牛耳枫提取物的抗炎作用

目的研究牛耳枫Daphniphyllum calycinum Benth提取物的体内外抗炎作用及其作用机制。方法以脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7模型和小鼠内毒素血症模型观察牛耳枫提取物对NO、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素IL-1β及IL-10水平的影响。MTT法检测牛耳枫提取物对RAW264.7巨噬细胞的毒性。50只雌性BALB/c小鼠灌胃牛耳枫提取物,14 d后小鼠腹腔注射LPS,用Griess和ELISA试剂盒对血清中NO、TNF-α、IL-1β及IL-10水平进行测定,免疫组化法研究小鼠肝脏中NO和TNF-α蛋白的表达。结果牛耳枫提取物可显著抑制NO、TNF-α、IL-1β及IL-10的释放,免疫组化结果显示提取物可抑制一氧化氮合成酶(i NOS)和TNF-α蛋白的表达。结论牛耳枫提取物抗炎作用显著,其机制可能与减少炎症因子的释放有关。     

杨梅素对小鼠脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞增殖的影响

目的:研究杨梅素体外对小鼠脾脏淋巴细胞增殖及腹腔巨噬细胞活化的影响。方法:取健康小鼠,MTT法检测杨梅素对小鼠脾淋巴细胞增殖的作用;中性红法测腹腔巨噬细胞吞噬活性;Griess试剂法测NO释放量;Elisa法测TNF-α、IL-1β和IL-4的含量。结果:杨梅素对未活化及丝裂原(Con A、LPS)活化的淋巴细胞增殖均有明显促进作用;可剂量依赖性地增强小鼠腹腔巨噬细胞吞噬中性红能力和促进NO释放;促进RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β产生,抑制IL-4的释放。结论:杨梅素可能通过促进小鼠脾淋巴细胞增殖和提高巨噬细胞吞噬及分泌功能,提高机体免疫功能。     

黄柏抗痛风活性部位筛选及其对腹膜炎小鼠的保护作用

目的 研究黄柏不同萃取部位抗痛风作用，筛选有效部位并初步探究其作用机制。方法 采用单钠尿酸盐(MSU)诱导小鼠腹腔巨噬细胞及骨髓来源巨噬细胞(BMDM)建立细胞痛风模型，经黄柏不同极性部位给药后，ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)分泌，从而筛选出活性部位，最后研究活性部位在小鼠体内抗痛风作用及相关机制。结果 黄柏醇提液各萃取部位中，正丁醇部位能降低细胞IL-1β水平和巨噬细胞的吞噬能力(P<0.01),但对TNF-α无明显影响(P>0.05)。与模型组比较，正丁醇部位各剂量组小鼠腹腔灌洗液IL-1β、IL-6水平和中性粒细胞募集程度均降低(P<0.05,P<0.01),其中高剂量组效果最明显，但各给药组TNF-α水平无明显变化(P>0.05)。结论 正丁醇部位为黄柏抗痛风活性部位，其抗痛风机制可能是通过降低细胞吞噬MSU晶体的能力，从而减少IL-1β、IL-6等细胞因子释放，进而减少中性粒细胞募集程度，改善痛风症状。     

黄芩苷对鼻咽癌荷瘤鼠抑瘤作用的实验研究

目的:观察黄芩苷对鼻咽癌荷瘤小鼠VEGF、IL-2、TNF-α血清中含量的影响,探讨其抑癌机制。方法:40只裸鼠于其鼻咽部接种瘤细胞悬液制造鼻咽癌荷瘤小鼠模型,随机分成5组,即模型对照组、黄芩苷高、中、低剂量组、环磷酰胺(CTX)组,ELISA法检测各组鼠血清中VEGF,IL-2、TNF-α的含量变化。结果:黄芩苷能够抑制鼻咽癌荷瘤小鼠肿瘤的转移和生长,提高免疫器官功能,并减少鼠血清中VEGF的含量,增加IL-2、TNF-α的含量。结论:黄芩苷对鼻咽癌荷瘤小鼠肿瘤的发生发展有抑制作用,其可能是通过调节以上相关因子而发挥作用。     

