白细胞介素-6与牙周病

白细胞介素-6(IL-6)是一种多功能的细胞因子,在牙周病的发生、发展和组织破坏中,尤其是在牙槽骨吸收过程中发挥着重要作用.牙周组织中的大多数细胞类型都可以组成性地和(或)在多种因素的刺激下反应性地生成IL-6,并且产生的IL-6量也受到众多因素的影响和调控.     

牙髓卟啉单胞菌内毒素对成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的影响

目的:研究牙髓卟啉单胞菌(P.e)内毒素(LPS)对成骨细胞表达炎症因子白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的影响,探讨P.e-LPS参与根尖周病变牙槽骨吸收的病理机制.方法:应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR),检测在不同浓度P.e-LPS (0～50μg/mL)和不同作用时间(0～24h),P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的水平.应用SPSS11.0软件包对结果进行单因素方差分析和Dunnett t检验.结果:当P.e-LPS浓度大于5μg/mL,作用1h后,与0μg/mL和0h组比较,IL-1βmRNA和IL-6 mRNA的表达水平均显著提高(P＜0.01),表明P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA具有剂量和时间依赖性.结论:P.e-LPS诱导成骨细胞表达IL-1βmRNA和IL-6 mRNA,是加速根尖病变的重要毒力因子.     

外源性IL-10对炎症牙龈组织中IL-6和ICAM-1表达的影响

目的:探讨外源性IL-10对炎症牙龈组织中IL-6和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:采用免疫组化技术检测牙周袋内用或不用IL-10时成人牙周炎患者牙龈组织中IL-6和ICAM-1的表达。结果:IL-6和ICAM-1 均可在炎症牙龈组织的多种细胞表达。IL-6主要表达于淋巴细胞、单核)巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞。I- CAM-1主要表达于淋巴细胞、上皮细胞、单核)巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞。使用Image-Proplus软件系统测得的IL-6和ICAM-1表达的IOD值在实验组和对照组间有显著性差异(P<0105)。结论:外源性IL-10对炎症牙龈组织中IL-6和ICAM-1的表达有下调作用。     

广东人群中牙周炎、糖尿病及IL-6-572基因多态性对失牙数的影响

目的 在广东人群中研究牙周炎、糖尿病及IL-6-572基因多态性对失牙数的影响.方法 纳入492例广东籍受试者,完成2型糖尿病和牙周炎的筛查,记录失牙数,并取颊黏膜脱离细胞棉拭子,采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性法测定IL-6-572单核苷酸多态性位点的基因型.用析因方差分析评估人群中牙周炎、糖尿病及IL-6-572基因多态性对失牙的影响.结果 析因方差分析显示广东人群中牙周炎(F=15.631,P=0.000)、糖尿病(F =67.156,P=0.000)及IL-6-572基因多态性(F=6.273,P=0.013)对缺牙数的影响是显著的.同时,IL-6-572基因多态性和糖尿病组合的交互效应显著(F =6.044,P=0.014),含有CG+ GG基因型的糖尿病患者的平均失牙数最多(1.91颗).结论 牙周炎、糖尿病及IL-6-572基因多态性都是影响失牙数的重要因素,含有CG+ GG基因型的2型糖尿病患者可能会失去更多的牙.     

IL-6和β-catenin在口腔鳞癌中的表达及预后价值

目的：探讨白细胞介素6(IL-6)和β连环蛋白（β-catenin）在口腔鳞癌（OSCC）中的表达及临床病理学意义。方法 ：应用化学发光分析法检测110例OSCC患者和109例健康对照者的血清IL-6浓度；应用免疫组织化学检测68例接受手术治疗的OSCC患者肿瘤标本及6例正常黏膜组织中IL-6和β-catenin的表达水平，分析其与临床病理参数之间的相关性及预后价值。采用SPSS 22.0软件包对数据进行统计学分析。结果：化学发光分析显示OSCC患者血清IL-6含量显著增高（P<0.001)。免疫组织化学染色显示，IL-6在OSCC组织中高表达，与颈淋巴结转移（P=0.017）、病理分化程度（P=0.014）、复发和远处转移（P=0.048）显著相关。Kaplan-Meier生存分析表明，IL-6高表达的OSCC患者预后不良。多因素Cox回归分析表明，IL-6高表达是OSCC患者的独立预后危险因素（P<0.05）。β-catenin高表达与病理分化有关（P=0.006），与OSCC患者的预后较差有关。Spearman相关性分析显示，IL-6与β-catenin在OSCC中的...     

