羟基红花黄色素A对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响

目的观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HYSA)对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)大鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,体质量(180±30)g,采用CCl4灌胃,制作大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(HF模型组)、C组(红花组)、D组(HYSA组)、E(秋水仙碱组),各组从CCl4造模第2周起,腹腔注射给药,8周后取材,HE染色,镜下观察肝组织形态学改变,免疫组化SP法检测TGF-β1在大鼠肝脏中的表达。结果大鼠肝组织HE染色C、D组可见肝细胞水肿较小、体积增加不明显,胞浆疏松化轻,肝纤维化程度明显低于B组,和E组比较无明显差异;免疫组化染色显示C、D组大鼠肝脏中TGF-β1阳性细胞数与E组相近,明显低于B组。结论 HYSA能够保护肝组织,减轻肝细胞水肿程度,抑制其纤维化程度,促进损伤肝组织的修复。     

茶多酚和黄芩苷对百草枯中毒大鼠血清及肺组织TGF-β1和 HIF-1α表达的影响

目的：观察茶多酚（TP）、黄芩苷（baicalin）对急性百草枯中毒大鼠血清及肺组织TGF-β1、HIF-1α表达的影响。方法90只健康SD大鼠随机分为空白对照组（N组）、急性百草枯中毒组（P组）、茶多酚干预组（T组）、黄芩苷干预组（S组）及茶多酚加黄芩苷干预组（L组）,每组18只,各组再按随机原则分为1、7和14天三个亚组,每个亚组6只。P、T、S、L各组大鼠均予50mg/kg一次性腹腔注射染毒;大鼠染毒6h后T组给予茶多酚250mg/（kg·d）、S组予黄芩苷80mg/（kg·d）L组给予茶多酚加黄芩苷混悬液灌胃干预,N组和P组均给予用等量生理盐水灌胃。在第1、7和14天随机处死大鼠,腹主动脉采血,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清TGF-β1、HIF-1α水平,免疫组化染色检测大鼠肺组织TGF-β1、HIF-1α表达量。结果经百草枯染毒后,P组大鼠血清及肺组织各时点TGF-β1、HIF-1α含量均高于N组（P均〈0.05）。经药物干预后,T、S、L组大鼠血清TGF-β1、HIF-1α水平在第7天和第14天时较P组显著降低（P均〈0.05）;S组在第14天时,T组与L组第7天和第14天时大鼠肺组织TGF-β1、HIF-1α表达均较P组显著降低（P〈0.05）。各药物干预组各时点TGF-β1、HIF-1α表达量比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论茶多酚、黄芩苷对急性PQ中毒大鼠血清及肺组织TGF-β1、HIF-1α表达有下调作用。     

丹参注射液对梗阻性肾病大鼠肾功能及TGF-β1表达的影响

[目的]观察丹参注射液对梗阻性肾病大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）表达、肾功能及肾病理组织学的影响。[方法]采用半结扎法建立尿路梗阻性肾病大鼠模型,观察丹参注射液治疗性给药对尿路梗阻性肾病大鼠肾组织TGF-β1表达（RT-PCR法）、血清肌酐（碱性苦味酸法）、尿素氮（尿素酶法）及肾病理组织学（常规He染色）的影响。[结果]1、大鼠尿路梗阻3d,模型对照组血清肌酐、尿素氮均升高,其中尿素氮升高明显,有显著性差异,但血肌酐升高不明显;丹参治疗组结果类似。术后3d模型对照组和丹参治疗组血清肌酐、尿素氮比较,均P〉0.05。大鼠尿路梗阻14d血清肌酐、尿素氮持续升高。丹参治疗组血清肌酐、尿素氮均降低,其中尿素氮降低明显,但仍高于假手术组。大鼠尿路梗阻56d,模型对照组血清尿素氮在高位水平,而血肌酐变化不明显;丹参治疗组结果类似。2、与假手术组比较,模型组肾TGF-β1mRNA呈高表达趋势;丹参治疗组各时点对肾组织TGF-β1mRNA表达未见明显影响,但趋势显示丹参治疗给药可能有轻微抑制TGF-β1mRNA表达。3、病理结果：模型组肾小球及肾小管呈固缩性改变,肾小管广泛坏死;丹参治疗组肾小球及肾小管呈固缩性改变,肾小球个别坏死。[结论]尿路梗阻性肾病大鼠长期注射丹参注射液有助于减少肾小球坏死、改善肾脏功能。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1表达的影响

