慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室骨桥蛋白及其整合素β3受体mRNA表达的变化

目的:观察慢性低O2高CO2肺动脉高压大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体基因表达变化与右心室重塑的关系.方法:48只雄性SD大鼠随机分为四组:对照组(C组)、低O2高CO21 w、低O2高CO22 w和4 w组(1HH、2HH和4HH).除对照组吸入空气外,其他三组大鼠置于含9.O%～11.0%O2,5.5%～6.5%CO2的低O2高CO2氧舱内,每天8 h,每周6 d.测定平均肺动脉压(mPAP)和右心室肥厚指数;采用RT-PCR法测定不同低O2高CO2组大鼠右心室心肌骨桥蛋白(OPN)及其整合素β3受体mRNA的表达水平.结果:①低O2高CO2各组大鼠mPAP和RV/LV S均明显高于C组(P＜0.01),并且随着低O2高CO2时间的延长而增高.②C组大鼠右心室心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平均很低,低O2高CO2各组大鼠心肌OPN和整合素β3 mRNA表达水平增高,与C组比较差异均有显著性(P＜0.01和P＜0.05).相关性分析显示,骨桥蛋白mRNA表达水平与大鼠右心室肥大程度呈显著正相关性(P＜0.01).结论:慢性低O2高CO2大鼠肺动脉高压及右室肥大形成过程中,右心室心肌OPN及其受体整合素β 3基因表达增高,可能在右心室心肌重塑中起重要的作用.     

缺氧诱导因子在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织中的动态变化及意义

目的 观察缺氧诱导因子(hypoxia inducible factors,HIFs)在高肺血流性肺动脉高压大鼠肺组织的动态表达,探讨HIF-1 α、HIF-2α在高肺血流性肺动脉高压形成过程中的作用.方法 64只6周龄雄性健康SD大鼠采用随机数字法均分为假手术组与肺动脉高压组,肺动脉高压组大鼠通过腹主动脉-下腔静脉分流法建立高肺血流性肺动脉高压模型,在两组大鼠术后第4、8、12、16周测量平均肺动脉压力(mean pulmonary artery pressure,mPAP)、右心室肥厚指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI)及肺血管形态学观察,Western blot检测肺组织HIF-1α、HIF-2α蛋白表达,RT-PCR检测HIF-1αmRNA、HIF-2αmRNA的表达.结果 肺动脉高压组大鼠术后mPAP及RVHI随时间延长持续增高,肺动脉形态学变化与mPAP变化一致;肺动脉高压组大鼠肺组织HIF-1α、HIF-2α蛋白表达在术后随着时间的延长,均呈现先升高后下降的趋势,于术后8、12周明显高于同时间点对照组(P＜0.05);HIF-1 αmRNA、HIF-2αmRNA的表达亦呈现先升高后下降的趋势,于术后8、12周明显高于同时间点对照组(P＜0.05).结论 HIF-1α和HIF-2α可能在大鼠高肺血流性肺动脉高压形成过程中的肺血管病变可逆阶段发挥了一过性的血管保护作用,但仍无法遏制肺动脉高压的形成.     

低氧诱导因子-1β在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达的研究

目的 观察低氧诱导因子-1β(HIF-1β)在低氧性肺动脉高压大鼠肺内的表达，探讨HIF-1在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法 建立低氧性肺动脉高压大鼠模型，采用地高辛标记的HIF-1β cRNA探针进行大鼠肺组织的Northern杂交和原位杂交。结果 低氧4周后大鼠肺动脉压增高，肺血管壁增厚，右心室重量增加。Northern杂交和原位杂交显示：对照组肺组织偶见微弱HIF-1β mRNA表达，低氧组HIF-1β mRNA强阳性，其主要部位为支气管上皮细胞(强阳性)、支气管周围增生淋巴组织(弱阳性)和肺泡壁细胞(弱阳性)，肺动脉上皮细胞和平滑肌细胞未见阳性反应。结论 慢性低氧可导致肺动脉高压和肺血管重建；HIF-1β在低氧性肺动脉高压大鼠肺内高水平表达，可能参与了低氧所致肺动脉的病理生理改变和肺动脉高压的形成。     

