耐受组注射吗啡后第6天，鞘内注射吗啡10μL（5μg）进行吗啡激发实验.②观察星形胶质细胞激活状态：应用免疫组织化学方法观察星形胶质细胞特异性标志物胶质纤维酸性蛋白染色情况，同时计算平均吸光度值和积分吸光度值，表示星形胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白表达的强度（A值越大表示胶质纤维酸性蛋白表达越强）：③测定热伤害性缩腿反应潜伏期及非伤害性机械刺激的敏感程度：置管后第3天分别测定缩腿反应潜伏期和机械性触痛痛阈作为基础值。给药第6天吗啡激发试验前测定机械性触痛痫阈，吗啡激发实验后测定缩腿反应潜伏期，并计算最大镇痛效率。结果：18只大鼠均进入结果分析：①置管第3天及激发实验前缩足总数的变化：置管第3天的两组大鼠缩足阳性总次数基本相近[（0．11&;#177;0．33）次]，第6天吗啡激发试验前，对照组的缩足总数变化轻微，而吗啡耐受组缩足阳性总次数增多[（10．66&;#177;1．41）次，（P〈0．01）]。②吗啡激发后的最大镇痛效率：对照组显著高于耐受组[（59．20&;#177;4．00）％，（8．86&;#177;1．42）％，（P〈0．01）]。③脊髓胶质细胞胶质纤维酸性蛋白阳性表达产物相对面积、光密度和积分光密度，对照组分别少于吗啡耐受组[3．417&;#177;0．268比6．530&;#177;0．423（P〈0．01），0.357&;#177;0．024比0．520&;#177;0．025（P〈0．01）,1．689&;#177;0．303比2．310&;#177;0．314（P〈0．01）]。结论：脊髓吗啡耐受导致触诱发痛，激活脊髓后角星形胶质细胞，脊髓星形胶质细胞可能在吗啡耐受的形成中发挥重要作用。     

山莨菪碱对乙醇诱导脑损伤大鼠海马胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的：探讨山莨菪碱对乙醇诱导大鼠脑损伤模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及对海马结构的神经胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白变化的保护作用。方法：实验于2004-10／2005-06在解放军总医院老年医学研究所病理生理室完成。选择约2月龄SD雄性大鼠72只，随机分成生理盐水组、乙醇组、山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组，每组18只。以无水乙醇溶液腹腔注射（13mL／kg，1次／d，连续8d）诱导大鼠脑损伤。山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组腹腔注射山莨菪碱3mL／kg，1次／d，连续8d。生理盐水组腹腔注射生理盐水13mL／kg，1次／d，连续8d。分别在大鼠给药的第1，3，5，7天称量体质量，观察4组大鼠的体质量变化。采用Morris水迷宫测试大鼠1min内在4个象限找到平台的时间、流动路程和速度等各项指标。采用免疫组化技术并结合图像分析系统，测定海马CA1，CA3．DG区胶质纤维酸性蛋白表达阳性的胶质细胞的计数和平均面积百分比，以定量分析乙醇对海马及齿状回结构和功能的影响及山莨菪碱的作用。结果：实验过程中生理盐水组1只大鼠和乙醇组2只大鼠死亡、山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组无脱失。4组大鼠进入结果分析数量分别为17、16、18、18只。①乙醇组在Morris水迷宫中寻找平台的潜伏期时间、流动路程明显长于较生理盐水组、山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组，差异有显著性[（26．14&;#177;．21．68）S，（14.48&;#177;13．63）S，（16．22&;#177;14．89）S，（18．49&;#177;16．21）S．P〈0．05]；[（367．19&;#177;334．31）cm，（229．87&;#177;236．13）cm，（260．22&;#177;269．68）cm，（298．52&;#177;272．88）cm,P〈0．05]。②胶质纤维酸性蛋白表达阳性的神经胶质细胞计数：乙醇组在海马CA1、CA3区均高于生理盐水组、山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组，差异有显著性[（22．83&;#177;2．41）。（18．39&;#177;3．38），（19．39&;#177;2．91），（19．03&;#177;3．19），P〈0．05]；[（25．97&;#177;2．50），（22．17&;#177;3．31），（21．67&;#177;2．33），（23．40&;#177;2．85），P〈0．05]；③胶质纤维酸性蛋白表达阳性的神经胶质细胞平均面积百分比：乙醇组在海马CA1、CA3区均高于生理盐水组、山莨菪碱＋生理盐水组、山莨菪碱＋乙醇组，差异有显著性[（6．26&;#177;0．20）％，（4．12&;#177;0．20）％，（4．11&;#177;0．19）％、（4．14&;#177;0．20％）P〈0．05]；[（6．37&;#177;0．18）％，（4．03&;#177;0．17）％，（4．06&;#177;0．13）％，（4．10&;#177;0．12）％，P〈0．05]。而在DG区乙醇组与其余3组无差别（P〉0．05）。④大鼠体质量的改变：乙醇组的体质量增长速率明显低于生理盐水组，并在第5天后呈下降趋势；山莨菪碱＋乙醇组的体质量增长也较生理盐水和山莨菪碱＋生理盐水组低，但仍为上升趋势。结论：腹腔注射乙醇能损害大鼠海马CA1、CA3区，而DG区无明显变化。山莨菪碱可通过阻断钙离子内流、抗氧化和清除自由基等作用对乙醇诱导脑的损伤起到保护作用。     

