血脂代谢异常、C反应蛋白与2型糖尿病患者视网膜病变的关系临床研究

目的研究血脂代谢异常、C反应蛋白(CRP)与2型糖尿病患者视网膜病变的关系。方法 167例糖尿病患者分为糖尿病无视网膜病变组(NDR)48例,非增殖性糖尿病性视网膜病变组(NPDR)63例,增殖性糖尿病性视网膜病变组(PDR)56例,并以同期健康体检人群38例为对照组,比较4个组CRP、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c),甘油三脂(TG),胆固醇(Tc)差异性,并研究糖尿病患者血清CRP与各指标的相关性。结果 4个组各检测指标比较,PDR组、NPDR组、NDR组血清FPG高于对照组(P0.05),PDR组、NPDR组、NDR组3个组间血清FPG无统计学差异(P0.05);4个组HbA1c、CRP比较,PDR组、NPDR组、NDR组、对照组依次降低,组间两两比较均有有统计学差异(P0.05);4个组TG、TC比较,PDR组、NPDR组、NDR组均高于对照组(P0.05),PDR组、NPDR组高于NDR组(P0.05),PDR组、NPDR组无统计学差异(P0.05);糖尿病患者血清CRP与HbA1c(r=0.626)、TG(r=0.412)、Tc(r=0.468)均成正相关,均有统计学意义(P0.05),CRP与FPG无相关性(P0.05)。结论 CRP、高TG、TC与糖尿病患者视网膜病变密切相关。     

增生性糖尿病视网膜病变患者玻璃体、房水和血浆中VEGF表达与IL-6，IL-8和TNF-α水平的相关性研究

目的　探讨增生性糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者玻璃体、房水、血浆中血管内皮生长因子（VEGF）和白细胞介素6(IL-6),白细胞介素8(IL-8),肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的相关性。方法　选择2016 年5 月~2019 年6 月鄂东医疗集团中心医院眼科收治的76 例行玻璃体切割治疗的PDR 患者（PDR 组）和42 例行超声乳化白内障吸除术治疗的白内障患者（对照组）。PDR 组采集血浆、房水和玻璃体标本,对照组采集血浆和房水,采用酶联免疫吸附法检测VEGF,IL-6,IL-8 和TNF-α 水平。比较PDR 组、对照组血浆、房水中VEGF,IL-6,IL-8 和TNF-α 水平差异以及PDR 组血浆、房水和玻璃体VEGF,IL-6,IL-8 和TNF-α 水平差异。Pearson 相关性分析PDR 组血浆、房水和玻璃体中VEGF 与IL-6,IL-8,TNF-α 相关性。结果　PDR 组血浆、房水中VEGF,IL-6,IL-8 和TNF-α 水平分别为53.51±10.62 pg/ml,125.64±15.34 pg/ml,102.35±11.35 pg/ml,12.65±3.26 ng/ml和332.16±26.35 pg/ml,295.25±21.43 pg/ml,261.35±25.49 pg/ml,21.26±4.26 ng/ml,均高于对照组,差异有统计学意义（t=22.418,37.409,42.754,15.959;71.433,54.329,41.620,5.435,均P ＜ 0.05）。PDR 患者玻璃体VEGF,IL-6,IL-8 和TNF-α 水平高于房水和血浆（F=46.359,58.265,47.265,39.562,P ＜ 0.05）,房水VEGF,IL-6,IL-8和TNF-α 水平高于血浆（均P ＜ 0.05）,差异均有统计学意义。Pearson 相关性分析结果显示PDR 患者玻璃体 VEGF水平与IL-6,IL-8,TNF-α 呈正相关（r=0.841,0.800,0.787,均P ＜ 0.05）,血浆、房水中VEGF 水平与IL-6,IL-8和TNF-α 无相关性（r=0.461,0.565,0.439;0.218,0.131,0.210,均P ＞ 0.05）。结论　玻璃体是PDR 视网膜病理事件的主要场所,IL-6,IL-8,TNF-α 可能通过促使VEGF 表达参与PDR 视网膜新生血管形成过程。     