乙醇慢性摄入对大鼠肝组织细胞因子TGF-β、TNF-α mRNA表达的影响

目的:观察乙醇慢性摄入对大鼠肝组织细胞因子TGF-β、TNF-αmRNA表达的影响。方法:选用30只体重(200±20)g的Wistar雄性大鼠,随机分为3组(每组10只),对照组为清水+普通饮食(A组),实验组为:①20%酒精饮料+普通饮食(B组);②20%酒精饮料+高脂饮食(C组)。饲养3个月全部处死,分别进行血清酶学、血脂、组织病理学及细胞因子基因学测定。结果:A组无异常,B、C组均出现血脂升高及病理学变化,同时C组出现酶学变化,B、C组肝组织TGF-β、TNF-αmRNA表达水平增高。结论:乙醇慢性摄入上调大鼠肝组织细胞因子TGF-β、TNF-αmRNA的表达。     

YC-1对低氧诱导的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖及胶原合成的影响

目的初步探讨低氧诱导因子抑制剂3-(5'-羟基甲基-2'-呋喃基)-1-苯基吲哚(YC-1)对低氧诱导的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖和胶原生成的影响,以及可能的分子机制。方法在低氧条件下培养的大鼠肺动脉成纤维细胞,将细胞随机分为常氧组、低氧组、低氧+YC-1(0.01、0.05和0.1 mmol/L)组。分别采用MTT法检测细胞增殖情况,3~H-脯氨酸掺入法测定胶原合成,蛋白免疫印迹法检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的表达,逆转录-聚合酶链反应检测转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA表达情况。结果低氧组的成纤维细胞增殖及3~H-脯氨酸掺入量显著高于常氧组(均P0.01)。YC-1组的成纤维细胞增殖及3~H-脯氨酸掺入量显著低于低氧组,但仍高于常氧组;低氧组HIF-1α蛋白、TGF-β1 mRNA的表达明显高于常氧组(P0.01),YC-1呈剂量依赖性抑制缺氧刺激的HIF-1α蛋白、TGF-β1 mRNA表达,其中YC-1 0.1 mmol/L组中HIF-1α蛋白及TGF-β1 mRNA的表达分别抑制了65%和61%(均P0.01)。结论 YC-1能抑制低氧诱导的大鼠肺动脉外膜成纤维细胞增殖及胶原合成,并呈剂量依赖关系,其作用可能与下调HIF-1α、TGF-β1 mRNA表达有关。     

羟基红花黄色素A对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1表达的影响

目的观察羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HYSA)对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)大鼠肝组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法清洁级雄性SD大鼠60只,体质量(180±30)g,采用CCl4灌胃,制作大鼠肝纤维化模型。将大鼠随机分为A组(正常对照组)、B组(HF模型组)、C组(红花组)、D组(HYSA组)、E(秋水仙碱组),各组从CCl4造模第2周起,腹腔注射给药,8周后取材,HE染色,镜下观察肝组织形态学改变,免疫组化SP法检测TGF-β1在大鼠肝脏中的表达。结果大鼠肝组织HE染色C、D组可见肝细胞水肿较小、体积增加不明显,胞浆疏松化轻,肝纤维化程度明显低于B组,和E组比较无明显差异;免疫组化染色显示C、D组大鼠肝脏中TGF-β1阳性细胞数与E组相近,明显低于B组。结论 HYSA能够保护肝组织,减轻肝细胞水肿程度,抑制其纤维化程度,促进损伤肝组织的修复。     

不同剂量三七皂苷单体Rg1下调大鼠低O2高CO2性肺动脉平滑肌细胞ERK1/2的表达

目的:观察在低O2高CO2条件下,不同剂量的三七皂苷单体Rg1对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响.方法:分离并纯化SD大鼠PASMCs,随机分6组:常氧对照组(N组)、低O2高CO2组(H组)、DMSO对照组(HD组)、Rg1低、中、高剂量干预组(RgL组、RgM组、RgH组).分别以Western blot和RT-PCR法检测磷酸化ERK (p-ERK)蛋白和ERK1及ERK2 mRNA的表达水平.结果:与N组相比,HD组p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA表达水平明显高于N组(P＜0.01);RgL、RgM、RgH组在不同程度上抑制了p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA的表达(P＜0.01),其中三七皂苷单体Rg1以40mg/L的浓度为佳.结论:三七皂苷单体Rg1可下调低O2高CO2条件下大鼠PASMCs ERK1/2的表达,这可能是Rg1减轻低O2高CO2性肺动脉收缩(HHPV)的机制之一.     