特异IL-1基因型预测发生严重成人牙周炎的危险性

不同个体对牙周感染的反应性不同,这是受遗传因素的影响,至今尚未在成人牙周炎患者中发现特异的基因标志。IL-1和TNFα在炎症反应中起重要的调节作用,并影响细胞基质和骨的代谢。近年国外学者研究编码这些细胞因子的基因及其对牙周炎的影响。研究表明,TNFα基因位于6号染色体上HLA复合体的第Ⅲ区,而IL-1基因簇是位于2号染色体的短臂13带上,并分为3类,分别是编码IL-1_A和IL-1_B(即IL-1α和IL-1β的前体)的基因,以及产生IL-1受体拮抗蛋白(与IL-1受体结合而不引发细胞内反应的蛋白质)IL-1RN的基因,且IL-1基因簇具有多态性,某些基因     

IL-6在牙周炎中的作用及其调控因素

IL-6是一种多功能的细胞因子,与牙周炎的发生发展有着密切的关系。在牙周炎中,IL-6的产生和作用受到多种因素的调控,如LPS、IL-1β、IL-10,一些全身性的疾病也影响了IL-6的作用,他们通过各自的信号传导途径诱导或抑制IL-6的产生。     

IP-10和IL-6在口腔扁平苔藓中表达的研究

目的:检测正常口腔黏膜与口腔扁平苔藓(OLP)黏膜的上皮和固有层结缔组织中干扰素诱导蛋白10(IP-10)、细胞因子白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达,探讨其在OLP中的作用。方法:应用荧光实时定量RT-PCR技术检测10例OLP黏膜和6例正常口腔黏膜的上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达量。结果:OLP黏膜上皮和固有层结缔组织中IP-10、IL-6mRNA的表达均较正常口腔黏膜明显升高(P<0.05),但IP-10、IL-6mRNA的表达量没有明显差异(P>0.05)。结论:OLP组织中趋化因子IP-10、细胞因子IL-6表达量改变可能与其发生发展有一定关系。     

OSAHS合并牙周炎患者唾液IL-6和TNF-α水平的变化

目的:观测阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及OSAHS合并牙周炎患者唾液中TNF-α、IL-6水平的变化.方法:将研究对象分为OSAHS合并牙周炎组40例,OSAHS无牙周炎组35例,单纯牙周炎组30例,正常对照组25例.用ELISA法检测并比较4组患者非刺激性全唾液中TNF-α,IL-6水平.结果:OSAHS合并牙周炎组中TNF-α、IL-6浓度显著高于其余各组,差异有统计学意义(P＜0.05).并且OSAHS合并牙周炎组唾液中TNF-α、IL-6与附着丧失(AL)成正相关(P＜0.05).结论:OSAHS中的炎症过程可能是促使牙周炎加重的重要因素,OSAHS的程度可预测牙周炎发生的危险性.     