新生儿缺氧缺血性脑病患儿血清白介素-1α与白介素-1β的变化及临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)患儿血清中白介素-1α(interleukin-α,IL-1α)、白介素-1β(interleukin-β,IL-1β)的变化及临床意义.方法 采用ELISA方法 于生后3 d及7 d检测病例组32例HIE患儿与对照组24例正常新生儿血清中IL-1α以及IL-1β水平.结果 生后3 d HIE患儿和正常新生儿血清中IL-1α水平分别为8.76±4.07 pg/ml,3.95±1.09 pg/ml;生后7 d分别为5.00±2.12 pg/ml,3.52±1.74 pg/ml,两者差异均有统计学意义(P＜0.01).生后3 d HIE患儿和正常新生儿血清中IL-1β水平分别为64.00±13.80 pg/ml,33.89±18.32 pg/ml;生后7 d分别为54.30±13.10 pg/ml,36.91±18.02 pg/ml,两者差异也均有统计学意义(P＜0.01);生后3 d和7 d,HIE患儿血清中IL-1α水平随着病情的加重而逐渐升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).生后3 d和7 d,HIE患儿病情愈严重血清中IL-1β水平升高愈明显,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 新生儿HIE患儿血清中IL-1α和IL-1β水平变化与HIE和脑损伤的严重程度有关,并且在新生儿HIE的发病机理中起重要作用.     

血清miRNA-146、miRNA-195检测在糖尿病视网膜病变中的临床应用

目的探讨血清微小RNA(miRNA)-146、miRNA-195检测在糖尿病视网膜病变(DR)中的临床应用价值。方法收集91例糖尿病视网膜病变患者的血清及临床资料,并从正常人群中随机抽取45例志愿者。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测血清miRNA-146、miRNA-195的表达。将糖尿病视网膜病变患者分为非增殖性糖尿病视网膜病变组(NPDR)和增殖性糖尿病视网膜病变组(PDR),与对照组比较,观察血清miRNA-146、miRNA-195表达水平的变化与DR之间的关系。结果病例组血清miRNA-146、miRNA-195表达与对照组比较分别上调和下调,差异均有统计学意义(P0.01);miRNA-146在NPDR组的表达水平低于PDR组(P0.01),miRNA-195的表达水平则高于PDR组(P0.01)。NPDR组和PDR组miRNA-146、miRNA-195表达均呈负相关(r=-0.687,-0.692,P0.01)。NPDR组和PDR组中miRNA-146、miRNA-195的表达水平分别和糖化血红蛋白(Hb Alc)、尿白蛋白/肌酐及空腹血糖(FPG)水平具有相关性(r=0.532,0.610,0.587,P0.01);(r=-0.538,-0.627,-0.567,P0.01)。结论检测血清miRNA-146、-195表达可预测DR的发生及判断其危险程度,估计病情的发展状况。     

肝硬化合并肝源性糖尿病患者血清细胞因子水平分析

目的探讨伴乙型肝炎肝硬化的2型糖尿病血糖控制水平对血清细胞因子水平影响。方法 2010年12月至2011年12月我院肝病及内分泌科门诊或住院患者所收集病例中,合并肝硬化的肝源性糖尿病及单纯肝硬化患者各60例,检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、INF-γ、TNF-α水平。结果肝源性糖尿病组患者血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平为(57.2±23.8)pg/ml、(48.2±35.1)ng/ml、(89.2±55.3)pg/ml,显著高于单纯肝硬化组的(48.5±22.1)pg/ml、(30.2±23.3)ng/ml、(58.3±37.4)pg/ml(P均<0.05);肝源性糖尿病组的IL-4、IL-8水平分别为(1.2±0.5)pg/ml、(34.4±16.7)pg/ml,显著低于单纯肝硬化组的(3.3±1.2)pg/ml、(57.1±20.8)pg/ml(P均<0.05);两组的血清IL-10、IL-6水平差异无统计学意义[(1.3±0.4)pg/mlvs.(1.5±0.5)pg/ml,(5.2±3.4)pg/mlvs.(5.5±2.8)pg/ml,P>0.05]。结论肝硬化合并肝源性糖尿病患者的细胞因子网络失衡,是肝硬化疾病进展的可能机制。     