目的 探讨丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1表达的影响. 方法 选择健康成年SD大鼠(96只)为研究对象,随机分为正常对照组(8只)、假手术组(8只)、缺血再灌注组(40只)、药物干预组(40只),后两组根据不同再灌注时间点再分为6h、24h、48 h、72 h、7天共5个亚组,每个亚组8只.采用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织中转化生长因子β1蛋白含量. 结果 缺血再灌注组、药物干预组各时间点组TGF-β1阳性细胞表达数均明显高于正常对照组和假手术组(P ＜0.05);6 h时,药物干预组TGF-β1阳性细胞表达与缺血再灌注组差异无显著性(P＞0.05),其余各时间点比较,药物干预组TGF-β1阳性细胞表达均明显高于缺血再灌注组(P＜0.05).丹红注射液干预后TGF-β1的表达上升,其中7天组表达明显高于其余各时间点干预组(P＜0.05).结论 丹红注射液能显著提高大鼠脑缺血再灌注损伤后TGF-β1的表达.     

红花注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的研究红花注射液对大鼠缺血再灌注心肌组织 Bcl- 2、Bax基因表达的影响。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支复制在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,缺血 30 m in,再灌注 90 m in,用免疫组织化学方法检测心肌组织 Bcl- 2、Bax蛋白表达 ,在显微镜 (× 4 0 0 )下用图象分析系统检测光密度值。结果与假手术组比较 ,模型组 Bcl- 2 ,Bax蛋白表达光密度值明显增高 ( P<0 .0 1) ,与模型组比较 ,红花组明显增加 Bcl- 2蛋白表达光密度值 ( P<0 .0 1) ,降低 Bax蛋白表达光密度值 ( P<0 .0 1) ,红花组 Bcl- 2 /Bax光密度比值较模型组明显增加。结论红花注射液可通过上调 bc1- 2基因的蛋白表达与下调 Bax基因的蛋白表达以保护缺血再灌注心肌损伤。     

TGF-β1对大鼠肾小球系膜细胞XⅧ型胶原表达的影响

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)对XⅧ型胶原在大鼠肾小球系膜细胞中表达的影响，以及两者在大鼠抗Thy-1肾小球肾炎中的相互关系。方法 采用RT-PCR、Western blot法观察外源性TGF-β1阻对大鼠肾小球系膜细胞中中XⅧ型胶原表达的影响；制备大鼠抗Tny-1肾小球肾炎模型，应用免疫组织化学．ABC分别观察TGF-β1和XⅧ型胶原在大鼠肾组织中的表达，并对其染色强度作图像定量分析。结果外源性TGF-β1阻作用后，大鼠肾小球系膜细胞中胞中XⅧ型胶原的表达升高，并显示出一定的时间与浓度依赖性。大鼠抗Thy-1肾小球肾炎中TGF-β1阻的表达在1、3和5d仅有微量表达，第7天开始其表达明显且随时间增强；XⅧ型胶原和Ⅳ型胶原的表达趋势都与TGF-β1阻吻合，XⅧ型胶原的表达与TGF-β1阻的表达间具有显著的相关性。结论 XⅧ型胶原的表达与TGF-β1的作用相关，可能参与了肾小球肾炎的发生发展过程．并且可能在肾小球纤维化中纤维化中起一定的作用。     

清肝抑纤饮及其拆方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达的影响

目的:研究清肝抑纤饮及其拆方对CCl4致肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及TGF-β1mRNA表达的影响,探讨清肝抑纤饮抗肝纤维化的机制。方法:110只大鼠随机分为9组,空白对照组给予普通饲料喂养,自由饮水,其余各组均给予四肢或背部皮下注射40%CCl4-花生油溶液,每周注射两次,同时给予清肝抑纤饮及其拆方组成的中药煎剂灌胃,共8周。8周后处死大鼠,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TGF-β1浓度,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1 mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1的mRNA和蛋白水平均明显异常表达;清肝抑纤饮组及合药1组可显著降低肝组织匀浆TGF-β1含量,并能降低TGF-β1 mRNA表达水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:清肝抑纤饮及其拆方预防用药可降低肝纤维化大鼠肝组织内TGF-β1 mRNA及蛋白的表达水平,其中清热解毒与凉血活血药物的配伍起主要作用。     

复方鳖甲软肝方对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1的影响

研究表明转化生长因子-β1(TGF-β1)在肺纤维化的发生和发展过程中起重要的作用[1~3]。肺纤维化在发病过程中,炎症和损伤可以诱导TGF-β1的活化和高表达[4]。活化的TGF-β1通过其受体和Smad途径增加细胞外基质的形成,从而进一步诱发肺纤维化。本实验室研究表明复方鳖甲软肝方具     