新疆木垒县哈萨克族慢性牙周炎患者血清与唾液中IL-6、IL-17的表达及相关性分析

目的:研究哈萨克族慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)患者血清和唾液中白细胞介素17(interleukin 17, IL17 )、白细胞介素6(interleukin 6, IL6 ) 的活性表达及相关性分析。方法:选择哈萨克族慢性牙周炎患者192例,健康人100例,记录临床牙周检查指标,采集非刺激性全唾液及外周血液各5 mL。采用抗体夹心ELISA法测定CP患者与健康人群唾液及血液中IL-17、IL-6总量和浓度。结果:牙周炎患者的唾液IL-6、IL-17浓度要显著高于血清IL-6、IL-17。在唾液中IL-6与IL-17彼此呈中度正相关性,且二者与牙周临床指标均为高度正相关关系。结论:唾液IL-6、IL-17在哈萨克族慢性牙周炎患者的表达水平明显增高,且与病情严重程度相关,可作为萨克族慢性牙周炎患者的诊断标志物,对二者的相关性可从基因学方面进行下一步研究。     

牙龈卟啉单胞菌对人脐静脉内皮细胞分泌IL-1β和IL-6的影响研究

目的:研究牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)上清液对人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分泌IL-1β、IL-6的影响。方法:酶消化法原代培养HUVECs,并对细胞进行来源鉴定,用5×106CFU/mL的Pg上清液刺激HUVECs 6、12、18、24 h后,RT-PCR检测IL-1β、IL-6 mRNA的表达;同时ELISA方法测定IL-1β及IL-6蛋白的水平。结果:Pg上清液刺激HUVECs后,IL-1βmRNA水平在12、18 h时蛋白明显高于对照组(P<0.05);IL-6 mRNA水平在12 h的表达明显高于对照组(P<0.05)。IL-1β蛋白在18、24 h的表达明显高于对照组(P<0.05);IL-6蛋白在12、18、24 h 3个时点均明显高于对照组(P<0.05)。结论:5×106CFU/mL Pg上清液可促进人脐静脉内皮细胞IL-1β和IL-6的基因及蛋白表达,提示Pg感染可能在As的发生发展中起一定作用。     

白细胞介素-6及其与牙周炎及尖周病变的关系

白细胞介素-6(IL-6)作为一种重要的炎症介质,在组织的炎症反应和机体免疫应答中发挥着重要作用。本文就IL-6的细胞来源、分子结构、生物学活性等以及IL-6在牙周炎、尖周病变中的作用进行综述。     

IL-6-572基因多态性与侵袭性牙周炎易感性的相关性研究

目的 研究白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)-572位点基因多态性与侵袭性牙周炎易感性的关系.方法 采用病例对照试验设计,从广东汉族人群中选择83例侵袭性牙周炎(aggressive periodontitis,AgP)患者(AgP组)及79例牙周健康者(对照组),采用聚合酶链反应—限制性内切酶片段长度多态性分析方法对IL-6-572位点基因多态性进行检测,分析组间基因型频率及等位基因分布的差异.结果 IL-6基因启动子区-572位点G/C基因型在AgP组、对照组中的分布频率差异有统计学意义(x2=13.710,P=0.001).AgP组与对照组相比,G、C等位基因频率分布差异有统计学意义(x2=13.213,P<0.001),G等位基因相对于C等位基因:OR值为2.988,95%CI:1.634~5.465.结论 IL-6-572 G/C位点的基因多态性同中国广东汉族人群侵袭性牙周炎患病易感性可能存在相关关系,IL-6-572 G等位基因可能是广东汉族人群AgP遗传易感性的高风险因素.     

大鼠牙移动性根吸收组织内组织蛋白酶K及白细胞介素6 mRNA的表达

目的 检测正畸牙齿移动引起根吸收组织中组织蛋白酶K(CK)及白细胞介素6(IL-6)的分子表达水平及其分布,探讨根吸收过程的分子机制。方法 选用Wistar大鼠建立根吸收的动物模型,应用原位杂交技术观察CK和IL-6在根吸收组织中的定位表达,应用t检验对比二者在根吸收组织与正常牙周组织中表达的差异。结果 CK mRNA表达于破牙和破骨细胞内,而IL-6 mRNA主要表达于成纤维细胞、成骨细胞、骨细胞及成牙骨质细胞内。二者在牙根吸收组织中的表达均明显高于正常组织(P<0.01)。结论 CK表达于根吸收组织中的破牙细胞,作为一种最重要的蛋白质分解酶参与有机基质的降解;IL-6作为多功能细胞因子,在根吸收活动中起着重要的调控作用。     

