儿童哮喘的发病机制和治疗进展

近年来在哮喘的发病机制方面的研究取得了很大进展 ,其核心在于现在已认识到哮喘的病理基础是气道慢性变态性炎症 ,嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等多种免疫炎症细胞的炎性介质和细胞因子均参与其炎症过程。这些炎症细胞能合成和释放多种炎性介质如白三烯 (ＬＴＳ)、血小板活化因子、组胺、前列腺素、嗜酸性粒细胞释放碱基蛋白、阳离子蛋白等均可引起气道炎症 ,造成上皮细胞损伤 ,微血管渗漏 ,粘膜水肿 ,导致气道高反应及植物神经紊乱。另外细胞因子如白细胞介素 1(ＩＬ1)、白细胞介素 8(ＩＬ8)、…     

Eotaxin及其受体与支气管哮喘

支气管哮喘是一种由多种炎性细胞共同参与的反复发作的临床综合征。以肺功能改变、支气管周围炎症和气道高反应性为特征。参与哮喘炎症过程的细胞主要包括嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞和单核细胞等。其中嗜酸性粒细胞在气道的浸润是哮喘最明显的组织病理学特征，而趋化因子对嗜酸性粒细胞向气道的迁移和功能活化     

9间充质干细胞是否可以用于哮喘的治疗

支气管哮喘是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,主要病理特点为上皮层大量的以嗜酸粒细胞为特征的炎性细胞浸润及以上皮下纤维化、平滑肌增生、胶原蛋白沉积为主的气道重塑。哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病机制较为复杂,而炎症因子表达异常在哮喘的发病中发挥主要作用。     

支气管哮喘气道炎症发生机制的研究进展

支气管哮喘是由多种细胞,包括气道炎症细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其发病机制不完全清楚,但气道炎症在支气管哮喘的发病过程中起至关重要作用。近年来医学界对通过影响树突状细胞的功能和减少嗜酸粒细胞浸润来减轻气道炎症的研究很多,该文对此作一综述。     

嗜酸性粒细胞在支气管哮喘发病中作用的研究进展

支气管哮喘是由多种炎症细胞,包括嗜酸性粒细胞（eosinophil,EOS）、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、上皮细胞等及其细胞组分参与的慢性气道炎症,其中EOS可能起着尤为关键的作用。本文就EOS在支气管哮喘发病中的作用、气道浸润机制及对药物治疗的反应综述如下。     

白细胞介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

<正>支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞,包括炎性细胞(嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等)、气道结构细胞(气道平滑肌细胞及上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现白细胞介素-33(IL-33)为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生     

NF-κB在支气管哮喘中的作用及临床意义

支气管哮喘是一种以嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞浸润为特征,同时有多种细胞因子、炎性介质参与的气道变应性炎症。随着细胞生物学与分子生化学的研究进展,许多与气道炎症有关的细胞因子日益受到重视。NF-κB(nuclear factorκB)是炎症基因转录过程中的调节因子,又称之为     

IL-13在支气管哮喘中的致病作用

支气管哮喘（bronchial asthma）是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症.支气管哮喘是以Th2型细胞因子增高和气道高反应性为特征的变态反应性疾病,白细胞介素-13（IL-13）可诱导B细胞增殖和分化,促进IgE合成,活化嗜酸性粒细胞,延长嗜酸性粒细胞的存活,诱导气道高反应性等,在哮喘的发生中起重要的致病作用.     

中性粒细胞在哮喘中的地位和作用

支气管哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,其特征为气道炎症、气道高反应性、可逆性气道阻塞和气道重塑。以往哮喘被认为主要由2型炎症因子驱动,Th2细胞分泌IL-4、IL-5和IL-13,引起气道嗜酸性粒细胞炎症。随着研究的深入,发现中性粒细胞与哮喘炎症过程也存在密切关系。哮喘患者气道中的中性粒细胞在趋化增加的同时凋亡下降,从而导致中性粒细胞数量增多。中性粒细胞比嗜酸性粒细胞更早到达,通过产生弹性蛋白酶、髓过氧化物酶、中性粒细胞胞外诱捕网、趋化因子和细胞因子等,参与哮喘的发生及发展过程。针对这些效应分子的拮抗剂如抗IL-8受体抗体、抗IL-17抗体,DNA酶显示出对中性粒细胞哮喘的治疗作用,但应用于临床还需要更多的实验数据支持。本文主要就中性粒细胞在哮喘中的地位和作用作一综述。     

转化生长因子-β与哮喘

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,伴有气道高反应性。多种细胞(包括T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、上皮细胞及平滑肌细胞)、炎性介质及细胞因子作用于炎性细胞本身及气道上皮细胞、平滑肌细胞等气道结构细胞而参与了哮喘的发生发展过程。转化生长因子β(Transforming Growt     

嗜酸性粒细胞凋亡在哮喘中的作用

支气管哮喘 (简称哮喘 )是一种涉及嗜酸性粒细胞、肥大细胞和Ｔ淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症[1 ] 。其中嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症最主要的效应细胞 ,嗜酸性细胞募集入肺并释放损伤性介质是气道炎症的中心环节。在炎症消退过程中 ,细胞凋亡是炎性细胞消除的一个主要方式。现就嗜酸性粒细胞凋亡的调节及其在哮喘发病中的作用作一综述。1　细胞凋亡细胞凋亡 (ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)又称程序性细胞死亡 ,是生物体内存在的一种普遍现象 ,它与细胞坏死不同 ,它不是病理条件下自体损伤的一种现象 ,而是更好的适应生存环境而采取…     