电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用

目的：观察电针督脉经“大椎”、“百会”二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法：实验于2004-08／2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成易卒中型肾血管性高血压大鼠，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组，分别观察缺血2h后再灌注1d，7d．14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果：140只SD大鼠，进入结果分析126只，假手术组18只，电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1，7d后，电针组大鼠行为学评分明显小于模型组（1．44&;#177;0．62，1．87&;#177;0．73；0．60&;#177;0．50，0．97&;#177;0．50，P〈0．05），再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较。差异无显著性（0．20&;#177;0．41．0．27&;#177;0．46，P〉0．05）。②脑缺血再灌注1，7d后，电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[（80．72&;#177;1．37）％，（83．63&;#177;1．33）％，（77．58&;#177;1．30）％；（79．43&;#177;1．25）％，（81．65&;#177;1．65）％，（77．58&;#177;1．30）％，P〈0．001]，模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显（P〈0．001）；再灌注14d后，电针组和模型组大鼠脑含水量下降[（78．66&;#177;1．30）％，（78．86&;#177;1．10）％]，与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）。③缺血再灌注1d和7d后，电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组，差异具有显著性[（14．34&;#177;1．31）％，（18．84&;#177;1．41）％；（6．07&;#177;1．72）％，（8．86&;#177;1．18）％，P〈0．01]。缺血再灌注14d，电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[（5．77&;#177;1．07）％，（7．04&;#177;1．65）％，P〉0．05]。④再灌注1，7d后，电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻；再灌注14d后，电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论：高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”，“百会”二穴可改善其神经行为学表现，减轻脑水肿，缩小脑梗死范围，减轻脑细胞超微结构损害。     

