儿童血管迷走性晕厥的治疗

<正>血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)的发作常导致儿童躯体的意外伤害,严重者影响患儿的身心健康。一些诱因可引起患儿发病,应尽量避免这些诱因,包括:晨起、运动、闷热环境、精神刺激、持久站立及体位改变等。VVS     

血管迷走性晕厥的治疗进展

血管迷走性晕厥(VVS)虽然为一种良性病证,但反复发作可导致晕厥患者的生活质量明显下降,在某些情况下还可引起严重的躯体意外伤害.因此对VVS患者进行治疗是必要的,VVS治疗包括健康教育、药物治疗和非药物治疗.     

血管迷走性晕厥患儿无症状期间心率变异性分析

目的分析血管迷走性晕厥(VVS)患儿无症状期间的心率变异。方法选择本院45例临床诊断VVS的患儿为研究组,其中直立倾斜试验(HUTT)阳性者38例、阴性7例;匹配20例健康儿童为健康对照组。分析2组24 h心率变异时域及频域指标的变化。结果 1.研究组与健康对照组比较:时域指标SDNN(R-R间期)(121.82±33.0 vs 152.95±31.66,P<0.01)、SDANN(24 h内5 min节段平均心动周期的标准差)(114.42±33.41 vs 134.7±27.43,P<0.05)明显下降;频域指标低频功率/高频功率(LF/HF)(1.67±0.54 vs 1.25±0.20,P<0.01)明显升高。2.HUTT阳性组与阴性组时域及频域指标比较无明显差异(P>0.05)。3.血管抑制型(VD)与心脏抑制型(CI)患儿比较,SDNN(100.61±23.02 vs 150.5±29.46,P<0.01)、SDANN(96.78±28.77 vs 141.25±29.06,P<0.05)、rMSSD(相邻正常R-R间期差值的均值)(29.22±19.56 vs 53.75±23.08,P<0.05)、PNN50(全部NN间期中相邻的NN间期之差>50 ms的心搏数占所有NN间期个数的百分数)(11.29±9.31 vs 23.96±12.54,P<0.05)明显下降;LF(39.61±8.45 vs 19.68±4.17,P<0.01)、LF/HF(2.12±0.55 vs 1.09±0.11,P<0.01)明显升高。与混合型(MX)比较,VD患儿rMSSD(29.22±19.56 vs 52.57±18.54,P<0.05)、PNN50(11.29±9.31 vs 22.96±11.13,P<0.05)明显下降;LF(39.61±8.45 vs 29.72±9.87,P<0.05)、LF/HF(2.12±0.55 vs 1.38±0.30,P<0.01)则明显升高。CI型与MX型比较各指标之间无显著差异(P>0.05)。4.VD患儿与健康对照组比较:rMSSD(29.22±19.56 vs 49.55±14.10,P<0.05)、PNN50(11.29±9.31 vs 21.3±9.82,P<0.05)明显下降,LF(39.61±8.45 vs 25.49±5.03,P<0.05)显著升高。结论 VVS患儿无症状期间自主神经功能存在变化;rMSSD、PNN50及LF对预测VD型VVS可能具有参考价值。     

儿童血管迷走性晕厥的诊断与治疗

血管迷走性晕厥(VVS)占儿童不明原因晕厥的80%.VVS需经详细询问病史、体格检查及实验室检查,排除引起晕厥的器质性疾病后,行直立倾斜试验(HUTT)得以诊断.VVS的治疗方法 主要包括非药物治疗(健康教育、直立训练、口服补液盐)、药物治疗(β受体阻滞剂、α受体激动剂、氟氢可的松、5-羟色胺再摄取抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂等)及起搏器治疗等.     

