特发性CD4+T淋巴细胞减少症1例分析及文献复习

目的分析特发性CD4^＋T淋巴细胞减少症的临床特点,并探讨其发病机制和治疗。方法对1例以反复发热13d,腹泻7d,嗜睡1d为主诉入院的14个月患儿进行临床和实验室总结,并结合文献进行分析。结果鉴于患儿2次检测外周血T淋巴细胞亚群均提示CD4^＋T淋巴细胞明显减少,并且排除了HIV感染,也无明显的已知病因或治疗相关因素引起免疫功能抑制,因此最后诊断考虑为：特发性CD4^＋T淋巴细胞减少症、脑实质炎症、肺炎、腹泻病、鹅口疮、电解质紊乱。结论尽管特发性CD4^＋T淋巴细胞减少症是一种非常罕见的疾病,但是在临床工作中仍可见到,因此应提高警惕,对出现机会感染和复杂感染的患儿,应及时考虑到免疫功能可能存在问题,尽快明确病因,以利于患儿的治疗和康复。     

特发性CD4+T淋巴细胞减少症合并全身播散性隐球菌病一例

全身播散性隐球菌病是由新型隐球菌引起的深部真菌病,临床表现无特异性,易漏诊、误诊,死亡率高,合并明显的免疫功能异常报道较少。现将我院2003年4月明确诊断并成功治愈1例报告如下。     

特发性CD4+T细胞减少症研究进展

特发性CD4^＋T细胞减少症是一种罕见疾病,最早由美国疾病控制和预防中心在1992年新命名,国内外报道尚不多见。该文复习了近年来关于此病的报道,其流行病学分布广泛,病因和发病机制迄今尚未明了;临床表现具有多样性,儿童与成年人之间元显著差异;诊断方法以实验室检查T细胞亚群为主;治疗主要为对症治疗及各种免疫治疗。     

关于"特发性CD+4 T淋巴细胞减少症合并全身播散性隐球菌病一例"一文的问题及答复

陈同辛医师（200092 上海交通大学医学院附属新华医院上海儿童医学中心）问： 贵刊于2005年（第1期）刊登了一篇题为“特发性CD4^＋ T淋巴细胞减少症合并全身播散性隐球菌病一例”的文章[1].作者从隐球菌感染考虑到一些少见病,特别是免疫缺陷病,这是既往少见的现象,说明我国的儿科医师对免疫缺陷病的意识有了极大提高.     

sCD40L、CD4~+CD45RA~+T细胞及CD4~+CD45RO~+T细胞在儿童ITP中的作用

目的探讨协同刺激分子可溶性CD40配体(sCD40L)及CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO亚群在儿童特发性血小板减少性紫癜中的变化。方法用ELISA法检测25例ITP患儿血浆sCD40L水平;用微量全血流式细胞术法检测ITP患儿外周血CD4+T辅助细胞CD45RA和CD45RO的表达率;并对sCD40L与血小板计数进行相关分析。结果ITP患儿血浆sCD40L浓度明显升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);CITP组血浆sCD40L浓度升高更为明显,与AITP组或对照组比较差异均有显著性(P<0.05)。ITP患儿CD4+CD45RA+T细胞表达率下降,CD4+CD45RO+T细胞表达率升高,差异均有显著性意义(P<0.05),而AITP和CITP之间差异无显著性(P>0.05)。血浆sCD40L与外周血小板计数无相关性(r=-0.047,P>0.05)。结论CD40L高表达导致的CD40L/CD40信号传导通路异常可能参与ITP发病;ITP患儿存在Th细胞亚群偏移,表现为Th1细胞减少,Th2细胞增多。     

特发性血小板减少性紫癜合并颅内出血1例报告

患儿 ,女 ,1 0岁。因反复皮疹 6月 ,加重伴牙龈出血 2天入院。 6月前无明显诱因出现皮肤出血点 ,以双下肢及臀部多见 ,为针尖大小红色出血点。无发热 ,未述关节痛及头痛 ,无呕吐及柏油样便。在外院诊断为“血小板减少性紫癜”。给予ＶｔｉＣ、氟美松等治疗。好转后自行停药 ,期间反复发作多次。近 2天皮疹加重 ,双下肢有瘀斑 ,牙龈出血。查体Ｔ36℃ ,Ｐ80次 /分 ,Ｒ2 0次 /分 ,Ｂｐ 1 4/9Ｋｐａ ,精神可 ,自主体位 ,查体合作。全身皮肤散在针尖大小出血点 ,双下肢皮肤瘀斑。浅表淋巴结不大 ,双瞳孔等大等圆 ,对光反射存在 ,耳鼻正常 ,口唇无…     