短葶山麦冬多糖对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的观察短葶山麦冬多糖(LMP)对小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能的影响。方法分离纯化小鼠腹腔巨噬细胞用不同质量浓度LMP(62.5、125、250、500μg/m L)共同培养,检测巨噬细胞吞噬中性红试验,趋化作用和分泌TNF-α、IL-6的功能。结果不同质量浓度的LMP能显著增强巨噬细胞吞噬能力和趋化作用,促进TNF-α、IL-6释放。结论 LMP能增强小鼠腹腔巨噬细胞免疫功能。     

紫金龙乙醇组分对脂多糖诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响

目的:研究紫金龙乙醇组分(AVEC)对脂多糖(LPS)诱导小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7分泌炎症因子的影响。方法:用脂多糖(10μg·L-1)刺激生长良好的RAW 264.7细胞24 h建立体外细胞炎症模型,以MTT法测定不同浓度AVEC对RAW 264.7细胞的毒性作用,Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量。结果:AVEC在低于400 mg·L-1时对RAW 264.7细胞无毒性作用。与空白对照组相比,LPS可以明显诱导RAW 264.7细胞分泌炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.01);与模型组相比,100~400 mg·L-1的AVEC可明显下调LPS诱导的RAW 264.7细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和NO(P<0.05,P<0.01),并呈现良好的剂量依赖关系。结论:AVEC可以抑制脂多糖诱导的RAW 264.7细胞炎症反应,其抗炎作用可能与减少炎症因子TNF-α,IL-6和NO有关。     

黄芩苷、栀子苷及其配伍对小胶质细胞增殖及激活后炎性因子影响

目的研究黄芩苷(BC)、栀子苷(GD)及其配伍对小胶质细胞增殖及对细胞激活后释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)和转化生长因子-β(TGF-β)的影响。方法 MTT检测BC、GD及其配伍对小胶质细胞激活损伤后增殖影响;Griess法检测其对小胶质细胞分泌一氧化氮(NO)的影响;Elisa检测其对抗炎因子TGF-β、IL-10,促炎因子TNF-α、IL-1β的表达。结果 BC、GD及其配伍提升脂多糖刺激后BV2细胞存活率,减少NO分泌,减少细胞IL-lβ、TNF-a的表达;GD增加IL-10释放;BC提高TGF-β的表达;配伍组提高IL-10及TGF-β的水平。结论 BC、GD及其配伍提高小胶质细胞激活损伤后的存活率,升高IL-10、TGF-β的表达,降低IL-1β、TNF-α的表达从而减少细胞损伤。     

新疆紫草羟基萘醌类成分对炎症细胞因子的抑制作用

目的研究新疆紫草羟基萘醌化合物对炎症细胞因子的抑制作用。方法采用酶联免疫法测定新疆紫草羟基萘醌化合物对脂多糖（LPS）诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264．7释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1D（IL-1D）等炎症细胞因子的抑制作用。采用Griess法测定分离纯化的6种不同羟基萘醌化合物（紫草素、去氧紫草素、乙酰紫草素、β’β-二甲基丙烯酰紫草素、α-甲基丁酰紫草素、异丁酰紫草素）对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264．7释放炎症细胞因子一氧化氮（N0）的抑制作用。结果新疆紫草羟基萘醌化合物对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264．7释放TNF—α和IL-1D具有抑制作用;6种紫草羟基萘醌化合物对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264．7释放NO具有抑制作用。结论新疆紫草羟基萘醌成分对炎症细胞因子均有不同程度的抑制作用,为进一步研发以炎症因子TNF-α抑制剂为靶向的类风湿关节炎治疗药物提供了一定的理论依据。     