妊娠期糖尿病患者血清细胞因子的水平及临床意义

目的探讨血清细胞因子水平与妊娠期糖尿病(GDM)的相关性及其临床意义。方法选择54例GDM患者作为研究对象,选择同期体检的健康妊娠妇女60例作为对照组,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平,同时采用稳态模型评估法(HOMA)评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果与对照组比较,GDM组患者血清TNF-α[(82.53±21.85)pg/ml vs(45.27±12.53)pg/ml]、IL-6水平[(98.43±28.73)pg/ml vs(59.34±17.28)pg/ml]和HOMA-IR[(2.13±0.69)vs(1.36±0.32)]均明显增高,差异有统计学意义(P均<0.01);GDM患者血清TNF-α和IL-6与HOMA-IR分别呈正相关(r=0.784,0.725),差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 GDM患者血清细胞因子TNF-α和IL-6水平明显增高,与GDM发生密切相关。     

血清TNF-α、IL-1β、IL-17水平与类风湿关节炎患者并发动脉粥样硬化关系研究

目的研究血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-17(IL-17)水平与类风湿关节炎患者并发动脉粥样硬化关系。方法选取2015年2月至2016年12月该院收治的类风湿关节炎患者1 000例。按照患者是否并发动脉粥样硬化分为观察组(并发动脉粥样硬化,n=560)和对照组(未并发动脉粥样硬化,n=440)。采用酶联免疫吸附法检测两组患者血清中的TNF-α、IL-1β、IL-17水平,并作相关性分析。结果观察组血清TNF-α、IL-1β、IL-17水平分别为(77.4±4.4)ng/L、(20.5±2.6)pg/mL、(819.2±165.2)pg/mL,均高于对照组的(42.5±2.8)ng/L、(9.1±1.7)pg/mL、(600.3±120.8)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05)。动脉粥样硬化患者的血清TNF-α、IL-1β、IL-17水平随病变级别升高呈逐渐上升趋势,且两两比较差异有统计学意义(均P0.05)。Person相关分析分析显示,RA并发动脉粥样硬化程度分级与血清TNF-α、IL-1β、IL-17水平呈正相关(r=0.428、0.308、0.562,P0.05。多因素Logistic回归分析显示血清TNF-α、IL-1β、IL-17水平是类风湿关节炎并发动脉粥样硬化严重程度的危险因素(P0.05)。结论 TNF-α、IL-1β、IL-17在类风湿关节炎患者并发动脉粥样硬化硬化的发病过程起到重要作用,其水平与患者病情严重程度呈正相关。     

iPSC-MSC来源的外泌体对LPS刺激肺泡巨噬细胞产生炎性因子的影响

目的探讨i PSC-MSC来源的外泌体(exosome,Exo)对LPS刺激的肺泡巨噬细胞释放炎性因子的作用。方法采用旋转超滤法提纯i PSC-MSC外泌体,以无外泌体培养基培养肺泡巨噬细胞NR8383,分别给予Exo(50μg/ml)、LPS(50ng/ml)、LPS(50ng/ml)+Exo(50μg/ml)培养24h,以不含Exo和LPS培养为对照组,利用酶联免疫标记法(ELISA)检测各组上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白浓度。结果提取物经透射电镜观察为圆形或半圆形囊泡,直径40~100nm,表达Exo标志物CD9和CD63;LPS组上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度(435.38±36.31pg/ml、319.76±39.14pg/ml和408.33±43.44pg/ml)与空白对照组(37.48±8.75pg/ml、33.51±7.88pg/ml和37.73±8.46pg/ml)和Exo组(38.71±9.14pg/ml、32.05±6.81pg/ml和42.84±6.54pg/ml)比较显著上调(P0.01);LPS+Exo组TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度(369.30±32.74pg/ml、249.23±36.77pg/ml和328.91±46.45pg/ml)与LPS组相比,明显减少(P0.05);空白对照组与Exo组的TNF-α、IL-1β和IL-6的浓度无显著性差异。结论成功富集Exo;i PSC-MSC来源的Exo可抑制LPS诱导的肺泡巨噬细胞表达炎性因子。     