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目的探讨血清和龈沟液中白细胞介素(IL)-6含量与绝经妇女牙周炎的关系。方法选择2010年8月至2011年1月广东省深圳市龙岗中心医院耳鼻咽喉科分院口腔科牙周炎初诊绝经女性患者20例(患牙20颗),检查并记录治疗前和治疗后4周患牙的牙龈指数(GI)、牙周探诊深度(PD)、附着丧失(AL),采集治疗前和治疗后4周患者的血清和患牙龈沟液并用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其IL-6质量浓度。结果牙周基础治疗后患牙龈沟液中IL-6质量浓度较治疗前明显降低,差异有统计学意义(t=3.015,P<0.01);患者血清中IL-6阳性率在治疗前后的差异无统计学意义(χ2=1.056,P>0.05)。治疗后各项牙周指标(GI、PD、AL)均较治疗前降低,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论牙周基础治疗对患牙周炎的绝经妇女牙周局部IL-6含量有影响,而对其血液IL-6含量无影响。     

NF-κB在牙髓卟啉单胞菌脂多糖诱导小鼠成骨细胞白介素6表达中的作用

目的:探讨核因子κB(NF-κB)在牙髓卟啉单胞菌(P.e)脂多糖(LPS)诱导小鼠成骨细胞株MC3T3-El白介素6(IL-6)表达中的作用。方法：10 mg/L P.e -LPS刺激MC3T3-El细胞不同时间后,应用免疫荧光方法检测NF-κB核易位情况和BAY-117082对NF-κB核易位抑制情况,反转录聚合酶链反应(RT—PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BAY-117082对MC3T3-El细胞的IL-6基因和蛋白表达的影响。采用SPSS 13.0软件包对结果进行多因素方差分析和Dunnett t检验。结果：在静息状态下,NF-κB 定位在胞质中,10 mg/L P.e-LPS刺激MC3T3-El细胞30 min后即引起NF-κB快速的核易位;60 min后,大部分NF-κB重新定位在胞质里,10 μmol/L BAY-117082预处理1 h可抑制 P.e-LPS引起的NF-κB核易位,降低P.e-LPS诱导MC3T3-El细胞IL-6 mRNA表达水平和IL-6蛋白的分泌水平,其中,蛋白分泌水平从(774.983±6.585) ng/L降低至 (377.384±14.620) ng/L(P<0.O1),而BAY-117082单独刺激组与空白对照组无显著差异。结论：P.e-LPS可诱导MC3T3-El细胞中NF-κB的核易位,P.e-LPS可通过激活NF-κB信号途径诱导MC3T3-El细胞产生IL-6。     

大鼠正畸复发过程中牙周组织IL-6表达的研究

目的:研究在正畸复发的过程中,大鼠牙周组织中炎症因子白细胞介素IL-6表达的变化。方法:选取30只Wistar雄性大鼠,随机分为正常对照组(6只)与正畸牙齿移动模型组(24只),模型组在加力14 d后去除装置,并随机分为模型0 d组、模型7 d组、模型14 d组、模型21 d组,分别在去除装置的第0天、第7天、第14天、第21天处死实验动物,取牙周组织,使用Western Blot和RT-PCR法检测炎症因子IL-6蛋白及基因水平表达的变化。结果:与对照组相比,模型0 d组的IL-6的蛋白和基因表达水平并没有明显变化。但模型7 d组的IL-6的蛋白和基因表达水平显著增加并达到了IL-6表达的最高值(P<0.05)。模型14 d组的IL-6表达水平虽有下降但也明显高于对照组(P<0.05)。而与模型7 d组相比,模型21 d组的IL-6蛋白和基因表达水平显著降低(P<0.05),并接近对照组水平(P>0.05)。结论:大鼠正畸复发导致IL-6蛋白及基因的表达水平显著增加,但在正畸复发的第14天开始逐渐消退减少。     