不同缺氧时间对大鼠肝组织SOD、MDA变化及地塞米松对其的影响

目的观察不同缺氧时间慢性肺动脉高压大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化以及地塞米松对其的影响.方法复制不同缺氧时间慢性低O2、高CO2肺动脉高压大鼠模型,测定其肝组织SOD、MDA的含量.结果随着缺氧时间的延长,慢性缺氧大鼠肝组织SOD较正常对照组明显下降,而MDA显著增加.地塞米松组大鼠则较缺氧组大鼠MDA下降,SOD升高.结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加,地塞米松具有减轻脂质过氧化损伤的作用.     

香烟烟雾及银杏叶对哮喘大鼠气道TGF-β_1表达的影响

目的探讨香烟烟雾(cigarette smoke,CS)及银杏叶对哮喘大鼠气道组织转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响。方法30只Wistar大鼠随机分为5组:1)哮喘烟熏组(A组);2)哮喘组(B组);3)哮喘烟熏+银杏叶治疗组(C组);4)哮喘+银杏叶治疗组(D组);5)对照组(E组)。用蛋白印迹法(Western blot)及反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组气道组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达的变化。结果香烟烟雾可显著增加哮喘大鼠气道组织TGF-β1mRNA和蛋白的表达,银杏叶则可显著抑制其表达。结论香烟烟雾使哮喘大鼠气道组织TGF-β1的表达上调,提示银杏叶可能通过降低TGF-β1的表达发挥抑制哮喘的作用。     

大鼠中晚期纤维化肝组织NF-κB、TGF-β1及其Ⅰ型受体表达的改变

目的探讨肝纤维化中、晚期大鼠肝组织核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TβRⅠ)表达的改变.方法采用12.5% CCl4 诱导的大鼠肝纤维化模型,分别于造模的第8、13周末处死动物,取左叶肝组织石蜡包埋,制作组织芯片,免疫组化S-P法检测NF-κB p65、 TGF-β1及TβRⅠ蛋白的表达,原位杂交检测TGF-β1及TβRⅠmRNA的表达,并用MetaMorph图像分析系统对免疫组化及原位杂交结果进行定量分析.结果第8、13周纤维化肝组织NF-κB p65蛋白、TGF-β1及TβRⅠ蛋白和mRNA的表达均较正常组显著增强(P《0.01),其表达相互间均呈正相关(P《0.01).结论中晚期肝纤维化中,TGF-β1及TβR Ⅰ mRNA水平的增高是其蛋白表达上调的主要机制,NF-κB、TGF-β1及TβR Ⅰ共同作用促进肝纤维化发展.     

香烟诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互影响和作用

目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素II（Angiotensin Ⅱ,AngⅡ）与转化生长因子-β1（Transforminggrowth[actorbeta,TGF—β1）的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、对照＋氯沙坦组、香烟暴露组、香烟暴露＋氯沙坦组。采用HE染色法观察肺动脉的病理变化;采用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ蛋白水平;用Western blot法检测TGF-β1蛋白表达;给予氯沙坦干预后,检测AngⅡ通过TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉高压的作用。结果6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;香烟暴露组大鼠肺组织匀浆中AngⅡ蛋白含量较对照组明显升高（P〈O．05）,香烟暴露组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达量显著升高（P＜0．05）,香烟暴露＋氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ蛋白含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低（P〈O．05）;肺小动脉重构得到改善。结论慢性香烟暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ蛋白含量、TGF-β1蛋白表达水平升高而参与肺小动脉壁增厚及重构;氯沙坦可通过拮抗肺组织AngⅡ蛋白水平而抑制TGF-β1蛋白表达,进一步改善香烟诱导的肺动脉重构病变。     

早期药物干预对慢性阻塞性肺疾病大鼠转化生长因子β1的表达影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的TGF-β1的表达变化和早期药物干预对其表达的影响.方法:利用烟薰和气道内多次滴入脂多糖(LPS)建立大鼠COPD模型(B组).早期给予冬虫夏草(C组),红霉素(D组),吸入布地奈德(E组)等分组干预.小动物肺功能仪测定气道阻力(RL)和动态顺应性(Cdyn).采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1蛋白及mRNA.结果:模型组基本符合人类COPD病理生理变化.外周细支气管平滑肌层和细胞外基质胶原较正常组(A组)大鼠明显增多.C组与B组比RL减少(P＜0.01),D组、E组与B组比RL亦减少,但Cdyn增加(P＜0.01).B组细支气管上皮、肺泡巨噬细胞和小动脉内皮的TGF-β1蛋白及mRNA的表达高于A组(P<0.01),C组与B组无明显差异,而D组、E组与B组相比,TGF-β1蛋白及mRNA的抑制明显,主要表现在细支气管上皮,但两者抑制程度并无明显差异(P>0.05).气道阻力与细支气管黏膜上皮TGF-β1蛋白,支气管肺组织的TGF-β1mRNA均呈正相关(r＝0.510、P＜0.01,r＝0.367、P＜0.05).结论:慢性烟薰和气道内滴入LPS能构建含有气道重塑特征的COPD大鼠模型.早期应用红霉素,吸入布地奈德可明显抑制气道TGF-β1的表达,影响COPD大鼠气道重塑的发生发展,而冬虫夏草未见此作用.     