知母皂苷对脂多糖引起巨噬细胞分泌TNF-α和NO的影响及机制

目的:观察知母皂苷是否能抑制脂多糖引起的小鼠腹腔巨噬细胞炎症因子TNF-α和NO释放并探讨PI3K/Akt/p70S6K信号转导通路的影响。方法:小鼠腹腔巨噬细胞培养24 h,加入不同浓度知母皂苷(1、10和100μmol/L)或加入不同的阻断剂(PI3K特异性阻断剂LY294002、Akt特异性阻断剂TCBN),之后加入脂多糖(10 mg/L)继续培养。ELISA法和Griess法分别测定巨噬细胞培养上清液中TNF-α和NO的含量;免疫化学荧光染色法观察巨噬细胞磷酸化p70S6K表达水平的改变。结果:加入脂多糖作用2 h巨噬细胞上清液中TNF-α开始含量明显增加,24 h达高峰。知母皂苷(1、10和100μmol/L)、LY294002(20μmol/L)和TCBN(10μmol/L)均可不同程度的抑制脂多糖引起的巨噬细胞TNF-和NO产生增加。知母皂苷(100μmol/L)可减少脂多糖引起的小鼠腹腔巨噬细胞磷酸化p70S6K表达增加。结论:知母皂苷显著抑制脂多糖引起的巨噬细胞炎症因子TNF-α和NO释放,其作用机制与知母皂苷下调PI3K/Akt/p70S6K信号转导通路表达有关。     

蛇床子素的抗炎作用及其机制

目的研究蛇床子素的抗炎作用及其分子机制。方法用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α、IL-6、NO等炎症介质,评价药物对巨噬细胞释放炎症介质的抑制作用。以ELISA法检测TNF-α、IL-6的含量,以Griess法检测NO的含量,同时以MTT法评价细胞毒性。Western blot法检测iNOS、COX-2及内参蛋白β-actin水平。比色法检测COX-2酶活性。结果蛇床子素在12.5～100μmol.L-1浓度范围内可明显抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7释放炎症介质TNF-α、IL-6、NO,并呈现良好的剂量依赖关系。Western blot结果表明蛇床子素能够明显下调iN-OS和COX-2蛋白表达水平。比色法测定酶活性结果提示蛇床子素对COX-2酶活性无明显抑制作用。结论蛇床子素通过下调iNOS和COX-2蛋白表达水平,能明显抑制巨噬细胞释放炎症因子TNF-α、IL-6和炎症介质NO,这可以为蛇床子素以及相关制剂的临床应用提供一定的理论依据。     

淫羊藿苷拮抗脂多糖炎症模型的体内和体外研究

目的 从前炎症细胞因子、炎性介质、黏附分子等环节,评价淫羊藿苷的抗炎作用。     

麝香配伍乳香对小鼠前列腺抗原诱导的单核细胞分泌炎症因子的调控作用

目的:探讨不同浓度麝香配伍乳香含药血浆(DP-MO)对单核细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平的影响,了解麝香配伍乳香在治疗前列腺炎中抗炎作用的机理。方法:制备小鼠脾脏单核细胞,细胞培养后分加入2.5%、5%、10%、20%浓度的DP-MO预处理1 h后,加入小鼠前列腺抗原(PAgs)诱导活化单核细胞。阳性对照组加入脂多糖(LPS)处理。阴性对照组加入等体积DMEM完全培养基。培养96 h后收集各组上清,ELISA法检测单核细胞分泌的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10的水平。结果:与空白对照组比较,经PAgs刺激诱导后,各组小鼠单核细胞的炎症因子释放增加,除IL-10的升高明显低于阳性对照LPS组外,其他TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8均明显增高;2.5%DP-MO预处理后,虽然炎症因子有改变的趋势,但与PAgs组比较,差异无统计学意义(P0.05);随着DP-MO浓度增加,对TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8降低及IL-10升高作用更明显,呈剂量依赖性改变,在20%DP-MO预处理后,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8分别降低了74.4%、56.0%、76.6%、70.5%,IL-10上升了236.1%。结论:DP-MO具有直接抑制前炎症因子产生的作用,其中对IL-1β的抑制作用最强;可促进IL-10的升高,从而抑制单核巨噬细胞释放炎症介质,减少PAgs诱导活化导致的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的分泌释放。     