血管迷走性晕厥儿童心率变异性分析

目的探讨血管迷走性晕厥(VVS)儿童的心率变异性(HRV)。方法对27例不明原因晕厥患儿经直立倾斜试验(HUTT)检查阳性并诊断为VVS的HRV进行分析(研究组),并将29例健康儿童作为对照(对照组)。采用康泰TLC3000A12通道动态心电图分析系统描记未发生晕厥时24h心电图,分析时域指标和频域指标,应用SPSS11.0软件进行统计学处理。结果研究组低频功率(LF)与对照组比较明显降低(P<0.05);频域指标与时域指标在不同年龄段差别不明显(P>0.05);女性时域指标中SDANN及VLF、LF较男性明显降低(P<0.05);血管抑制型与混合型VVS的HRV指标差异不明显。结论VVS儿童基础自主神经功能发生改变;HRV主要受性别影响,而年龄影响不明显;HUTT不同反应类型VVS的HRV不存在差别。     

儿童血管迷走性晕厥的临床研究进展

晕厥是儿童的常见病症 ,其发病率呈上升趋势[1] 。血管迷走性晕厥 (ｖａｓｏｖａｇａｌｓｙｎｃｏｐｅ ,ＶＶＳ)是儿童晕厥中最常见的病因 ,约占所有晕厥患儿的 80 %。现将近年来这一领域的研究进展综述如下。一、血管迷走性晕厥的发病机理ＶＶＳ一般都发生在心脏充盈减少或体内儿茶酚胺分泌增加时 ,最常见的诱发因素为持久的站立 ,此外患儿看到流血、感到剧烈疼痛、处在闷热环境、洗热水浴、运动或紧张等也可诱发晕厥发作。上述因素导致患儿静脉池过度瘀血引发心脏充盈减少 ,从而使自主神经发生矛盾反射 (Ｂｅｚｏｌｄ Ｊａｒｉｓｈ反射 ) …     

儿童血管迷走性晕厥临床分析

目的：研究儿童血管迷走性晕厥（vasovagal syncope,VVS）临床情况。方法：2000年1月至2009年9月在中南大学湘雅二医院儿科门诊就诊或住院的不明原因晕厥或先兆晕厥患儿841例,依据检查年限分为两组,2000年1月至2004年12月为A组,共129例;2005年1月至2009年9月为B组,共712例;并按照年龄分为4岁~、7岁~及11~18岁3个年龄组。经直立倾斜试验（head-up tilt table test,HUTT）检查诊断为VVS。结果：HUTT总阳性率为45.3% (381/841),B组阳性率较A组明显增加（47.5% vs 33.3%,P7岁~组>4岁~组（49.2% vs 44.1% vs 37.1%）,组间比较差异有统计学意义;7岁~组和11~18岁组中B组HUTT阳性率明显高于A组(46.2% vs 27.8%; 54.0% vs 32.6%,P＜0.05)。HUTT阳性率反应类型比较,依次为血管抑制型>混合型>心脏抑制型（70.9% vs 25.5% vs 3.6%）,组间比较差异有统计学意义,其中血管抑制型表现为B组HUTT阳性率高于A组(72.5% vs 58.1%,P＜0.05)。结论：近5年VVS的发生率、反应类型发生显著变化,提示VVS的发生受社会因素、精神因素、生活方式等多种因素的影响。［中国当代儿科杂志,2010,12（9）：723-725］     

血管迷走性晕厥动物模型的建立

目的 拟建立血管迷走性晕厥(VVS)动物模型,为VVS发病机制、病理生理和药物干预的研究提供基础.方法 12只健康新西兰大白兔称体质量后,耳缘静脉注射戊巴比妥钠(40 mg/kg),麻醉后仰卧位固定于专用兔固定架上.耳缘静脉注射肝素钠注射液1 000 U(肝素化),无菌条件下右侧股动脉置入导管,连接于有创血压监测管及压力转换器,左侧股动脉置入导管,供抽血用.观察5 min后,以5 mL/min的速度抽血,连续监测其心率、血压,记录其放血量,直至其血压显著降低或出现抽搐.结果 1.心率变化:12只新西兰大白兔基础心率为(305.3±29.1)次/min,经实验(7.6±1.7) min后,心率达到最高值(322.3±27.2)次/min,心率增加(18.2±3.0)次/min,放血量(40.6±3.2) mL.此后随着放血量增加,心率减慢(13.6±1.4)次/min.2.血压变化:12只新西兰大白兔基础血压为(9.99±1.24) kPa,实验初心率增快,但血压无明显变化.随着放血量增加,心率增快,平均血压下降(0.25±0.07) kPa/min,直至心率达到最高值.此后随放血量增加,心率减慢,平均血压下降较前显著,下降(0.85±0.2) kPa/min,直至大白兔角膜反射完全消失,肌肉松弛或出现抽搐、抽泣样呼吸、死亡.总放血量为(55.3±13.5) mL.结论 对动物实施失血诱发Bezold-Jarisch反射与人类VVS表现类似,是研究VVS较为合理的模型.     

