慢性应激大鼠抑郁症模型的建立

目的采用慢性不可预见性轻度应激建立大鼠抑郁症模型。方法选用SPF雄性大鼠,通过慢性不可预见性轻度应激制作抑郁症模型。观察大鼠体重和摄食量的变化,记录液体消耗实验和强迫游泳实验结果。结果与对照组比较,受到慢性不可预见性轻度应激的大鼠体重增长值、摄食量明显低于对照组(P<0.05),液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏好指数明显下降(P<0.01),强迫游泳5min内静止不动时间明显延长(P<0.001)。结论慢性不可预见性轻度应激可以成功建立大鼠抑郁症模型。     

慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响

目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响.方法应激组经过21d慢性应激后,观察所有大鼠行为学改变,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达.结果慢性应激后,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变;正常组大鼠BDNF在DG区(光密度为40.53±2.62,阳性面积比为2.013±0.074)和CA3区(光密度为39.09±3.19,阳性面积比为1.910±0.056)表达明显;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降(P<0.01).结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用.     

冠心病、抑郁症与慢性应激

慢性应激是机体受到持续刺激所产生的生理病理反应,临床可诱导抑郁症的产生。冠心病作为死亡率极高的心血管疾病,与抑郁症相互致病,且与慢性应激密切相关。从冠心病与抑郁症的发病机制以及两者的中医病因病机与慢性应激的关系进行阐述,并对冠心病与抑郁症的相互致病机理进行分析,认为慢性应激既是冠心病的重要致病条件,也是抑郁症发病的重要诱因;中医七情学说与应激理论类似,情志失调与冠心病、抑郁症的发病存在密切关联;冠心病与抑郁症互为病因,相互致病。     

慢性应激性抑郁症大鼠血清对淋巴细胞转化的抑制作用

目的：复制大鼠慢性应激性抑郁症模型，观察大鼠血清对淋巴细胞转化的抑制作用及其与抑郁症的相互关系。方法：以8种不可预料的中等强度应激作用于大鼠，每天1次共16d，制备大鼠抑郁症模型，采用开场试验检测大鼠的行为性抑郁，用MTT法测定淋巴细胞转化。结果：大鼠接受慢性应激的第14天出现显著的行为性抑郁，在停止应激后的第12天，行为性抑郁仍维持较高程度；而抑郁症大鼠血清对刀豆素(ConA)诱导的淋巴细胞转化的抑制作用，也是从应激后的第14天开始，在停止应激后的第12天抑制率仍为25％。结论：慢性应激引起大鼠的行为性抑郁，停止应激后，至少在2周内存在抑郁性行为。应激性抑郁症与大鼠血清对正常淋巴细胞转化的抑制作用相平行。     

慢性应激对大鼠外显行为及海马亚区脑源性神经营养因子表达差异性的影响

目的研究慢性不可预见性应激和孤养结合对大鼠外显行为及海马各亚区结构和BDNF表达的影响。方法应激组经过 2 1d慢性应激后 ,观察所有大鼠行为学改变 ,用ABC法检测海马各亚区的BDNF表达。结果慢性应激后 ,应激组大鼠出现同抑郁症患者相似的行为改变 ;正常组大鼠BDNF在DG区 (光密度为 40 .5 3± 2 .62 ,阳性面积比为 2 .0 13± 0 .0 74)和CA3区 (光密度为 3 9.0 9± 3 .19,阳性面积比为 1.910± 0 .0 5 6)表达明显 ;海马各亚区BDNF同对照组相比明显下降 (P <0 .0 1)。结论慢性不可预见性应激同孤养结合可建立较稳定的抑郁症模型 ;慢性应激可以使海马亚区BDNF表达下降 ;DG区和BDNF在海马可塑性上起到重要作用。     

慢性应激抑郁模型的建立及其评价

目的探讨慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型建立的可行性和此模型的有效性.方法选用SD雄性大鼠制作慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型.观察动物体重和摄食量的变化,记录动物敞箱试验(open-field test)和液体消耗试验.结果与对照组比较,经历慢性轻度不可预见性应激的动物体重、摄食量显著下降;敞箱试验中的水平运动、垂直运动得分显著下降,中央格停留时间明显延长,清洁动作次数显著下降;液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏爱百分比明显下降,而纯水消耗显著提高.结论慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型动物活动能力显著下降、兴趣丧失、快感缺乏与抑郁症临床表现中的精神运动性阻抑症状极为相似,且行为学改变可维持较长时间,是较理想可靠的抑郁动物模型.     

狭小空间法构建抑郁症大鼠模型的优劣探索

目的 采用狭小空间法构建抑郁症大鼠模型(M),检测抑郁症大鼠的生理指标、行为变化及海马区的改变;将其与常规抑郁模型——慢性温和不预知应激(CUMS)抑郁症大鼠的相应指标进行差异性比较;亟望为抑郁症大鼠模型构建提供一种新方法.方法 取30只大鼠将其随机分成3组:(1)M模型抑郁症大鼠(M组):采用10 cm×10 cm×...     

慢性应激抑郁模型大鼠脑内一氧化氮含量的变化

目的:观察慢性应激(chronic mild stress,CMS)抑郁模型大鼠局部脑区一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的变化,结合行为学改变,探讨抑郁的发病机理。方法:将16只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和慢性应激模型组,以大鼠体质量及行为学改变来确保模型的可靠性,用分光光度法分别检测2组大鼠额叶和海马一氧化氮的含量。结果:慢性应激模型组大鼠活动能力下降,兴趣丧失,与临床抑郁症的精神抑制症状相似,且额叶和海马NO含量[分别为(31.00±2.55)和(38.11±1.73)nmol/mg.pro]明显高于对照组[分别为(26.97±1.38)和(36.06±0.87)nmol/mg.pro],P<0.05。结论:研究结果提示额叶和海马NO通路代谢异常可能与抑郁症的发生有关。     

抑郁模型大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶表达研究

目的采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测抑郁模型大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶的表达,探讨抑郁症的发病机制.方法将大鼠随机分为正常组、模型组,运用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型,以免疫组化方法研究抑郁模型大鼠海马蓝斑酪氨酸羟化酶的表达.结果与正常大鼠比较,模型组蓝斑酪氨酸羟化酶的表达下调,其平均灰度值分别为(62.16±2.43)和(89.00±1.83)(P <0.05) .结论抑郁模型大鼠蓝斑酪氨酸羟化酶的表达较正常大鼠显著减少.     

慢性应激抑郁症大鼠血清白细胞介素-2、白细胞介素-6和褪黑激素表达的变化

目的 观察慢性应激抑郁症大鼠血清白介素(IL)-2、IL-6以及褪黑激素表达的变化.方法 20只SD大鼠随机分为对照组和模型组各10只,采用慢性不可预见性轻度应激法干预模型组,对照组不给予任何干预.比较两组干预后体重、强迫游泳静止时间、糖水偏好指数和血清IL-2、IL-6、褪黑激素的表达.结果 干预后,模型组大鼠体重、糖水偏好指数均低于对照组,强迫游泳静止时间长于对照组(均P<0.05);模型组大鼠IL-6水平高于对照组,而褪黑激素水平低于对照组(均P<0.05).结论 高水平的IL-6和低水平的褪黑激素可能与抑郁症的发病有关.