脂肪细胞因子与妊娠期糖尿病相关性研究

目的 探讨脂肪细胞因子水平与孕妇妊娠期糖尿病(GDM) 的相关性及其临床意义.方法 2009年1 月至2011 年8 月,按照就诊时间随机选择在我院妇产科门诊进行产前检查并分娩的孕妇 114 例,分为GDM 组(64 例)和非GDM 组(50 例),选择同期健康非妊娠妇女50 例作为正常对照组.采用 ELISA 法检测血清血清脂联素(APN)、内脂素(Visfatin)、TNF-α及IL-6 水平,进行对比分析.结果 (1)非 GDM 组外周血血清APN、内脂素、TNF-α及IL-6 水平[(13.95 ±3.38)mg/L、(13.82 ±4.12) μg/L、(29.64 ± 4.16)pg/ml、(22.25 ±5.38)pg/ml]分别与对照组[(19.25 ±5.32)mg/L、(6.55 ±2.09) μg/L、(14.19 ± 3.62)pg/ml、(7.27 ±2.04)pg/ml]相比较,均具有统计学差异(P <0.01);GDM 患者组的外周血血清APN、内 脂素、TNF-α及IL-6 水平[(7.42 ±1.93)mg/L、(21.53 ±5.16) μg/L、(51.95 ±6.88)pg/ml、(40.09 ±8.74) pg/ml]与非GDM 组比较,均具有统计学差异(P <0.01).(2)血清APN 水平与血清TNF-α及IL-6 水平均呈 显著性负相关(r ＝-0.691、-0.573,P <0.01);血清内脂素水平与血清TNF-α及IL-6 水平均呈显著性正相 关(r ＝0.593、0.481,P <0.01).结论 GDM 患者体内存在脂肪细胞因子的异常表达,且血清APN、内脂素 与TNF-α、IL-6 水平具有显著相关性;脂肪细胞因子参与了GDM 的发生发展,此为早期干预GDM 患者提供 了理论依据.     

糖尿病视网膜病变伴高尿酸血症患者血清IL-1β、TNF-α检测意义

目的分析糖尿病视网膜病变(DR)伴有高尿酸血症(HUA)患者体内炎症标志物水平,探讨DR与HUA的关系。方法选择该院2016年1月至2017年6月收治的DR患者190例为研究对象,根据尿酸(UA)水平分为糖尿病视网膜病变伴高尿酸血症组(HUDR组)95例、无高尿酸糖尿病视网膜病变组(DR组)95例,另选择同期Ⅱ型糖尿病患者(T2DM组)、健康体检者(HC组)作为对照。采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并进行统计学分析。结果各组间IL-1β、TNF-α水平比较,差异有统计学意义(P0.05),其中HUDR组IL-1β、TNF-α水平明显高于DR组、T2DM组、HC组,差异有统计学意义(P0.05);HUDR组患者增殖性DR为42.1%,显著高于DR组(27.4%),差异有统计学意义(P=0.033);HUDR患者血清UA与IL-1β、TNF-α水平呈显著性正相关(分别为r=0.356,P=0.000;r=0.660,P=0.000);Logistic回归分析显示UA(OR:1.857,95%CI:1.123~3.229)、IL-1β(OR:2.124,95%CI:1.336~3.715)、TNF-α(OR:1.673,95%CI:1.108~2.275)均是DR的独立危险因素。结论 HUDR患者血清IL-1β、TNF-α水平明显升高,HUA可能促进DR进展,是该病的独立危险因素。     

新生儿败血症血清PCT、sTREM-1的表达及其与炎症反应相关分析

目的探讨新生儿败血症血清降钙素原(PCT)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)的表达及其与炎症反应的相关性。方法选择2017年8月至2021年4月本院收治的108例新生儿败血症患儿为研究组,50例健康新生儿作为对照组。采集外周静脉血,用酶联免疫吸附试法(ELISA)测定血清PCT、sTREM-1与炎症反应指标[白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-8]。对比两组受检者血清PCT、sTREM-1水平和炎症反应指标差异,分析血清PCT、sTREM-1与炎症反应指标相关性。结果研究组血清PCT水平为(22.42±3.49)μg/L、sTREM-1水平为(74.15±8.47)pg/ml,高于对照组的(0.64±0.07)μg/L、(18.73±1.98)pg/ml,差异有统计学意义(P0.05);研究组血清IL-6水平为(42.80±6.48)pg/ml、TNF-α水平为(147.55±15.97)pg/ml、IL-8水平为(78.54±8.96)pg/ml,高于对照组的(14.48±1.89)pg/ml、TNF-α水平为(34.57±4.56)pg/ml、IL-8水平为(35.61±5.49)pg/ml,差异有统计学意义(P0.05);血清PCT、sTREM-1水平均与血清IL-6、TNF-α、IL-8水平呈正相关(P0.05)。结论新生儿败血症血清PCT、sTREM-1水平明显升高,且与炎症反应密切相关,可作为治疗新生儿败血症新的靶点。     

