昆布多糖硫酸酯对非激素依赖型人前列腺癌PC-细胞及bcl-、caspase-基因表达的影响

目的研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对体外培养的非激素依赖型人前列腺癌PC-3细胞株的作用, 以及对bcl-2和caspase-3基因表达的影响, 探讨其抗肿瘤的作用机制。方法分别用0、50、00、200μg/mL LAMS作用于PC-3细胞, 用WST-8法检测细胞生长的抑制作用, 利用流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡的变化, 用荧光显微镜观察PC-3细胞形态, RT-PCR和Western blotting检测细胞增殖、凋亡相关基因bcl-2和caspase-3mRNA及蛋白的表达。结果LAMS能抑制PC-细胞的增殖, 呈时间-剂量效应;不同质量浓度LAMS诱导PC-细胞出现剂量依赖性S+G期阻滞;LAMS作用于PC-3细胞后出现凋亡的形态学改变, LAMS对PC-3细胞bcl-2mRNA和蛋白表达均呈剂量依赖性减弱, 对PC-3细胞caspase-3mRNA和蛋白表达均呈剂量依赖性增强。结论LAMS能抑制体外PC-3细胞的生长, 并促进其S+G期阻滞和凋亡, LAMS影响PC-3细胞相关基因蛋白的表达, 可能是其抑制前列腺癌的作用机制之一。     

昆布多糖硫酸酯对非激素依赖型人前列腺癌细胞株PC-3相关基因蛋白表达的影响

目的研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对体外培养的非激素依赖型人前列腺癌细胞株PC-3相关基因蛋白表达的影响。方法利用Western blot检测人前列腺癌细胞增殖、凋亡相关基因PTEN、P27kip1、Caspase-3、BCL-2蛋白表达的结果。结果随着LAMS浓度的增加LAMS浓度的增加,BCL2蛋白的表达明显减弱,Caspase-3、p27和PTEN蛋白的表达明显增加,呈剂量依赖性。其中对照组(0ug/ml)与50μg/mL组间无显著性差异,100μg/mL组、200μg/mL组与对照组(0ug/ml)比较均有显著性差异(P<0.01)。结论 LAMS能影响PC-3细胞相关基因蛋白的表达,可能是其抑制前列腺癌的作用机制之一。     

昆布多糖硫酸酯对非激素依赖型人前列腺癌 PC-3 细胞及 bcl-2、caspase-3 基因表达的影响

目的研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对体外培养的非激素依赖型人前列腺癌PC-3细胞株的作用,以及对bcl-2和caspase-3基因表达的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法分别用0、50、100、200μg/mL LAMS作用于PC-3细胞,用WST-8法检测细胞生长的抑制作用,利用流式细胞术(FCM)分析细胞周期和凋亡的变化,用荧光显微镜观察PC-3细胞形态,RT-PCR和Western blotting检测细胞增殖、凋亡相关基因bcl-2和caspase-3mRNA及蛋白的表达。结果LAMS能抑制PC-3细胞的增殖,呈时间-剂量效应;不同质量浓度LAMS诱导PC-3细胞出现剂量依赖性S+G2期阻滞;LAMS作用于PC-3细胞后出现凋亡的形态学改变,LAMS对PC-3细胞bcl-2 mRNA和蛋白表达均呈剂量依赖性减弱,对PC-3细胞caspase-3 mRNA和蛋白表达均呈剂量依赖性增强。结论LAMS能抑制体外PC-3细胞的生长,并促进其S+G2期阻滞和凋亡,LAMS影响PC-3细胞相关基因蛋白的表达,可能是其抑制前列腺癌的作用机制之一。     

昆布多糖硫酸酯对荷瘤小鼠前列腺癌的抑瘤作用

目的:研究昆布多糖硫酸酯(LAMS)对移植前列腺癌细胞RM-1荷瘤小鼠的抑瘤作用。方法:C57小鼠接种前列腺癌RM-1细胞7 d后,按瘤体大小将40只小鼠均分为4组,分别为模型组(NS),环磷酰胺(CY)组(20 mg.kg-1),LAMS低、高剂量组(50,100 mg.kg-1)i,g,1次/d,连续14 d,停药次日称体质量并处死动物,剥取瘤块,摘取脾脏和胸腺,称质量,计算抑瘤率、脾指数和胸腺指数。结果:CY 20 mg.kg-1抑瘤率为40.3%,LAMS低、高剂量组抑瘤率分别为25.0%和33.8%,与模型组比较均有显著差异;CY在抑瘤的同时能显著抑制荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数,与模型组比较有显著性差异,LAMS对荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数无明显影响。结论:LAMS对移植前列腺癌RM-1的荷瘤小鼠有一定的抑瘤作用,LAMS在抑制肿瘤的同时不影响荷瘤鼠的免疫功能,无CY等化疗药物的常见副作用。     