支气管哮喘气道重塑的研究进展

支气管哮喘(bronchial astima,以下简称哮喘)是由多种细胞(如:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞、中性粒细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1],以气道慢性嗜酸性粒细胞炎症、气道高反应性和不可逆性气道重塑(airwayremodeling)为特点[2]。气道重塑是由Huber和Koessler在1922年首先提出的。目前认为:气道重塑是指气道在慢性炎症刺激下所发生的气道壁结构变化,包括气道平滑肌细胞增生和肥大,细胞外基质(胶原)沉积、基底膜增厚,炎症细胞浸润和腺体增生肥大,是哮喘发病机制的一个重要环节和哮喘气道病理改变的重要基础[3,4]。进一步的…     

支气管哮喘与免疫

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患。其发病机理十分复杂,尚未完全明了。新近的研究证明气道炎症是它的病理基础和核心。其发生与免疫反应细胞及其炎症介质、细胞因子和粘附分子有密切相关。其治疗也是针对疾病本质给予相关药物,如皮质激素等。     

支气管哮喘相关炎症介质的研究进展

支气管哮喘（Bronchial Asthma）是一种多因素引起的复杂疾病。目前认为支气管哮喘是以IgE介导的、以嗜酸性粒细胞浸润为主的多种细胞、细胞因子及炎性介质参与的慢性呼吸道炎症，以可逆性的呼吸道狭窄和呼吸道高反应性为特征。目前认为有50多种炎症介质和25种以上细胞因子参与支气管哮喘的气道慢性非特异性炎症。近年来对炎症介质在支气管哮喘发病机制及防治方面的研究较多，本文就几种炎症介质和细胞因子在哮喘发病中作用的研究进展综述如下。     

支气管哮喘与免疫

支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患.其发病机理十分复杂,尚未完全明了.新近的研究证明气道炎症是它的病理基础和核心.其发生与免疫反应细胞及其炎症介质、细胞因子和粘附分子有密切相关.其治疗也是针对疾病本质给予相关药物,如皮质激素等.     

白介素与支气管哮喘相关关系的研究进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞﹑肥大细胞﹑T淋巴细胞﹑中性粒细胞﹑上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,这种慢性炎症导致气道高反应性(AHR)的增加.在哮喘发病过程中,炎性细胞在气道组织中的浸润(聚集-激活和释放)是主要的发病学特征,在此过程中细胞因子起了重要作用.细胞因子是炎症细胞释放的肽类炎性介质,有调控细胞的生长﹑增殖和分化,调节细胞的功能,其中白介素(interleukin,IL)是很重要的一类细胞因子,在哮喘发病中有较重要意义.     

综 述白介素-33及其介导的哮喘发病机制新进展

支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞,包括炎性细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞等）、气道结构细胞（气道平滑肌细胞及上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。自2005年研究发现IL-33为IL-1家族中的新成员,通过IL-33/ST2信号途径介导哮喘的发病机制,对深入探索哮喘的发病机制迈出新的台阶,并为哮喘的临床治疗带来一番新的生机。本文就IL-33及其参与哮喘的发病机制及近几年研究新进展,特别是在介导气道炎症、气道重塑方面作一综述。     

支气管哮喘靶向治疗的新进展

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.     

佛手乙酸乙酯提取液对哮喘模型小鼠的抗炎作用

目的探讨佛手乙酸乙酯提取液（ethyl acetate extract from bergamo）对哮喘模型小鼠的抗炎作用。方法采用卵白蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化激发的方法建立小鼠哮喘模型,用佛手乙酸乙酯提取液（10g／kg）对哮喘小鼠进行干预,并以地塞米松作为阳性对照。比较观察各组小鼠外周血白细胞总数及分类计数,同时观察肺组织的病理改变。结果佛手乙酸乙酯提取液组和地塞米松组的外周血白细胞总数、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞均显著低于哮喘模型组（P〈0．05或P〈0．01）,而地塞米松组、佛手乙酸乙酯提取液组间上述指标无显著性差异（P〉0．05）。病理改变：哮喘模型组小鼠肺组织可见支气管及伴行血管周围有大量炎性细胞（嗜酸性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞等）浸润,肺间质及肺泡腔也可见炎性细胞浸润,气道上皮可见粘液分泌;而佛手乙酸乙酯提取液组和地塞米松组肺组织中炎性细胞浸润明显减少,气道上皮未见粘液分泌。结论佛手乙酸乙酯提取液能抑制哮喘模型小鼠嗜酸性粒细胞性炎症反应。     

支气管哮喘的药物治疗进展

哮喘是气道慢性炎症性疾病，在哮喘气道炎症中。T淋巴细胞、嗜酸细胞(Eos)、肥大细胞、巨噬细胞等作用十分关健。嗜酸性粒细胞是参与哮喘气道炎症的重要细胞。激活的Eos可释放多种具有强力细胞毒作用的蛋白，这种蛋白引起气道炎症。同时淋巴细胞、Eos等释放大量细胞因子参与炎症过程。内皮素是目前为止发现的最强大的血管及平滑肌收