儿童血管迷走性晕厥的诊断

<正>晕厥是儿童时期常见病症[1],据美国流行病学调查发现,其发病率呈上升趋势。20世纪50年代为71.9/10万,到20世纪80年代末90年代初则上升为125.8/10万。有20%～25%的男孩和40%～50%的女孩至少经历过一次晕     

血管迷走性晕厥易感因素分析

目的 探讨血管迷走性晕厥的易感因素.方法 选择经直立倾斜试验确诊为血管迷走性晕厥的患儿40例为观察组,并设健康体检的儿童40名作为对照组.两组患儿的父母亦均予询问有关晕厥的病史,并做直立倾斜试验.检测两组体质指数、血压、血脂、肌酸激酶(CK).结果 晕厥组22.5%患儿的母亲或父亲有过至少1次晕厥病史,直立倾斜试验中有17.5%的患儿家长为阳性;对照组中5%的家长有晕厥病史,2.5%的家长为直立倾斜试验阳性.晕厥组的阳性家族史明显高于对照组.观察组体质指数为(15.75±1.8)kg/m2,对照组体质指数为(17.97±2.7)kg/m2,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组CK值(81.95±33.80)U/L,对照组(165.93±40.62)U/L,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 遗传因素、体质指数、低肌酸激酶是血管迷走性晕厥的易感因素.     

小儿血管迷走性晕厥诊治现状

晕厥指突然发作的短暂意识丧失，同时伴肌张力降低或消失，持续几秒至几分钟可自行恢复，其实质是脑血流量暂时减少。18岁以下儿童发病率为15％。晕厥病因有多种，其中最常见病因为血管迷走性晕厥（vasovagal syncope，VVS），占所有不明原因晕厥（unexplaineds、rncope，UPS）患儿的80％。VvS是由多种因素触发引起周围血管扩张、神经介导性晕厥，能自行恢复（一般不超过20s），无神经定位体征。本文就近年来对小儿VVS的诊断和治疗研究进展进行简单介绍。     

血管迷走性晕厥发病机制的研究进展

血管迷走性晕厥是儿童晕厥中最常见的病因,约占所有晕厥患儿的80％。其发病机制可能涉及血流动力学、脑血管自身调节、自主神经功能、呼吸机制、中枢神经系统以及多种生化介质的异常改变。深入研究本病的发病机制将为临床诊断和治疗提供有力的依据。     

血管迷走性晕厥的发病机制

血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是最常见的晕厥类型,据统计在院外发生晕厥事件中,VVS发生率达40%。诱因包括持久站立、精神紧张、疲劳、疼痛、饥饿、处于闷热环境中等,发作时表现为头晕、恶心、黑朦、冷汗、面色苍白、瞳孔散大、全身乏力、血压下降、心动过缓,难以维持自主体位,意识丧失,继而跌倒,躺平或平卧位后症状迅速缓解。预后大多良好,很少威胁生命,但如果发作频繁,生活质量受到影响,甚至造成严重伤害,如跌伤、头颅外伤等。VVS发病机制较为复杂,因此现将其研究进展简要介绍如下。一、血流动力学异常实验研究表明,轻度失血…     

血管迷走性晕厥患者心电图改变研究进展

部分血管迷走性晕厥(VVS)患者在直立倾斜试验(HUTT)诱导晕厥发作过程中出现各种心律失常,其中以缓慢性心律失常最为常见.心电图各波形态在HUTT阳性和HUIT阴性VVS患者间也有所不同,其主要原因与VVS患者本身存在自主神经功能紊乱有关.了解VVS患者的心电图改变及其对HUTT结果、治疗效果及预后等各方面的预测价值将对VVS的临床诊治提供可靠依据.     