穿心莲内酯对前列腺癌PC-3细胞的凋亡作用及机制研究

目的:研究穿心莲内酯对人前列腺癌PC-3细胞的增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养PC-3细胞,采用CCK-8法测定穿心莲内酯对PC-3细胞的生长抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,运用荧光定量PCR法检测Bcl-2、Bax的mRNA的表达,Western blot法检测Bcl-2、Bax的蛋白表达水平。结果:20μmol/L、40μmol/L穿心莲内酯能够显著抑制PC-3细胞的增殖、促进细胞凋亡,并明显下调Bcl-2的mRNA和蛋白的表达,上调Bax的mRNA和蛋白的表达,且呈明显量效关系。结论:穿心莲内酯能够抑制PC-3细胞的增殖,促进癌细胞早期凋亡,其机制可能是通过下调Bcl-2和上调Bax的基因和蛋白的表达而实现的。     

昆布多糖硫酸酯的抑制血管生成和抗肿瘤作用

昆布多糖硫酸酯是碱性成纤维细胞生长因子附着和ｂＦＧＦ依赖性细胞增殖的抑制剂,能够抑制内皮细胞形成管状结构,抑制鸡绒毛膜尿囊膜的形成,并具有抗鼠ＲＩＦ－１肿瘤生长活性。     

紫草素诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡机制的探讨

目的:研究紫草素诱导人前列腺癌细胞(PC-3)凋亡及其作用机制。方法:以PC-3细胞为研究对象,以不同浓度的紫草素处理PC-3细胞,另设空白组,处理不同时间后,分别采用噻唑蓝(MTT)法检测紫草素对PC-3细胞增殖抑制情况;显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪检测细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生;蛋白质免疫印迹(Western blot)检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和磷酸化-细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果:不同浓度的紫草素对PC-3细胞的生长抑制呈时间和剂量依赖性;形态学观察结果显示紫草素作用PC-3细胞后可使细胞变圆,脱落,皱缩,细胞内出现空泡,周围出现凋亡小体;与空白组比较,不同浓度的紫草素明显升高Caspase-3和Bax蛋白的表达,明显降低Bcl-2蛋白的表达,不同浓度的紫草素作用细胞48 h后可诱导细胞产生ROS,ROS清除剂二硫苏糖醇(DTT)可以明显逆转紫草素诱导的PC-3细胞的生长抑制率,且0.2 mmol·L-1DTT可以抑制由紫草素诱导的Caspase-3和ERK1/2的活化。结论:紫草素通过ROS/ERK1/2信号通路诱导人前列腺癌PC-3细胞发生凋亡。     

全蝎提取物对人前列腺癌PC-3细胞体外抑制作用研究

目的:研究全蝎提取物对人前列腺癌PC-3细胞的体外抑制作用.方法:以液氮快速冻融法及丙酮沉淀法制备全蝎蝎身、蝎尾水提物,不同浓度体外干预人前列腺癌PC-3细胞,四甲基偶氮唑盐比色法检测两种全蝎提取物对PC-3细胞增殖的影响并计算半数抑制浓度(IC50),流式细胞术检测提取物对PC-3细胞细胞周期的影响及凋亡诱导.结果:...     

紫杉醇对前列腺癌PC-3细胞作用的实验研究

目的：观察紫杉醇对前列腺癌细胞系PC-3的体外作用。方法：应用光镜形态学，MTT法，流式细胞仪和免疫细胞化学法观察了紫杉醇在体外对前列腺癌细胞系PC--3的作用和对细胞DNA含量及Cyclin D1表达的影响。结果：紫杉醇对前列腺癌细胞系PC-3同时可以下调Cyclin Dl的表达(P＜O．05)，并将细胞周期阻滞于G2／M期(P＜O．05)同时可以下调Cyclin D1的表达(P＜O．05)。结论：紫杉醇对前列腺癌细胞系PC-3有明显的生长抑制和诱导凋亡作用，显示了紫杉醇用于治疗激素非依赖性前列腺癌的可能性。     