青蒿素和二氢青蒿素的抗炎作用及机制

目的:研究并比较青蒿素和二氢青蒿素的抗炎作用及其分子机制.方法:用LPS刺激小鼠单核巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α,IL-6,NO等炎症介质,评价药物对巨噬细胞释放以上炎症介质的抑制作用.以ELISA法检测TNF-α,IL-6的含量,以Griess法检测NO的含量,同时以MTF法评价细胞毒性.Western blot法检测iNOS,COX-2及内参蛋白β-actin水平.比色法检测COX-2酶活性.结果:二氢青蒿素在12.5～100μnol·L-1可明显抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7释放TNF-α,IL-6及NO,并呈现良好的剂量依赖关系.青蒿素仅对IL-6具有一定程度的抑制作用.结论:二氢青蒿素通过下调iNOS蛋白表达,抑制巨噬细胞释放炎症因子TNF-α,IL-6和炎症介质NO发挥抗炎活性,青蒿素可能通过代谢为二氢青蒿素发挥抗炎作用.     

大黄附子汤对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响

目的:研究大黄附子汤对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响.方法:制备小鼠腹腔巨噬细胞,纯化后以5×105/mL细胞接种于96孔培养板或6孔板中,分为:细胞对照组、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)模型组(10 mg·L-1)、大黄附子汤组(终质量浓度为25,50,100,200,400,800 mg·L-1),在细胞贴壁过夜后,正常组给予不含血清的培养液,其余各组给予LPS(10 mg·L-1),大黄附子汤组同时给予不同浓度药物,48 h后测细胞存活率,ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)水平,黄嘌呤氧化酶法(羟氨法)测细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量,Griess法测一氧化氮(NO)水平.结果:在25 ～ 400 mg·L-内,大黄附子汤对正常细胞代谢MTT活力无显著影响;剂量达50 mg·L-1即能抑制LPS诱导NO的生成(P＜0.01),100 mg·L-1时能降低MDA含量(P＜0.01),增强SOD酶活力(P＜0.05),并能显著抑制LPS诱导TNF-α,IL-6等细胞因子的合成(P＜0.01).结论:大黄附子汤能有效调节BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞免疫及抗氧化功能,改善LPS对BALB/c小鼠腹腔巨噬细胞的诱导作用.     

桑苏二陈汤加味干预支气管哮喘大鼠模型细胞因子的研究

目的：运用＂桑苏二陈汤加味＂治疗哮喘发作期Wistar大鼠模型,观察治疗前后大鼠一般生活状态、细胞因子等指标的变化,探讨桑苏二陈汤加味对哮喘发作期的疗效及作用机制,为临床应用桑苏二陈汤加味治疗哮喘提供实验依据。方法：雄性Wistar大鼠90只按随机数字表分为6组：空白组,桑苏二陈汤加味高剂量组、中剂量组、低剂量组,定喘汤组,模型组,每组15只。大鼠哮喘模型参照吕国平[1]等介绍的方法复制。观察治疗前后大鼠一般生活状态变化;测定大鼠血清中的ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量。结果：与空白组比较,模型组大鼠ET-1？IL-1？IL-6？TNF-α、NO含量显著升高,提示哮喘炎症存在。与模型组比较,治疗组炎症有减轻,ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量下降。与定喘汤组比较,桑苏二陈汤加味高、中剂量组ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量升高（P〈0.01）,桑苏二陈汤加味低剂量组无统计学意义。桑苏二陈汤加味高中低剂量组比较,低剂量组较高、中剂量ET-1、IL-1、IL-6、TNF-α、NO含量降低（P〈0.05,P〈0.01）。结论：桑苏二陈汤加味低剂量组能显著降低哮喘大鼠血清中TNF-α、ET-1、IL-1、IL-6、NO含量,有效控制气道炎症,从而改善气道重塑。     