CD4~+CD25~+调节性T细胞与儿童血液病的关系研究进展

1995年Sakaguchi等首次分离获得具有免疫调节作用的CD4+CD25+细胞,称之为调节性T细胞(regulatory T cell,Treg),在自身免疫疾病、肿瘤免疫以及移植耐受等方面发挥了重要作用,显示了巨大的应用前景.近年来研究表明,CD4+CD25+Treg在血液系统疾病的发生、发展中有至关重要的意义.现对CD4+CD25+ Treg在血液系统疾病中所起的作用作一综述.     

重症化脓性脑膜炎儿童血CD4~+CD25~+调节性T细胞的变化

目的初步探讨CD4~+CD25~+调节性T细胞(Tregs)在儿童重症化脓性脑膜炎病程早期的变化及其可能的作用。方法回顾性研究2014年8月至2015年12月入住PICU的39例严重化脓性脑膜炎患儿的临床资料,并根据患儿入院后12h内血Tregs降低与否分为无Tregs降低组和Tregs降低组(Tregs计数410个/mm3为降低),分析早期Tregs改变与临床表现、实验室指标和转归的关系。结果 39例患儿中,13例(33%)Tregs比例明显下降(31%),18例(46%)Tregs绝对计数下降(410个/mm~3)。4例病死患儿均来自于Tregs降低组。与无Tregs降低组比较,Tregs降低组患儿外周血白细胞低于正常的比例更高,血清降钙素原升高更显著(P0.05)。结论儿童重症化脓性脑膜炎患儿早期Tregs可能受到抑制,这与患儿炎症反应更重、病死率更高有关。     

D4+T淋巴细胞表面CD4+CD45RA和CD4+CD45RO在支气管哮喘患儿外周血中的表达

目的 探讨CD4 CD45RA和CD4 CD45RO分子在支气管哮喘患儿中的表达及其意义.方法 分别收集支气管哮喘发作期28例、支气管哮喘缓解期27例、健康对照儿童20例抗凝静脉血100μL,采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的抗CD4单抗、藻红蛋白(PE)标记的抗CD45RA单抗和PE-菁蓝色素荧光素(PE-Cy5)标记的抗CD45RO单抗,流式细胞仪检测各组儿童外周血CD4T淋巴细胞表面CD45RA和CD45RO的表达.采用SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 与健康对照和支气管哮喘缓解组患儿比较,支气管哮喘发作组患儿CD4 CD45RA T细胞明显减少(q=12.47,8.39 Pa<0.05),CD4 CD45RO T细胞显著升高(q=9.50,8.30 Pa<0.05),CD4 CD45RA /CD4 CD45RO 细胞比值显著降低(q=8.96,6.21 Pa<0.05);支气管哮喘缓解组患儿CD4 CD45RA T细胞较健康对照组明显升高(q=3.08 P<0.05),CD4 CD45RO T细胞及CD4 CD45RA /CD4 CD45RO 细胞比值与健康对照组比较差异无显著性(q=0.45,2.02 Pa>0.05).结论 外周血CD4 CD45RA 和CD4 CD45RO T淋巴细胞平衡失调可能参与支气管哮喘的发病.     

急性白血病患儿CD4~+CD25~+调节性T细胞和NK细胞免疫作用探讨

目的观察外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)及自然杀伤细胞(na-ture killer cell,NK)在白血病患儿及非白血病患儿的不同,了解白血病患儿的免疫状态,探讨CD4+CD25+Treg细胞及NK细胞在小儿急性白血病肿瘤免疫中的意义。方法以流式细胞术检测急性白血病初诊患儿及非白血病患儿各30例的外周血CD4+CD25+Treg细胞、NK细胞的数量及比例。结果外周血CD4+CD25+CD127-细胞占CD4+T细胞的比例白血病组为(11.45±1.41)%,显著高于对照组为(6.98±1.09)%(P<0.05)。而NK细胞数量白血病组为(5.13±2.97)%,显著低于对照组为(15.06±3.91)%(P<0.05)。结论 (1)急性白血病患儿外周血CD4+CD25+Treg细胞数量升高,NK细胞数量降低,表明急性白血病患儿NK细胞免疫功能处于抑制状态。CD4+CD25+Treg细胞可能在白血病的发生、发展中起一定作用。(2)通过检测CD4+CD25+CD127-T细胞可较好的反映CD4+CD25+Treg细胞的比例,简便可行、重复性好、检测结果准确、可靠。     