地黄提取物对人PC-3细胞凋亡机制的影响

目的:探讨熟地黄乙醇提取物对人前列腺癌PC-3细胞凋亡,初步探讨其作用的分子机制。方法:不同浓度(2.0、2.5、3.0、3.5 mg/mL)的熟地黄乙醇提取物作用于人前列腺癌PC-3细胞24 h、48 h后,采用噻唑蓝(Methyl Thiazolyl Tetrazolium,MTT)法检测熟地黄乙醇提取物对前列腺癌PC-3细胞分裂增殖的影响;Western-bloting法检测Livin、Survivin、Caspase3凋亡相关蛋白的表达。结果:抑制率具有浓度时间依赖性;熟地黄乙醇提取物能够影响PC-3细胞凋亡相关蛋白Livin、Survivin、Caspase3的表达。结论:熟地黄乙醇提取物抑制前列腺癌细胞增殖的机制可能与诱导前列腺癌细胞凋亡以及影响其凋亡相关蛋白的表达有关。     

乙酰紫草素通过PI3K/Akt信号通路诱导前列腺癌PC-3细胞凋亡的研究

目的：研究乙酰紫草素（ASK）对人前列腺癌PC-3细胞的诱导凋亡作用及相关的分子机制。方法：利用CCK-8实验检测ASK对体外培养PC-3细胞的杀伤作用;利用流式细胞术实验检测ASK处理后PC-3细胞凋亡情况;利用Western blotting检测凋亡蛋白和AKT信号通路蛋白的表达。结果：CCK-8实验证明ASK能够以时间和浓度依赖性抑制前列腺癌PC-3细胞的增殖;流式细胞术实验证明ASK能够诱导人前列腺癌PC-3细胞线粒体依赖性凋亡;Western blotting证明ASK能够有效抑制前列腺癌PC-3细胞中的AKT信号通路。结论：ASK能够有效抑制人前列腺癌PC-3细胞增殖,并能够有效诱导PC-3细胞发生线粒体依赖性凋亡,其机制可能是通过调控PI3K/Akt信号通路来实现,说明ASK具有一定的抗前列腺癌的潜力。     

壁虎醇提物体外诱导人前列腺癌PC-3细胞凋亡及机制研究

目的:研究壁虎醇提物(GAE)体外诱导激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡作用及其可能机制,为激素非依赖性前列腺癌的治疗提供理论依据。方法:以前列腺癌PC-3细胞为研究对象,MTT法检测3.5,4.0,4.5,5.0,5.5 g·L~(-1)GAE作用细胞24,48,72 h后对激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞增殖抑制作用;3.5,4.0,5.0 g·L~(-1)的GAE作用48 h后,另设空白组,Hoeehst33342荧光染色法,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡,SP免疫组化法检测细胞内半胱氨酸蛋白酶3(Caspase 3)和Fas的表达情况并做统计学处理。结果:3.5,4.0,4.5,5.0,5.5 g·L~(-1)GAE作用细胞24,48,72 h后能显著抑制PC-3细胞的生长且呈剂量和时间依赖性;与空白组比较,3.5,4.0,5.0 g·L~(-1)的GAE作用48 h后Hoeehst33342荧光染色发现部分PC-3细胞发生典型的凋亡形态学改变;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测显示3.5,4.0,5.0 g·L~(-1)的GAE作用48 h后,早期凋亡细胞分别占6.51%,12.48%和22.81%,且免疫组化显示细胞内蛋白Caspase-3和Fas的表达均上调且呈浓度依赖性(P0.05)。结论:GAE能够诱导激素非依赖性前列腺癌PC-3细胞凋亡,其作用机制可能与死亡受体介导的信号通路有关。     

黄芩汤体外诱导人结肠癌SW620细胞凋亡及其对凋亡相关因子表达的影响

目的：研究黄芩汤对人结肠癌SW620细胞凋亡的作用及其机制。方法：CCK-8和MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达;酶标免疫测定Caspase-3和Caspase-8的相对活性。结果：与对照组相比,不同浓度黄芩汤处理的细胞增殖抑制率显著增加（P<0.05或P<0.01）,细胞凋亡率升高（P<0.05或P<0.01）,抑制细胞凋亡蛋白Bcl-2表达降低而促细胞凋亡蛋白Bax表达明显增高（P<0.05或P<0.01）,Caspase-3和Caspase-8活性增强（P<0.05或P<0.01）,并呈量效依赖关系。结论：黄芩汤能够有效的促进结肠癌SW620细胞凋亡,其机制可能与抑制Bcl-2表达而促进Bax表达并增强Caspase的活性有关。     