电刺激促进脑梗死大鼠星形胶质细胞与神经元可塑性的重建

背景对实验性卒中模型有目的进行瘫痪肢体的功能训练后脑组织修复过程中组织结构变化需借助相应方法观察其特征.目的用易卒中型肾血管性高血压鼠复制大脑中动脉闭塞模型,探讨电刺激在脑梗死康复中对星形细胞与神经元可塑性的修复.设计随机对照实验.单位中山大学动物中心和电镜室.材料实验于2002-01/2004-12在中山大学中山医学院动物中心和附属第一医院神经科实验室完成.健康雄性SD大鼠200只,3个月龄,体质量90～110 g.所选的易卒中型肾血管性高血压鼠的收缩压必须达到180 mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa)以上,复制的大脑中动脉闭塞模型经走横木试验评分为1分者.选出180只随机分为电刺激组和对照组,各90只.方法电刺激组在瘫痪肢体取4个穴位,进行电刺激,6 d为1个疗程,在电刺激治疗第1,3,6,9个疗程末对大鼠进行运动功能评分及取脑梗死灶边缘区组织进行以下检测[1]走横木试验评分法(1分为严重障碍,7分为正常).[2]电镜观察.[3]胶质酸性蛋白及神经丝蛋白和微管相关蛋白2测定采用免疫组织化学染色,两组标本的每张切片随机选5个视野,统计阳性细胞数;选取30个胶质纤维酸性蛋白阳性细胞,测其阳性胞浆平均吸光度(A值).[4]观察神经元凋亡采用原位末端标记法.[5]脑微血管扩张标准为视野下为完整的微血管记数1个.主要观察指标[1]大鼠运动功能评分.[2]大鼠脑神经元与星形胶质细胞的超微结构.[3]大鼠脑胶质酸性蛋白、神经丝蛋白和微管相关蛋白2表达情况.[4]大鼠脑神经元凋亡结果.[5]大鼠脑微血管舒张情况.结果大鼠进入结果分析180只,余20只在随机分组时超过1分退出实验.[1]两组大鼠走横木试验结果从3～9个疗程末瘫痪肢体功能恢复电刺激组均好于对照组,第9疗程达6分大鼠电刺激组显著多于对照组(42,26,χ2=15.4,P＜0.01).[2]大鼠脑胶质纤维酸性蛋白阳性吸光度值第3,6,9个疗程电刺激组显著高于对照组[(52.97±0.59)%比(46.40±0.56)%;(49.44±0.80)%比(46.40±0.56)%;(43.25±0.48)%比(34.20±0.50)%,P＜0.05].[3]大鼠脑神经丝蛋白测定结果第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[(22.9±2.7)%比(11.9±2.3)%;(26.5±1.7)%比(11.7±1.5)%,P＜0.05].[4]大鼠脑微管相关蛋白2测定结果第6和第9个疗程电刺激组显著高于对照组[(21.7±1.3)%比(11.3±1.1)%;(24.4±2.1)%比(11.9±2.3),P＜0.05].[5]大鼠脑神经元凋亡数两组无显著差别.[6]大鼠脑微血管开放数目检测结果第1,3,6,9个疗程电刺激组显著多于对照组(33比19;48比31;45比25;46比23,Z=-2.309,P＜0.05).结论电刺激治疗可以促进瘫痪肢体功能恢复.可能是电刺激治疗可使星形胶质细胞的缺血性水肿消退,增强神经元活性,激发了脑微血管的舒张,从而改善脑循环.     

大鼠高眼压后筛板区星形胶质细胞的免疫荧光组织化学变化

目的：观察大鼠青光眼和正常眼视乳头筛板区星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C的表达。方法：实验于2004—03／07—21在第三军医大学大坪医院野战外科研究所眼科和第三军医大学大坪医院野战外科研究所第三研究室完成。步骤：①用532-二极管激光对16只正常SD大鼠的右眼行跨越角膜缘小梁网激光光凝。②Tonopen眼压计测量双眼眼压变化。⑧应用免疫荧光组织化学-激光共聚焦显微镜观察星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C的表达变化。结果：大鼠模型组16眼和非模型组16眼均进入结果分析。①大鼠模型组、非模型组眼压情况：模型组激光光凝之后的眼压呈上升趋势，第3天显著高于非模型组[（3．12&;#177;0．01），（2．29&;#177;0．03）kPa，P〈0．01]，一直持续60d均显著高于非模型组[（3．29&;#177;0．03），（2．30&;#177;0．02）kPa，P〈0．01]。②大鼠模型组、非模型组眼球标本免疫荧光组织化学染色结果：大鼠高眼压后60d，视乳头筛板区星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白和Nogo-C表达强、密度高，模型组星形胶质细胞标志物神经胶质纤维酸性蛋白红色荧光、Nogo-C绿色荧光以及红色和绿色叠加后的黄色荧光（灰度值）显著高于非模型组（19．13&;#177;0．12，17．82&;#177;0．23，18．30&;#177;0．14比3．11&;#177;0．15，6．52&;#177;0．16，4．16&;#177;0．20，P〈0．01）。结论：星形胶质细胞可能参与了青光眼神经纤维的进一步损害和抑制了神经纤维轴索再生。     

脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达

目的：观察脑红蛋白在实验性脑出血模型大鼠脑组织内表达水平的动态变化。方法：实验于2004-10／2005—10在解放军沈阳军区总医院动物实验科和神经中心实验室完成。66只大鼠随机分为3组：正常对照组6只，脑出血组30只和假手术组30只。脑出血组和假手术组再根据动物模型建立后1，6，24，48和72h 5个时间点随机分为5个亚组，每个亚组6只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型（假手术组注入生理盐水），用Weatern blot和免疫组织化学法检测脑出血后不同时间脑组织内脑红蛋白的表达。结果：脑出血组有3只大鼠术后死亡。有4只大鼠术后模型制备失败，均予以剔除并随机补充，66只大鼠最终纳入分析。Western blot结果显示脑出血组术后lh血肿周围脑组织内脑红蛋白相对表达水平开始增高（0．45&;#177;0．03）A8h达到高峰（0．83&;#177;0．05），72h开始下降（0.55&;#177;0．11），均明显高于假手术组（0.31&;#177;0．06，0.31&;#177;0.01，0．33&;#177;0．04）和正常对照组（032&;#177;0．07）。免疫组化染色显示在血肿周围脑红蛋白表达比其他脑区明显增多。结论：脑出血后脑内脑红蛋白表达上调，提示脑红蛋白可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用。     

氦氖激光对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织内微管相关蛋白2表达的影响

目的：观察氦氖激光治疗改善血管性痴呆大鼠学习记忆障碍的作用，并以脑神经元特有的细胞骨架蛋白微管相关蛋白2表达的变化评估脑组织损伤程度。方法：实验于2004—04/07在郑州大学基础医学院人体解剖教研室完成。45只成年健康Wistar大鼠随机分为3组，每组15只。①氦氖激光治疗组和血管性痴呆模型组制备血管性痴呆大鼠模型。氦氖激光治疗组采用氦氖激光照射百会、大椎两穴，1黝，30min/次，7d为1个疗程，共2个疗程，疗程间隔3d。模型组未做治疗。②假手术组不造成脑缺血，未做治疗。用Y-型迷宫检测3组大鼠的空间记忆和学习记忆能力，以连续10次测试中有9次正确反应时所需的电击次数为评估标准。取3组大鼠组织切片，进行微管相关蛋白2免疫组织化学染色检测，用灰度值大小说明其在脑组织内表达的高低。结果：41只大鼠进入结果分析。①大鼠的学习和记忆能力：氦氖激光治疗组第1次和第2次连续10次测试中有9次正确反应时所需的电击次数少于模型组（7．71&;#177;1．59，4．71&;#177;1．94，18．50&;#177;1．68，15，58&;#177;2．64，P〈0．01），接近假手术组（6．60&;#177;1．55，4．20&;#177;1．74）。②大鼠脑组织海马CA1区微管相关蛋白2阳性反应灰度值：氦氖激光组明显高于模型组（0．69&;#177;0．03，0，45&;#177;0．07，P〈0．01），与假手术组比较无显著差别。结论：氦氖激光照射疗法可以改善血管性痴呆大鼠的空间定向能力和学习记忆能力，并使微管蛋白2活性提高，从而保持神经元细胞骨架的完整，减轻脑组织的损伤。     