α-2a干扰素对大鼠肝纤维化TGF-β1表达的影响

目的 建立CCl4复合因素诱发大鼠肝纤维化模型,观察α-2a干扰素(IFNα-2a)对大鼠肝纤维化的治疗作用及对转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,并探讨其治疗作用的机制.方法 49只雄性Wistar大鼠随机分为5组,除正常对照组外,其余4组均采用40% CCl4橄榄油溶液腹腔注射联合20%酒精灌胃造模.造模成...     

ALA对STZ诱导的DN大鼠肾组织中TGF-β1和CTGF表达的影响

目的探讨抗氧化剂α-硫辛酸（α-lipoic acid,ALA）对糖尿病肾病（DN）的肾保护作用及其对肾组织转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）和结缔组织生长因子（connective tissue growth factorCTGF）表达的影响。方法建立STZ诱导的DN大鼠模型,给予ALA（35 mg/kg·d~（-1））腹腔注射预防性治疗,分别于第12周和第20周处死动物。检测血糖、肾功能、24 h尿蛋白定量,PAS染色观察肾组织结构改变,分光光度仪检测肾组织和血清中还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平,GSH/GSSG比值。免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1和CTGF表达。结果与对照组相比,第12周和20周DN大鼠血糖明显升高,24 h尿蛋白定量增高,肾小球滤过率增加。病理组织PAS染色显示肾小球系膜增生、肾小管上皮空泡变性等改变。肾组织匀浆及血清中GSH水平下降,GSSG水平增高,GSH/GSSG比值降低,肾组织中TGF-β1和CTGF表达明显上调。而ALA组24 h尿蛋白定量减少,病理改变减轻,GSH水平上升,GSH/GSSG比值增高,肾组织中TGF-Bl和CTGF表达较DN组明显下调。结论 ALA可通过增强谷胱甘肽活性,减少氧化应激而下调肾组织TGF-Bl和CTGF表达,进而改善DN大鼠肾组织结构和肾功能,在防治DN方面有良好的应用前景。     

加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1影响的免疫组化研究

目的 :观察研究加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子 β1(TGFβ1)的影响效果及不同剂量与疗效的关系 ,从而探讨该方抗肝纤维化的机理和合适用量。方法 :采用二甲基亚硝胺 (DMN)腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型 ,加味四逆散大、中、小不同剂量灌胃给药 ,免疫组织化学方法 (SP法 )检测分析各组大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子 β1的含量。结果 :加味四逆散能明显降低肝纤维化大鼠肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子 β1的含量 ,与病理模型组比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;加味四逆散中剂量影响效果好于小剂量和大剂量 ,三组之间的疗效呈中 >小 >大剂量的关系 ,中剂量与小、大剂量比较有显著性差异 (P >0 0 5 ) ,而小剂量与大剂量比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :加味四逆散可有效的减少肝组织Ⅳ型胶原的沉积和拮抗转化生长因子 β1的生成 ,对肝纤维化有肯定的治疗作用 ,而且中剂量疗效较好。     

低剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后TGF-β1、HIF-1α和Nogo-NgR通路的影响

目的 探讨低剂量超短波治疗对大鼠脊髓损伤后转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、缺氧诱导因子1-α(hypoxia inducible factors 1-α,HIF-1α)和Nogo-NgR通路相关基因及蛋白表达的影响。方法 将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、超短波(ultrashort wave, USW)组,每组10只。对照组仅暴露脊髓,模型组、USW组采用改良Allen法建立脊髓损伤模型,USW组在造模24h后每日给予低剂量超短波干预,持续4周。采用运动评分量表(Basso-Beattie-Bresnahan, BBB)和斜板评分评价大鼠的后肢运动功能情况,利用Real-time PCR及Western blot法检测脊髓组织中TGF-β1、HIF-1α、Nogo-A、NgR mRNA及蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组大鼠BBB评分与斜板评分显著降低(P<0.05),TGF-β1、HIF-1α、Nogo-A、NgR mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,USW组大鼠BBB...     