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与糖尿病视网膜病变的关系

目的探讨糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)患者血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(complement-C1q tumor necrosis factor-related protein 1, CTRP1)水平变化。方法 DR患者81例,其中非增殖期DR(non-proliferative DR, NPDR)患者46例为NPDR组,增殖期DR(proliferative DR, PDR)患者35例为PDR组,同期单纯2型糖尿病患者47例为糖尿病组,体检健康者44例为对照组,采用ELISA法检测4组血清CTRP1及空腹血糖等生化指标水平,Spearman法分析CTRP1与各指标的相关性,多因素logistic回归分析CTRP1与DR发生的关系。结果糖尿病组CTRP1[(7.29±1.57)μg/L]高于PDR组[(6.45±1.84)μg/L]、NPDR组[(5.86±1.29)μg/L]、对照组[(6.16±1.36)μg/L](P0.05),PDR组、NPDR组、对照组比较差异无统计学意义(P0.05);4组空腹血糖、糖化血红蛋白等比较差异有统计学意义(P0.05),血肌酐等比较差异无统计学意义(P0.05); NPDR组CTRP1与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.305,P=0.039);PDR组CTRP1与空腹血糖呈正相关(r=0.336,P=0.048);多因素logistic回归分析结果显示,在调整年龄、病程等因素后,CTRP15.5μg/L是DR发生的危险因素(OR=16.304,95%CI:3.687～72.090,P0.001)。结论 DR患者血清CTRP1水平降低,CTRP1水平降低是DR发生的危险因素。     

血清骨膜蛋白、E钙黏附素水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性分析

目的探讨血清骨膜蛋白、E钙黏附素水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性。方法选取2017年10月至2018年4月在该院住院治疗的2型糖尿病患者120例,分为单纯2型糖尿病组(T2DM组)40例,增生性2型糖尿病视网膜病变组(PDR组)41例,非增生性2型糖尿病视网膜病变组(NPDR组)39例,同期体检健康者45例为对照组(NC组)。采用ELISA法检测血清骨膜蛋白与E钙黏附素水平。比较各组血清骨膜蛋白与E钙黏附素表达水平。采用Logistic回归分析探讨血清骨膜蛋白、E钙黏附素水平与2型糖尿病视网膜病变的相关性。结果与NC组比较,T2DM组、PDR组、NPDR组的骨膜蛋白、E钙黏附素水平显著升高(P0.05);与T2DM组比较,PDR组、NPDR组的骨膜蛋白、E钙黏附素水平明显增高(P0.05);与PDR组比较,NPDR组的骨膜蛋白水平明显降低(P0.05)。Pearson相关分析显示,2型糖尿病视网膜病变患者血清骨膜蛋白与E钙黏附素呈正相关(r=0.634,P 0.001)。Logistic回归分析结果显示,高血压、胰岛素抵抗指数≥3.89、骨膜蛋白≥82.03pg/mL与E钙黏附素≥42.13ng/mL是2型糖尿病患者视网膜病变的危险因素。结论2型糖尿病视网膜病变患者血清骨膜蛋白、E钙黏附素表达水平增高,血清骨膜蛋白与E钙黏附素是糖尿病视网膜病变患者患病的危险因素。     