血管迷走性晕厥发病机制的研究进展

血管迷走性晕厥是儿童晕厥中最常见的病因，约占所有晕厥患儿的80％。其发病机制可能涉及血流动力学、脑血管自身调节、自主神经功能、呼吸机制、中枢神经系统以及多种生化介质的异常改变。深入研究本病的发病机制将为临床诊断和治疗提供有力的依据。     

经颅多普勒超声观察甘露醇对心肺复苏后患儿脑血流的影响

目的　应用经颅多普勒超声 (TCD)观察甘露醇对复苏后患儿脑血流动力学的影响。方法　以大脑中动脉(MCA)和颈内动脉颅外段 (EICA)为靶血管,观察 21例复苏后患儿脑血流变化的趋势及应用首剂甘露醇前后各指标的变化。据舒张期血流将患儿分为 2组:Ⅰ组为舒张期血流消失或反流(9例);Ⅱ组为舒张期血流正向(12例)。结果　Ⅰ组静注甘露醇前后MCA和EICA的收缩期峰流速(Vp)、舒张期流速(Vd)、平均流速(Vm)、脉动指数(PI)无明显改变 (P>0.05), Glasgow评分最高值明显低于Ⅱ组(P<0.05 ),随病程TCD频谱形态无改善,预后极差。Ⅱ组用药后MCA的Vd、Vm、Vp增加,PI降低 (P<0 05 );EICA的Vd增加 (P<0.05 ),Vp、Vm、PI无明显变化 (P>0.05),随病程TCD频谱形态渐趋正常,患儿全部存活。结论　脑损害较轻的患儿应用甘露醇可改善脑灌注,舒张期血流消失或反向频谱提示预后不良,与严重脑损伤密切相关,甘露醇对此类患儿难以发挥调节脑血流作用。     

儿童血管迷走性晕厥的临床诊治

血管迷走性晕厥(vasovagal syncope,VVS)是由自主神经介导、多种因素触发引起周围血管扩张致一过性脑缺血所致的短暂性意识障碍,同时伴有自主肌张力丧失,不能维持站立姿势而晕倒。患儿通常表现为反复发生的晕厥,诱因多为持久站立、体位改变、环境闷热等。目前VVS的治疗主要包括药物和非药物治疗。     

血管迷走性晕厥患者心电图改变研究进展

部分血管迷走性晕厥(VVS)患者在直立倾斜试验(HUTT)诱导晕厥发作过程中出现各种心律失常,其中以缓慢性心律失常最为常见.心电图各波形态在HUTT阳性和HUIT阴性VVS患者间也有所不同,其主要原因与VVS患者本身存在自主神经功能紊乱有关.了解VVS患者的心电图改变及其对HUTT结果、治疗效果及预后等各方面的预测价值将对VVS的临床诊治提供可靠依据.     

血管迷走性晕厥患者心电图改变研究进展

部分血管迷走性晕厥(VVS)患者在直立倾斜试验(HUTT)诱导晕厥发作过程中出现各种心律失常,其中以缓慢性心律失常最为常见.心电图各波形态在HUTT阳性和HUIT阴性VVS患者间也有所不同,其主要原因与VVS患者本身存在自主神经功能紊乱有关.了解VVS患者的心电图改变及其对HUTT结果、治疗效果及预后等各方面的预测价值将对VVS的临床诊治提供可靠依据.     

神经体液因子在兔血管迷走性晕厥中的变化

目的 通过兔急性失血建立血管迷走性晕厥(VVS)模型,研究其血浆肾上腺素(AD)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)、内皮素(ET-1)的变化,进一步了解VVS的发病机制.方法 取幼年健康新西兰大白兔12只,通过股动脉放血建立VVS模型.使用50 mL注射器以5 mL/min速度抽血,连续监测其血压、心率,直至血压显著降低,神志丧失或抽搐.采用BL-420E+生物机能实验仪器监测,分别于静止后5 min(T1),放血中升压最快点后1 min(T2),降压最快点后1 min(T3),呼吸、心跳消失或抽搐(T4)共取4次血样.比较各时间点兔血中AD、NE、5-HT、ET-1水平,并观察模型兔的最终状态.应用SPSS 12.0软件进行统计学分析.结果 在放血过程中各神经体液因子水平均呈上升趋势;在T2时,AD、NE、ET-1-水平均明显升高(Pa<0.01);在T3、T4时5-HT水平明显升高(T3 vs T1 P<0.01,T4 vs T3 P<0.01).实验结束时10只兔(83%)出现抽搐,最终血压、心率消失死亡.结论 AD、NE、5-HT、ET-1等神经体液因子可能介导VVS的发病机制,为VVS的临床治疗和预防奠定了理论基础.