逍遥散加味颗粒对大鼠肝纤维化TGF-β1/Smad通路的影响

目的:探讨逍遥散加味颗粒通过转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad通路改善肝纤维化的作用与机制。方法:将78只雌雄各半的SD大鼠随机分为正常组(n=12)和模型组(n=66)。模型组采用四氯化碳皮下注射,喂养高脂饲料造模9周后,将其随机分为对照组(n=12)、高剂量组(n=13)、低剂量组(n=13)、复方鳖甲组(n=13)及扶正化瘀组(n=12)。正常组与模型组不进行干预;高剂量组用逍遥散加味颗粒灌胃16 g·kg^-1·d^-1;低剂量组用逍遥散加味颗粒灌胃8 g·kg^-1·d^-1;复方鳖甲组采用复方鳖甲软肝片灌胃0.5 g·kg^-1·d^-1;扶正化瘀组采用扶正化瘀胶囊灌胃0.5 g·kg^-1·d^-1,1次/d,连续4周。末次给药禁食8 h后,大鼠进行目内眦取血,采用酶联免疫法(ELISA)测定血浆TGF-β1的含量;禁食24 h后,麻醉,固定,解剖肝组织,苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织的变化情况,蛋...     

芪术胶囊对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1和CTGF表达的影响

目的 观察芪术胶囊对糖尿病肾病（DN）大鼠肾脏保护作用.方法 采用单侧肾脏切除和腹腔注射链脲佐菌素的方法来建立大鼠糖尿病肾病模型,随机分为正常（NC）组、模型组（DM）、芪术胶囊（QZ）组、氯沙坦钾（LSTJ）组;成模1周后,QZ组按 1 g·kg-1给药,LSTJ组按 1.67 mg·kg-1给药.实验8周末观察各组大鼠血尿素氮BUN、血肌酐（Scr）、糖化血红蛋白（HbAlc）、胱抑素（CysC）以及24 h尿蛋白定量,并进行肾组织病理形态学观察以及免疫组化法检测肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）与结缔组织生长因子（CTGF）的蛋白表达.结果 与DM组相比：QZ组大鼠血清 BUN、Scr、HbAlc、Cys-c和24 h尿蛋白定量明显减低,肾组织病理形态学改变程度均明显改善,大鼠肾小球TGF-β1和CTGF表达均减弱.结论 芪术胶囊可以减少尿蛋白,降低血糖,改善肾功能,下调肾组织TGF-β1和CTGF表达,起到保护肾脏,延缓DN进展的作用.     

β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β_1表达的影响

目的探讨β-胡萝卜素对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组、肝纤维化模型组和肝纤维化β-胡萝卜素干预组,SABC法免疫组织化学染色显示α-SMA及TGF-β1,HE染色显示肝的显微结构,透射电镜观察肝超微结构。结果肝纤维化模型组、对照组和β-胡萝卜素干预组α-SMA和TGF-β1表达的平均灰度值比较均有显著性差异(P<0.01)。电镜结果显示,对照组肝星形细胞内充满脂滴,其周围无明显胶原纤维沉积;肝纤维化组肝星形细胞内的脂滴较对照组减少;肝纤维化β-胡萝卜素干预组肝星形细胞内脂滴的量介于对照组与肝纤维化组之间。结论β-胡萝卜素抑制α-SMA和TGF-β1的表达,能降低由CC l4诱导的大鼠肝纤维化的程度,其作用途径与抑制肝脏星形细胞中的脂滴丢失有关。     

PDTC对TGF-β_1诱导的大鼠纤维化肺成纤维细胞转分化的影响

目的:通过核因子-κB(NF-κB)抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)探讨NF-κB对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞转分化的影响。方法:采用体外细胞培养,免疫细胞化学技术,流式细胞术等技术,检测PDTC对TGF-β1诱导的成纤维细胞表达α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响。结果:TGF-β1诱导肺成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞(MF),表达α-SMA增强(P<0.05),PDTC抑制了TGF-β1的诱导作用(P<0.05),单独应用PDTC对肺成纤维细胞转分化无影响。结论:NF-κB促进TGF-β1诱导肺纤维化模型中肺成纤维细胞转分化成MF。     