芫花总黄酮的抗炎机制研究

目的研究芫花总黄酮（TFDG）对脂多糖（LPS）协同干扰素γ（IFN-γ）诱导鼠RAW264.7巨噬细胞炎症模型中亚硝酸盐含量、诱导型合酶和细胞因子表达的影响,并从ERK/MAPK通路探讨其抗炎机制。方法细胞随机分为芫花总黄酮处理组,阳性药物组（I-NIL50μM）、炎症模型组和正常对照组;Griess反应测定TFDG25、50、100mg/L3个剂量和预刺激、同时加入、预处理3个处理时间及I-NIL对激活细胞上清液中亚硝酸盐的影响,并测定TFDG3个剂量及I-NIL对静息细胞上清液中亚硝酸盐产量的影响;MTT法测定TFDG3个剂量和I-NIL分别对激活细胞和静息细胞的细胞活力的影响;RT-PCR检测TFDG50、100mg/L预处理1h对激活细胞中诱导型合酶iNOS、COX-2、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达的影响;Western blot检测TFDG50、100mg/L预处理1h对激活细胞中诱导型合酶iNOS、COX-2和p-ERK蛋白表达的影响。结果模型组中一氧化氮（NO）产物亚硝酸盐含量、诱导型合酶iNOS和COX-2基因和蛋白表达,细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达,ERK蛋白磷酸化水平均明显高于正常对照组（P〈0.01,P〈0.05）,细胞活力显著下降（P〈0.01）;TFDG呈剂量和时间依赖性抑制激活细胞上清液中亚硝酸盐含量（P〈0.01）,提高炎症损伤的细胞活力（P〈0.01）;TFDG对静息细胞上清液中亚硝酸盐含量无影响,无细胞毒性且于100mg/L剂量促进细胞增殖（P〈0.05）。阳性药物I-NIL于50μM剂量的抑制率为35.20%（P〈0.01）,提高炎症损伤后的细胞活力（P〈0.01）,但对静息细胞呈细胞毒性（P〈0.05）。与模型组比较,芫花总黄酮下调iNOS基因和蛋白表达（P〈0.01,P〈0.05）,抑制COX-2基因表达（P〈0.01）,对COX-2蛋白表达仅在高剂量100mg/L具抑制效果（P〈0.01）;下调细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达（P〈0.01）,同时能抑制ERK蛋白的磷酸化水平（P〈0.05）。结论芫花总黄酮抑制激活细胞中iNOS基因和蛋白的表达从而降低NO稳定产物亚硝酸盐的产量,抑制COX-2基因和蛋白的表达,同时抑制细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的基因表达,部分机制为抑制ERK/MAPK信号通路中ERK蛋白磷酸化而达到多靶点抗炎效果。     

金雀异黄素对脂多糖诱导RAW264.7细胞分泌功能的影响

目的：研究金雀异黄素对脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞RAW264.7分泌功能的影响,探讨金雀异黄素抗炎作用及其机制,为临床应用提供理论基础。方法：用脂多糖诱导巨噬细胞株Raw264.7建立体外细胞炎症模型,金雀异黄素与巨噬细胞株Raw264.7温孵1h后,加入100ng·mL-1脂多糖以诱导巨噬细胞的活化,采用Griess试剂检测细胞培养液中NO的含量,通过双抗体夹心酶联分析法和细胞转染技术观察不同浓度金雀异黄素对脂多糖刺激巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10含量及对核转录因子NF-κB和AP-1表达的影响。结果：金雀异黄素（4～111μmolL-1）能明显抑制脂多糖刺激巨噬细胞生成一氧化氮产生（P〈0.05）;显著抑制脂多糖诱导巨噬细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10（P〈0.01）,并能抑制核转录因子NF-κB和AP-1的表达。结论：本实验证明了金雀异黄素有抗炎作用,其能显著降低脂多糖诱导巨噬细胞分泌NO及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10的释放,通过抑制这些炎症因子的释放来达到抗炎作用,金雀异黄素抑制核转录因子NF-κB和AP-1的表达来实现的。     