糖尿病视网膜病变患者的病变程度及糖化血红蛋白水平与视网膜血管血氧饱和度相关性研究

目的对糖尿病视网膜病变(DR)患者的病变程度及糖化血红蛋白(Hb A1c)水平与视网膜血管血氧饱和度相关性探讨。方法选择我院2016年1月~2018年1月接诊的糖尿病视网膜病变患者92例及同期健康体检者22例。健康体检者为正常对照组;根据患者视网膜病变程度分为轻中度非增殖型视网膜病变组(NPDR组)50例、重度NPDR组28例以及增殖型视网膜病变组(PDR组)14例;同时根据患者Hb A1c水平分为A组(Hb A1c9%)9例、B组(Hb A1c7%~9%)28例、c组(Hb A1c7%)55例。结果重度NPDR组视网膜动脉血氧饱和度高于NPDR组及正常对照组,PDR组视网膜静脉血氧饱和度高于NPDR组及正常对照组(P0.05);重度NPDR组视网膜动静脉血氧饱和度差值高于NPDR组及PDR组(P0.05);A组视网膜动脉、静脉血氧饱和度均高于B组和c组(P0.05);A组、B组、c组视网膜动静脉血氧饱和度差值比较无统计学意义(P0.05)。结论 DR患者不同病变程度的视网膜血管血氧饱和度存在一定差异,且随Hb A1c水平升高,其视网膜血氧饱和度相应增高,但对视网膜动静脉血氧饱和度差值无影响。     

PRMT1对哮喘小鼠的影响以及作用机制分析

目的探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶1(PRMT1)对哮喘的影响及作用机制。方法构建小鼠哮喘模型,然后分别利用氨茶碱(AMI)和磷酸盐缓冲液(PBS)处理两组小鼠,收集并用ELISA试剂盒检测小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-4和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。运用Bradford方法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中蛋白含量。Western blotting检测肺脏组织中PRMT1的含量以及NF-κB信号通路下游分子P65的变化。结果哮喘模型组IL-4,IL-1β和TNF-α的水平较对照组明显升高(25.48±4.96 pg/ml vs.4.01±0.56 pg/ml,23.48±6.11 pg/ml vs.3.77±0.27 pg/ml,29.45±6.98 pg/ml vs.5±1.84 pg/ml);经AMI处理的哮喘模型组IL-4,IL-1β,TNF-α的水平较PBS处理的哮喘模型组明显降低(12.14±3.87 pg/ml vs.25.48±4.96 pg/ml,11.95±2.55 pg/ml vs.23.48±6.11 pg/ml,16.81±7.49 pg/ml vs.29.45±6.98 pg/ml),差异有统计学意义(P0.05)。哮喘模型组小鼠支气管肺泡灌洗液中蛋白渗出量较对照组明显增加,差异有统计学意义(P0.05),同时对比PBS处理组和AMI处理组发现,AMI处理后小鼠支气管肺泡灌洗液中蛋白渗出含量明显减少(P0.05)。Western blotting检测了四组小鼠肺脏组织中PRMT1和P65的蛋白含量,结果显示在患有哮喘的小鼠中PRMT1和P65的表达水平较对照组显著升高,无论是对照组还是哮喘模型组,AMI处理后的PRMT1和P65的表达水平较PBS处理组降低。结论 PRMT1通过上调NF-κB信号通路促进肺脏炎性因子IL-1β、IL-1和TNF-α的产生以及蛋白渗出,诱导哮喘的发生。     

糖尿病患者血清瘦素、脂联素水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性研究

目的分析糖尿病患者血清瘦素(leptin)、脂联素(APN)水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性。方法 2015年5月至2016年10月期间,前瞻性将118例糖尿病患者纳入研究对象,根据糖尿病视网膜病变国际临床分级标准,将其分为三组。39例糖尿病无视网膜病变患者(NDR组),40例非增殖性视网膜病变患者(NPDR组),39例增殖性视网膜病变(NPDR组),并选择同期检查结果为健康的40例患者(对照组)。对比四组患者的leptin、APN水平,并分析糖尿病患者leptin、APN水平与糖尿病视网膜病变不同分期的相关性。结果糖尿病无视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、增殖性视网膜病变组的leptin显著高于对照组;增殖性视网膜病变组的leptin显著高于糖尿病无视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组的;非增殖性视网膜病变组的leptin显著高于糖尿病无视网膜病变组的;糖尿病无视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组、增殖性视网膜病变组的APN显著低于对照组;增殖性视网膜病变组的APN显著低于糖尿病无视网膜病变组、非增殖性视网膜病变组的;非增殖性视网膜病变组的APN显著低于糖尿病无视网膜病变组的,差异具有统计学意义(P 0. 05)。血清leptin水平与糖尿病视网膜病变不同分期呈正相关,血清APN水平与糖尿病视网膜病变不同分期呈负相关。结论 leptin、APN水平与糖尿病视网膜病变不同分期相关,糖尿病患者视网膜病变越严重,其血清瘦素水平越高,血清脂联素水越低。     