低氧训练对大鼠肝组织bax、bcl-2与HIF-1α的影响

目的:探讨"高住低练"肝细胞凋亡调控基因,凋亡调控基因与HIF-1α之间关系。方法:健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为6组。低氧暴露组(HE)和高住低练组(Hilo)每天低氧暴露(氧浓度12.6%,相当于海拔4000m)8h和12h,5d/w,共4w;常氧运动组和高住低练组每天均以25m/min的速度训练1h,5d/w,共4w。采用免疫组织化学方法和计算机显微图像分析系统分析bax、bcl-2和HIF-1α阳性表达、阳性物质的定位及定量。结果:(1)Hilo组的bax蛋白表达与HE组和T组相比显著增加(P<0.05),随着低氧暴露时间的延长,呈增长趋势;TUNEL与bax呈正相关(r=0.693,P<0.01);(2)HE组bcl-2蛋白表达显著高于C组,12hHE组的bcl-2蛋白表达比8hHE组显著下降(P<0.05);12Hilo组bcl-2蛋白表达比8Hilo组显著下降,但明显高于C组(P<0.05);(3)肝组织bax/bcl-2值显示,C组与12hHE组和12Hilo组相比具有显著性意义P<0.05);T组与Hilo组相比具有非常显著性意义(P<0.01);(4)HIF-1α与bax呈高度正相关(r=0.958,P<0.01)。结论:bax、bcl-2与HIF-1α基因参与调控肝细胞的凋亡;HIF-1α可能调控bax和bcl-2,并与bax呈高度正相关,调控bax高表达而促进肝细胞凋亡。     

慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体mRNA表达的变化

目的:观察慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体基因表达变化与右心室重塑的关系.方法:48只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组(C组)、低O2高CO21 w、低O2高CO22 w和4 w组(1HH、2HH和4HH).除对照组吸入空气外,其他三组大鼠置于含9.O%～11.0%O2,5.5%～6.5%CO2的低O2高CO2氧舱内,每天8 h,每周6 d.测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平.结果:①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV S均明显高于C组(P＜0.01),并且随着低O2高CO2时间的延长而增高.②C组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平均很低,低O2高CO2各组大鼠心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平增高,与C组比较差异均有显著性(P＜0.01和P＜0.05).相关性分析显示,骨桥蛋白mRNA表达水平与大鼠右心室肥大程度呈显著正相关性(P＜0.01).结论:慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,右心室心肌OPN及其受体整合素β 3基因表达增高,可能在右心室心肌重塑中起重要的作用.     

疏血通注射液对糖尿病大鼠肾脏TGF-β_1及Col-Ⅳ表达的影响

目的:探讨疏血通注射液对实验性糖尿病大鼠尿蛋白和转化生长因子β_1(Transforming growthfactor β_1,TGF-β_1)、Ⅳ型胶原(Cofiegen type Ⅳ,Col-Ⅳ)表达的影响.方法:采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)制备早期糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)模型,随机分为正常对照组、DN未治疗组、疏血通治疗组、苯那普利对照组,8周后观察尿白蛋白排泄率(Urinary albumin excretion rate,UAER)、尿β_2微球蛋白(β_2-miro globulin,β_2-MA)、肾脏肥大指数(KW/BW)的变化;免疫组化法检测肾组织TGF-β_1、Col-Ⅳ的表达水平.结果:与DN未治疗组相比,疏血通组的UAER、尿β_2-MA、KW/BW均下降(P＜0.05或P＜O.01),肾组织TGF-β_1、Col-Ⅳ表达下调(P＜0.05).结论:疏血通注射液对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其机制可能与下调肾组织TGF-β1、Col-Ⅳ的表达有关.     

Resveratrol对高糖所致大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1表达的影响

目的:探讨高糖对大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1表达的影响及Resveratrol的干预作用.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞.①分为正常对照组(NC组,匍萄糖浓度5.6 mmol/L)、高糖组(HG组,葡萄糖浓度30 mmol/L),分别观察24、48、72 h;②分为NC组、HC组、Resveratrol组(Res组,葡萄糖浓度5.6 mmol/L+Resvemtrol 20 μmol/L)和高糖+Rcsvcratrol组(HG+Res 组,葡萄糖浓度30 mmol/L+Resveratrol浓度分别为5、10、15、20 μmol/L),各组细胞分別培养48 h.用半定量RT-PCR和Western blotting法检测细胞内TGF-β1 mRNA和蛋白表达变化.结果:①与NC组相比,HG刺激后大鼠系膜细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达明显增加,差异均有显著性,P值均<0.01;②与HC组相比,HG+Resveratrol干预后,大鼠系膜细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性减少,差异均有显著性(P值分别为<0.05,<0.01).Res组和NC组之间TGF-β1 mRNA和蛋白表达的差异无显著性(P>0.05).结论:高糖能上调大鼠肾小球系膜细胞TGF-β1 mRNA和蛋白表达,Resveratrol可能通过抑制高糖引起的系膜细胞TGF-β1高表达而在糖尿病肾病中起治疗作用.