Foxp3基因表达与CD4+CD25+调节性T细胞在急性特发性血小板减少性紫癜发病中的作用

目的 研究Foxp3基因与CD4+CD25+调节性T细胞(Tr细胞)在急性特发性血小板减少性紫癜(AITP)患儿中的表达变化,探讨其在AITP发病机制中的作用.方法 流式细胞仪分别检测AITP患儿和正常健康儿童外周血Tr细胞的数量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测其外周血IL-10、TGF-β水平,RT-PCR检测外周血单个核细胞中转录因子Foxp3 mRNA的表达.结果 AITP患儿外周血Tr细胞的数量明显低于正常对照组[(2.83±1.05)% vs (5.07±0.59)%,P＜0.05].相关细胞因子中IL-10、TGF-β水平也明显低于正常对照,[IL-10(29.48±13.69) vs (43.10±14.95) ng/L ;TGF-β1(170.04±91.58) vs (254.75±130.41) ng/L,Pa＜0.05].与对照组比较,AITP患儿外周血单个核细胞中转录因子Foxp3 mRNA水平明显降低[(0.74±0.14)% vs (0.34±0.12)%],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 AITP患儿中Tr细胞数量的减少,相关细胞因子水平减低,Foxp3 mRNA表达降低,可能在AITP发病中起重要作用.     

CD4~+CD25~+Treg在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

目的 研究CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(AITP)发病机制中的作用.方法 以25例AITP患儿的外周血为标本,30例健康儿童为正常对照.采用三色单克隆抗体直接标记法检测细胞膜表面抗原;检测胞浆/核抗原时先标记膜表面抗原,固定破膜后再标记胞浆/核抗原;应用多参数流式细胞仪进行Treg细胞的数值检测和结果分析;酶联免疫吸附法检测患儿和正常儿童血清中TGF-β和IL-10水平.结果 约60%的CD4~+CD25~+细胞为FoxP3阳性,而90%以上的CD4~+CD25~(hi)表达FoxP3.AITP患儿与健康儿童CD4~+CD25~(hi)、CD4~+CD25~+FoxP3~+细胞数和CD4~+CD25~+FoxP3~+与CD4~+CD25~+FoxP3~-的比值分别为(0.95±0.27)%对(1.08±0.37)%、(4.54±1.31)%对(5.28±1.52)%和(0.61±0.26)%对(0.73±0.29)%,两组间差异均无统计学意义(P均>0.05);AITP患儿和正常儿童血清的TGF-β水平分别为(9.44±2.78)ng/ml对(25.23±3.42)ng/ml,两者差异有统计学意义(P<0.05);两组间IL-10水平差异无统计学意义.AITP患儿的成熟B淋巴细胞显著高于正常儿童[(19.90±7.42)%对(12.02±3.82)%],P<0.05;NK细胞、CD3~+T细胞和CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+数值在两组间差异无统计学意义(P均>0.05).结论 数量正常但TGF-β分泌不足的Treg细胞,可能在儿童AITP发病中发挥一定的作用.     

幼年特发性关节炎患儿CD4+CD25high调节性T细胞检测的意义

目的探讨CD4^＋ CD25^high调节性T细胞在幼年特发性关节炎（JIA）发病机制中的作用。方法利用流式细胞术检测JIA患儿外周血和关节液中T细胞表面CD4和CD25表达,并利用胞内染色技术检测细胞内转录因子FoxP3。同时检测年龄和性别相匹配的7例健康体检儿童外周血作为正常对照。结果JIA患儿关节液中高表达CD25的CD4^＋ T细胞（CD4^＋CD25^high）明显多于JIA和正常人外周血,而JIA外周血中数量又少于正常人外周血。CD4^＋ CD25^highT细胞表达高水平的FoxP3。结论JIA患儿关节局部天然调节性T细胞增多,可能与其发病机制有关。     