血清Th细胞因子在脑卒中后抑郁患者血清中的表达水平分析

目的探究血清Th细胞因子在脑卒中后抑郁患者血清中的表达水平。方法前瞻性选取2016年9月至2018年9月海南省安宁医院收治的100例在脑卒中发病后24 h内入院的缺血性脑卒中抑郁患者(脑卒中后抑郁组,n=37)、脑卒中后非抑郁患者(脑卒中后非抑郁组n=63))和同期体检健康的受试者(正常对照组,n=50)。利用酶联免疫吸附试验检测三组入院后第1、7天的血清Th细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-18(IL-18)的表达水平,采用Logistic回归分析法分析脑卒中后抑郁的相关因素。结果 100例脑卒中患者中有37例(37. 0%)在入院2周时被诊断为重度抑郁症。入院后第1天,脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和IL-18表达水平(7. 99±3. 36 pg/ml; 12. 97±5. 30 pg/ml; 370. 38±127. 09 pg/ml)明显高于正常对照组(5. 02±2. 06 pg/ml; 9. 69±3. 99 pg/ml; 168. 96±75. 26 pg/ml)(P 0. 05)。入院后第7天,脑卒中患者血清IL-6、TNF-α和IL-18水平仍明显高于正常对照组(P 0. 05),脑卒中后抑郁组患者血清IL-18表达水平(463. 47±134. 83 pg/ml)明显高于脑卒中后非抑郁组患者(343. 62±119. 14 pg/ml,P 0. 05),而脑卒中后抑郁组与脑卒中后非抑郁组患者血清IL-6(7. 03±3. 10pg/ml vs. 8. 16±3. 80 pg/ml)、TNF-α(11. 74±4. 36 pg/ml vs. 10. 67±4. 27 pg/ml)水平无显著差异(P 0. 05)。脑卒中后第7天血清IL-1是脑卒中急性期并发抑郁症的独立危险因素(OR=1. 008,95%CI:1. 004～1. 011,P 0. 01),而血清IL-6、TNF-α水平与脑卒中后抑郁症的发生无相关性,分别为OR=1. 069,95%CI:0. 417～2. 471,P 0. 05和OR=1. 081,95%CI:0. 562～2. 011,P 0. 00。结论脑卒中后第7天血清Th细胞因子IL-18表达显著增高,且与脑卒中后并发抑郁症具有相关性。     

血清及房水白细胞介素-6水平与糖尿病性视网膜病变的相关性

目的分析血清及房水中白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）水平与糖尿病性视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的相关性,探讨IL-6在DR发生、发展中的作用。方法60例2型糖尿病患者（实验组）,其中20例20眼无DR（non-DR,NDR）为NDR组,20例20眼非增生性DR（non-proliferative DR,NPDR）为NPDR组,20例20眼增生性DR（proliferative DR,PDR）为PDR组;健康老年性白内障患者20例20眼为对照组。采用电化学发光法检测各组血清及房水中IL-6水平,并进行比较。结果 NDR组、NPDR组、PDR组血清IL-6水平分别为（3.72±1.50）、（4.56±2.33）、（4.52±1.97）ng/L,对照组为（3.50±2.24）ng/L,实验组与对照组比较差异无统计学意义（F=1.430,P=0.240）;NDR组、NPDR组和PDR组房水IL-6水平分别为（128.42±32.22）、（205.15±25.15）、（1 618.00±42.66）ng/L,对照组为（115.80±29.97）ng/L,实验组与对照组比较差异有统计学意义（F=9 851.950,P=0.000）;NDR组房水IL-6水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,NPDR组与PDR组房水IL-6水平均高于对照组（P〈0.01）,且随眼部病情加重,有增高趋势（P〈0.01）。结论房水IL-6水平的表达与DR程度相关。     