乙醇灌胃对大鼠海马区胶质纤维酸性蛋白、S-100B蛋白表达的影响

目的：观察乙醇灌胃致大鼠海马区神经胶质细胞内胶质纤维酸性蛋白和S-100B蛋白表达的改变。方法：实验于2004—09／2005—09在延边大学医学院附属医院神经内科学教研室完成。选用3月龄Wistar雄性大鼠60只，完全随机分为正常组、灌胃1，2，4，6，8周组6组，每组10只，各灌胃组按8g／（kg&;#183;d）乙醇灌胃，依周数喂养结束后取大鼠脑组织，常规制片，行胶质纤维酸性蛋白和S-100B蛋白的免疫组化染色，光镜下进行形态学观察；采用HPIAS-1000计算机彩色病理图文分析系统对胶质纤维酸性蛋白和S-100B阳性细胞计数行定量分析，进行各灌胃组与正常组的比较。结果：60只Wistar大鼠中灌胃8周组于喂养第7周死亡1只（死亡原因为乙醇误灌入肺内，造成急性肺水肿而死亡），其余各组动物全部进入结果分析。①形态学改变：正常神经胶质细胞胞体轮廓清晰，星状突起纤细，胶质纤维酸性蛋白分布于胞浆及星状突起中。S-100B阳性染色也见于胶质细胞中，均匀分布于胞浆中。随灌胃周数增加，胶质纤维酸性蛋白阳性细胞胞体变大、形态各异，突起增多明显且粗大不规则，S-100B阳性细胞体积有所增大，胞浆丰富显色较深。②灌胃1，2，4，6，8组大鼠胶质纤维酸性蛋白和S-100B免疫反应产物阳性细胞计数值均较正常组显著增高，差异有显著性意义[胶质纤维酸性蛋白阳性细胞计数：（76．49&;#177;6．43），（84．20&;#177;3．17），（92．60&;#177;4．81），（138．20&;#177;5．52），（142．12&;#177;6．41），（29．32&;#177;2．42）个，F=883．62，P〈0．051．IS—100B阳性细胞计数：（196．96&;#177;11．47），（182．22&;#177;17．28），（215．88&;#177;15．50），（239．70&;#177;14．95），（254．92&;#177;23．42），（115．53&;#177;11．62）个，F=99．88，P〈0．051。结论：乙醇使大鼠海马区胶质纤维酸性蛋白和S-100B的表达增加，增加的程度与乙醇灌胃时间有关。随着灌胃时间的延长，大鼠海马区胶质纤维酸性蛋白和S—100B的表达增多。     

臂丛损伤修复中胶质纤维酸性蛋白的表达及意义

目的：观察大鼠臂丛损伤修复中脊髓前角胶质纤维酸性蛋自的表达并探讨其意义。方法：实验于2004-09／2005-03年在中山大学中山医学院解剖教研室完成。成年雄性SD大鼠65只，其中对照组5只，实验组60只。建立3种臂丛损伤模型：右C7前根撕脱组（A组）；右C7前根撕脱＋同侧C5-T1后根离断组（B组）；右C7前根撕脱＋右C5与C6之间脊髓半横断组（C组）。术后1，3，7，14d采用联合行为评分对各组大鼠的神经缺失症状进行评分；评分后取C7节段脊髓，采用免疫组织化学方法和图像分析方法观察星形胶质细胞中胶质纤维酸性蛋白的表达。结果：实验选用大鼠65只，其中实验组中C组术后12d死亡1只，进入实验结果分析共64只。①臂丛损伤后脊髓星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达：A组〈B组〈C组，均比对照组明显增高（A组1，3，7，14d依次为141．5&;#177;2．1，150．1&;#177;6．4，158．4&;#177;5．0，169．3&;#177;1．6；B组为156．7&;#177;1．9，160．2&;#177;1．9，172．5&;#177;3．5，190．1&;#177;3．2；C组为162．7&;#177;5．1，183．3&;#177;1．7，191．2&;#177;3．7，228．7&;#177;4．2；对照组均为127．6&;#177;2．2；P〈0．01）。②损伤各组联合行为评分1～14d呈降低趋势。③A，B，C组胶质纤维酸性蛋白表达与对应组联合行为评分之间均呈负相关（r=-0．956 - -0．993，P〈0．01）；结论：臂丛撕脱伤诱导胶质纤维酸性蛋白表达持续升高，提示星形胶质细胞参与神经损伤和修复的全过程。     

临床护士心理压力源与工作满意度调查分析

目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。     

精神疾病患者家属教育的情况分析

目的：通过对精神疾病患者家属教育的调查，探讨家属教育的内容和教育方式。方法：采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果：患者和家属接受教育次数越多，对疾病知识了解越多；在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论：家属教育对治疗疾病起着积极的作用，应更具有针对性，同时还应该注意教育方式。