����������ԭ���������ۺ����Ի���CD4+CD25+������Tϸ����Ӱ�����

目的 观察原发性肾病综合征(PNS)患儿泼尼松治疗前后CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tr)的变化,阐明肾上腺糖皮质激素治疗儿童PNS的免疫机制.方法 选择2004-2007年在深圳市儿童医院住院治疗的初发PNS患)L42例,其中激素敏感型32例,激素耐药型10例.同期25例健康体检儿童作为对照组.流式细胞术检测泼尼松治疗前后外周血CD3+CD4+CD8-、CD3+CD4-CD8+、CD4+CD25+Tr的比例,荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测泼尼松治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)叉头型基因P3(Foxp3)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTL-4)和糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体(GITR)基因mRNA的表达.结果 与对照组比较,PNS患儿外周血CD3+CD4+CD8-T细胞、CD3+CD4-CD8+T细胞、CD4+CD25+Tr比例无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗后明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);激素耐药型PNS患儿CD4+CD25+Tr比例在泼尼松治疗前后无明显改变(P>0.05).激素敏感型PNS患儿在泼尼松治疗后PBMC细胞Foxp3、CTLA-4和GITR基因mRNA的表达明显增高;而激素耐药型PNS患儿泼尼松治疗前后Foxp3、CTLA-4基因表达无明显改变,仅GITR表达明显增高.结论 泼尼松等肾上腺糖皮质激素类药物可通过上调激素敏感型PNS患儿CD4+CD25+调节性T细胞的表达发挥免疫治疗作用.     

特发性血小板减少性紫癜T淋巴细胞亚群研究

本文对35例ITP患儿进行T淋巴细胞亚群研究，发现ITP急性期CD3、CD4明显低于正常对照，CD8与正常对照相比增高，CD4／CD8比值明显小于正常对照，显示ITP患儿存在细胞免疫紊乱，随病情好转T细胞亚群比例异常有所改善。仍未达正常水平。ITP患儿治疗后据病情恢复与否进行比较，发现恢复组与未愈组问CD4／CD8存在显著差异，提示T淋细胞亚群变化可能与ITP患儿病情恢复及疗效有关。     

Th17细胞与CD4~+CD25~+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜发病机制中的作用

目的 探讨Th17细胞与CD4+CD25+调节性T细胞在儿童过敏性紫癜(HSP)免疫发病机制中的作用.方法 过敏性紫癜急性期患儿48例,采用流式细胞术检测外周血CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)的比例,采用荧光定量PCR(real-time PCR)检测CD4+ T细胞IL-17A、IL-17F、转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-6、TGF-β等mRNA表达;同期40例同龄健康儿童作为对照.结果 过敏性紫癜急性期患儿CD4+T细胞高表达IL-17A及IL-17F(P<0.01).Th17细胞转录因子ROR-γt及前炎症细胞因子IL-6 mRNA表达明显增高(P<0.01).CD4+CD25+调节性T细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),其转录因子Foxp3表达亦明显降低(P<0.01).结论 Th17等促炎性T细胞高表达和CD4+CD25+调节性T细胞数量减少导致的免疫抑制效应不足,是导致过敏性紫癜免疫失衡的重要原因,IL-6高表达与此密切相关.     

CD4+CD25+调节性T细胞在免疫性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

免疫性血小板减少性紫癜是一种以血小板破坏增加和(或)血小板生成异常为特点自身免疫性疾病,以皮肤、黏膜或内脏出血为主要表现.该病发病机制复杂,目前尚未明确.CD4+ CD25+调节性T细胞为抑制细胞,是具有独特免疫调节功能的成熟CD4+T细胞亚群,在小鼠和健康人体中约占外周血CD4+T细胞的5％ ～10％,占人体外周血单个核细胞的1％ ～2％,其通过多种途径对免疫反应发挥抑制效应,能维持内环境的稳定.CD4+ CD25+调节性T细胞功能紊乱或数目异常是导致自身免疫性疾病的重要因素之一,在免疫性血小板减少性紫癜的发生、发展中发挥重要的作用.该文对CD4+ CD25+调节性T细胞的特征和作用及其在免疫性血小板减少性紫癜发病中的作用的研究进展作一综述.