p38丝裂原激活蛋白阻断剂对机械压力诱导人牙周膜成纤维细胞表达白介素-6的影响

目的分析p38丝裂原激活蛋白(MAPK)在压力诱导人牙周膜成纤维细胞(HPLF)合成炎症因子白介素(IL)-6过程中所起的作用。方法以p38MAPK阻断剂SB203580对HPLF预处理60min,然后用酶联免疫吸附法检测HPLF受200kPa压力刺激后培养上清内IL-6蛋白水平,比较预处理组与对照组2之间IL-6含量的差异。结果加压后16和24h两时间点加力组均较对照组1IL-6表达量显著增高;而预处理组较对照组2IL-6表达量下降。结论p38MAPK是机械压力诱导HPLF产生IL-6的重要环节。     

氧化苦参碱对内毒素作用下人牙周膜细胞白细胞介素-6和白细胞介素-1β mRNA表达的影响

目的 研究氧化苦参碱对内毒素(LPS)作用下人牙周膜细胞(PDLC)白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA表达的影响,探讨氧化苦参碱抑制LPS所造成的牙周炎症反应的机制.方法 体外分离及培养PDLC,实验组分别为LPS和不同质量浓度的氧化苦参碱溶液的不同组合,对照组为仅含1%FBS的DMEM培养液.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-6和IL-1β mRNA的水平.结果 质量浓度为25 μg·mL-1 LPS能够有效地增强IL-6和IL-1β mRNA水平的表达,实验组高于对照组,差异有统计学意义,加入氧化苦参碱进行干预后实验组与对照组IL-6和IL-1β mRNA的表达无显著差异.结论 氧化苦参碱可抑制LPS所造成的PDLC IL-6和IL-1β mRNA表达.     

CD-14和Tool样受体在牙髓卟啉单胞菌脂多糖诱导成骨细胞白细胞介素6表达中的作用

目的 探讨CD-14和Tool样受体（Toll like receptors,TLR）在牙髓卟啉单胞菌（Porphyromonas endodontalis,Pe）脂多糖诱导小鼠成骨细胞白细胞介素6(IL-6)表达中的作用。方法用10 mg/L的Pe-脂多糖分别作用于小鼠成骨细胞MC3T3-E1不同时间,未加Pe-脂多糖的MC3T3-E1为空白对照组。反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验检测细胞IL-6基因和蛋白的表达,RT-PCR和流式细胞术检测细胞表面CD-14、TLR-2及TLR-4基因和蛋白的表达变化。抗小鼠CD-14、TLR-2及TLR-4抗体预处理细胞后,采用RT-PCR法检测Pe-脂多糖诱导细胞IL-6mRNA表达的变化。应用SPSS 11.0统计软件对结果进行单因素方差分析Dunnett-t检验。结果Pe-脂多糖作用于细胞后,与空白对照组比较细胞IL-6 mRNA和蛋白的表达明显增加,6h时IL-6表达[(36.534±0.574) ng/L]显著高于空白对照组[(11.696±0.672)ng/L)],P＜O.01;空白对照组中CD-14和TLR-4 mRNA呈弱表达,CD-14和TLR-4的阳性细胞率分别为(39.038±3.131)％和( 11.438±0.385)％,加入Pe-脂多糖后CD-14和TLR-4 mRNA表达明显增加,CD-14和TLR-4的阳性细胞率分别增加至(62.407±1.800)％和(21.367±2.271)％,但TLR-2的表达未见明显变化;中和抗体实验证明CD-14或TLR-4抗体均可部分抑制细胞IL-6 mRNA的表达,TLR-2抗体则无此作用。结论Pe-脂多糖作用于成骨细胞MC3T3-E1诱导其炎症因子IL-6的产生依赖于CD-14和TLR-4受体,与TLR-2无关。