芳香新塔花总黄酮对脂多糖诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响及机制

目的观察芳香新塔花总黄酮(ZCF)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核/巨噬细胞系RAW264. 7细胞炎症模型中炎症因子的影响及机制。方法采用LPS刺激RAW264. 7细胞,建立细胞炎症模型。以MTT法检测不同浓度芳香新塔花总黄酮对RAW264. 7细胞的毒性作用。芳香新塔花总黄酮和阿托伐他汀钙(阳性药物)预处理,观察各组细胞的形态,以Griess法检测NO的含量,以酶联免疫吸附试验检测细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定TLR4和NF-κB p65 mRNA的表达。结果1μg/m L LPS刺激RAW264. 7细胞24 h,可成功构建炎症细胞模型。芳香新塔花总黄酮在1~100μg/m L浓度范围内对RAW264. 7细胞无显著的细胞毒性。LPS刺激RAW264. 7细胞后,细胞体积明显增大,形态不规则,伸出大量的伪足,而阿托伐他汀钙和芳香新塔花总黄酮干预后,RAW264. 7细胞变小,触角减少,形态较规则。脂多糖可明显诱导RAW264. 7细胞分泌NO、TNF-α、IL-1β和IL-6(P <0. 01),TLR4和NF-κB p65 mRNA表达增高,而芳香新塔花总黄酮和阿托伐他汀钙可使NO、TNF-α、IL-1β和IL-6的释放受到抑制(P <0. 05,P <0. 01)。芳香新塔花总黄酮和阿托伐他汀钙预处理可使TLR4和NF-κB p65 mRNA的表达降低(P <0. 05,P <0. 01)。结论芳香新塔花总黄酮可抑制LPS诱导的RAW264. 7细胞炎症反应,下调NO、TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,其机制可能与其抑制TLR4/NF-κB信号转导通路的激活有关。     

库拉索芦荟多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的体外激活作用

 目的　研究库拉索芦荟多糖对小鼠腹腔巨噬细胞的激活作用。方法　用25,50,100,200,400μg·mL^-1的库拉索芦荟多糖体外诱导小鼠腹腔巨噬细胞48h ,测定细胞内乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶、精氨酸酶活性及释放的TNF-α和IL-1含量。结果　库拉索芦荟多糖能上调腹腔巨噬细胞内乳酸脱氢酶、酸性磷酸酶和精氨酸酶活性,并能显著诱导腹腔巨噬细胞表达TNF-α和IL-1,增强吞噬中性红能力。结论　库拉索芦荟多糖对小鼠腹腔巨噬细胞具有激活作用。     

清气化痰汤对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1表达的影响

目的探讨清气化痰汤治疗急性肺损伤（ALI）的机制,为临床治疗ALI开辟新的治疗措施提供理论和实践方向。方法 24只昆明小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、清气化痰汤组,观察6h后测定肺湿/干重比值（w/d）,并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1 mRNA、肿瘤坏死因子α（TNF-α）mRNA、白细胞介素1β（IL-1β）mRNA的表达变化。结果模型对照组小鼠的肺部炎症反应显著,以中性粒细胞浸润为主,伴明显的肺泡充血、水肿,清气化痰汤组肺组织炎症、充血明显改善,模型对照组的w/d与其他3组比较,差异有统计学意义;与空白对照组相比,模型对照组AQP1 mRNA的表达显著降低,而清气化痰汤组的AQP1 mRNA的表达显著高于模型对照组。与空白对照组相比,模型对照组TNF-αmRNA的表达显著升高,而清气化痰汤组的TNF-αmRNA的表达显著低于模型对照组。IL-1βmRNA表达的变化与TNF-αmRNA的变化相似,肺损伤炎症减轻。结论清气化痰汤可通过上调AQP1的表达,减轻肺损伤时肺水肿,可能是通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现的。