呼吸机相关肺损伤患者血清及诱导痰液NLRP3炎症小体的表达及与其它炎症因子的相关性

目的分析呼吸机相关肺损伤(VILI)患者血清及诱导痰液No d样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及炎性因子的表达,探讨两者在VILI发病中的作用。” 方法测定76例VILI患者及30例健康体检者(对照组)的血清、诱导痰中NLRP3 炎症小体的表达,以及血清中白介素1β(IL-1β),IL-18,IL-6和肿瘤坏死因子-α(TN F-α)等炎性指标。根据Murray肺损伤评分(LIS)将VILI患者分为两个亚组:轻、中度肺损 伤组(LIS≤2.5分)、重度肺损伤组(LIS>2.5分)。分析各组NLRP3炎症小体与炎性因子的相 关性。结果轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清、诱导痰中NLRP3 炎症小体表达水平明显高于对照组［血清:106.3±29.3,131.1±37.1 vs 79.2±27 .3 pg/ml;诱导痰:95.1±24.4,119.2±36.7 vs 76.0±20.6 pg/ml］,重度肺损 伤组上述指标亦明显高于轻中度肺损伤组( t=3.82,4.03,均P <0.05)。与对照组比 较,轻中度肺损伤组、重度肺损伤组血清中IL-1β(8.7±2.4,11.6±2.7 vs　5.5± 1.9 pg/ml),IL-18(11.3±3.4,15.6±4.7 vs 4.5±1.3 pg/ml),IL-6(46.4± 12.1,74.6±24.8 vs　6.4±1.8 pg/ml),TNF-α(16.1±4.4,22.8±5.1 vs 　9.2±1.5 ng/ml)水平明显升高;与轻中度肺损伤组比较,重度肺损伤组血清中各炎性 因子水平亦明显升高( t=4.87,4.62,7.94,5.33,均P <0.05)。轻中度肺损伤组 患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18均呈显著正相关( P <0.05) 。重度肺损伤组患者血清、诱导痰中NLRP3炎症小体浓度与IL-1β,IL-18,IL-6,TNF- α均呈显著正相关( P <0.05)。结论 VILI患者血清、诱导痰中 NLRP3表达明显上调,且与炎性因子密切相关,参与VILI的发生、发展,阻断NLRP3炎性小体 的激活可能成为VILI的潜在治疗靶点。     

2型糖尿病下肢血管病变的血清脂肪因子血管生成素样蛋白4水平及其临床意义研究

目的观察2型糖尿病下肢血管病变患者的血清脂肪因子血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)水平,并分析其临床意义。方法回顾性选取淮安第一医院2016年8月至2018年8月接受治疗的2型糖尿病患者为研究对象,并根据其是否发生下肢血管病变分为合并下肢血管病变组和未合并下肢血管病变组,同时选取同期在该院接受体检的健康成年人作为对照。观察三组研究对象血清ANGPTL4水平,比较三组研究对象炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]、血脂[胆固醇(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)]水平的差异,分析2型糖尿病下肢血管病变患者血清ANGPTL4水平与炎症因子和血脂水平的相关性。结果合并下肢病变组患者的ANGPTL4水平为(612. 75±15. 36) pg/ml,低于未合并下肢病变组[(801. 39±12. 02) pg/ml]和对照组[(945. 26±20. 13) pg/ml],差异有统计学意义(P 0. 05);合并下肢病变组患者的IL-6、hs-CRP和TNF-α水平分别为(26. 49±3. 12) mg/L、(14. 36±3. 27) mg/L和(33. 48±4. 93) ng/L,高于未合并下肢病变组[(18. 27±2. 05) mg/L、(8. 08±2. 65) mg/L、(18. 65±3. 06) ng/L]和对照组[(8. 65±1. 64) mg/L、(6. 14±1. 20) mg/L、(10. 32±2. 03) ng/L],差异有统计学意义(P 0. 05);合并下肢病变组患者的HDL-C水平为(0. 86±0. 13) mmol/L,低于未合并下肢病变组[(1. 32±0. 28) mmol/L]和对照组[(1. 55±0. 46) mmol/L],合并下肢病变组患者的TC、LDL-C和TG水平均高于未合并下肢病变组和对照组(P 0. 05); 2型糖尿病下肢病变患者的ANGPTL4水平与IL-6、hs-CRP、TNF-α、HDL-C水平负相关,与TC、LDL-C和TG水平正相关。结论 2型糖尿病下肢血管病变患者的ANGPTL4水平较低,且与炎症因子水平和血脂水平密切相关。