桂皮醛诱导人胃癌BGC-823 细胞凋亡及相关分子机制的探讨

目的：探讨桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞增殖、凋亡及其相关分子机制。方法：采用MTT 法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞增殖的影响;采用流式细胞仪检测桂皮醛诱导的凋亡,Hoechst 33342染色法观察凋亡形态的变化;RT-PCR 法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞相关凋亡基因的影响;Western Bolt 方法检测桂皮醛对人胃癌BGC-823 细胞相关凋亡蛋白的影响。结果：与对照组相比,桂皮醛有抑制人胃癌BGC-823 细胞增殖的作用（P<0.01）;桂皮醛能诱导凋亡的产生;桂皮醛能下调凋亡相关基因Bcl-2、Bcl-xL Survivin,上调凋亡相关基因Bax、Bak;桂皮醛能下调凋亡相关蛋白Bcl-2、Procaspase-3,上调凋亡相关蛋白Bax。结论：桂皮醛对人胃癌细胞BGC-823 的增殖具有抑制作用并能诱导凋亡,可能与内源性凋亡途径的激活有关。     

南方红豆杉水提物诱导人肺癌A549细胞凋亡及其分子机制的实验研究

目的 探讨南方红豆杉水提物诱导人肺癌A549细胞的凋亡作用及其分子机制。     

克瘤丸对结肠癌细胞HT-29细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 观察克瘤丸对人结肠癌细胞生长的影响及其作用机制.方法 将4mg/ml、2mg/ml、1mg/ml、0.5mg/ml、0.25mg/ml浓度克瘤丸作用于HT-29细胞24～48h后,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测克瘤丸对HT-29细胞增殖的影响,AnnexinV单染法检测克瘤丸对HT-29细胞凋亡的影响,流式细胞仪检测细胞周期的分布情况. 结果 与对照组比较,浓度为4、2、1、0.5mg/ml克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率差异均有统计学意义(P＜0.01);4、2、1mg/ml浓度克瘤丸作用HT-29细胞48h,OD值、48h抑制率均明显优于0.25mg/ml及0.5mg/ml浓度克瘤丸(P＜0.01).与1mg/ml浓度比较,2mg/ml、4mg/ml组凋亡率差异有统计学意义(P＜0.05).4mg/ml时G0/G1期前出现明显的亚二倍体区,与1mg/ml、2mg/ml组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 克瘤丸对人结肠癌细胞HT-29的增殖具有抑制作用并能够引起该细胞的凋亡.     

土槿皮乙酸体外对前列腺癌PC-3细胞增殖的抑制作用及机制

目的:研究土槿皮乙酸(PAB)对人雄激素非依赖性前列腺癌(AIPC)PC-3细胞系增殖的抑制作用及其可能机制。方法:体外培养AIPC PC-3细胞,以不同浓度PAB进行处理一段时间后,再用MTT法测定PAB对PC-3细胞的生长抑制情况;用台盼蓝染色计数活细胞,用吉姆萨染色法检测凋亡细胞,进一步用Hoechst33342染色进行凋亡确认;用PI染色法检测PAB对PC-3细胞周期的影响;用考马斯亮兰G-250染色法检测PAB对细胞质蛋白的影响;用荧光双染法检测细胞微管蛋白表达。结果:PAB明显抑制体外培养的PC-3细胞生长,其抑制率在一定浓度和时间范围内呈依赖关系,作用36h的IC50值为6.20μM。PAB可以通过诱导PC-3细胞凋亡而抑制期增殖,凋亡细胞的数量随PAB浓度的增加而增加。PAB能明显增加PC-3细胞时G2期细胞的比例,G1期和S期细胞数减少,细胞周期的变化与PAB浓度相关。PAB可以减少PC-3细胞胞质内蛋白含量,抑制微管蛋白形成。结论:PAB可以抑制AIPC PC-3细胞增殖,阻滞细胞于G2/M期(M晚期),呈浓度依赖性;机制可能与PAB降低胞质蛋白量,抑制微管蛋白形成有关。