TGF-β1在香烟诱导的实验性仓鼠肺动脉高压中的作用

目的 该组实验旨在观察TGF-β1在香烟诱导的肺动脉高压(PAH)发病中的表达变化,从而探讨其在PAH发病机制中的作用.方法 ①将20只雄性仓鼠随机分为对照组和香烟暴露组.香烟暴露组仓鼠暴露于香烟烟雾中4个月建立肺动脉高压模型,对照组仓鼠暴露于新鲜空气.②免疫组织化学染色法和Westernblot分析方法检测肺组织TGF-β1蛋白表达;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测TGF-β1在肺组织中mRNA的表达.结果 香烟暴露4个月诱导了肺组织TGF-β1的表达升高.与对照组相比,香烟暴露诱导的PAH肺组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达均显著增加(P<0.05).结论 慢性香烟暴露在引起肺小动脉的重构和炎症反应的同时,还可刺激TGF-β1的表达增加,表明TGF-β1在香烟诱导PAH病变发生、发展中起作用.     

丹参对5/6肾切除大鼠肾组织转化生长因子β1表达的影响

目的 探讨中药丹参对慢性肾功能不全大鼠肾脏TGF-β1表达的影响.方法 以大鼠5/6肾切除作为慢性肾功能不全动物模型,术后一周随机分为未治疗组、丹参组、苯那普利组及假手术组.于手术后第12周处死大鼠,留取肾组织.用免疫组化法观察转化生长因子β1(TGF-β1)在肾组织的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1 mRNA相对含量.结果 5/6肾切除大鼠于肾小管及肾小球均见TGF-β1染色阳性,与未治疗组相比,丹参组和苯那普利组大鼠染色较轻,半定量积分低,有显著性差异.RT-PCR结果显示5/6肾切除大鼠TGF-β1 mRNA水平显著高于假手术组,丹参组和苯那普利组TGF-β1 mRNA水平较未治疗组降低.结论 丹参抑制慢性肾功能不全大鼠TGF-β1的上调.     

清肝抑纤饮及其拆方对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1及其mRNA表达的影响

目的:研究清肝抑纤饮及其拆方对CCl4致肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及TGF-β1mRNA表达的影响,探讨清肝抑纤饮抗肝纤维化的机制。方法:110只大鼠随机分为9组,空白对照组给予普通饲料喂养,自由饮水,其余各组均给予四肢或背部皮下注射40%CCl4-花生油溶液,每周注射两次,同时给予清肝抑纤饮及其拆方组成的中药煎剂灌胃,共8周。8周后处死大鼠,ELISA法检测大鼠肝组织匀浆TGF-β1浓度,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1 mRNA表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠TGF-β1的mRNA和蛋白水平均明显异常表达;清肝抑纤饮组及合药1组可显著降低肝组织匀浆TGF-β1含量,并能降低TGF-β1 mRNA表达水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:清肝抑纤饮及其拆方预防用药可降低肝纤维化大鼠肝组织内TGF-β1 mRNA及蛋白的表达水平,其中清热解毒与凉血活血药物的配伍起主要作用。     

多黏菌素B对慢性低O2高CO2大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及多黏菌素B(PMB)对其的影响.方法:将30只SD大鼠分成正常对照组(N组)、低O2高CO24 w组(F组)、低O2高CO24 w PMB组(P组),观察各组大鼠肺动脉平均压(mPAP)、右心室重量比(RV/LV S)、肺小动脉管壁面积/管总面积(WA/TA)、中膜厚度(PAMT)及超微结构,用ELISA法检测血清和肺组织VEGF含量,免疫组化法检测肺组织VEGF、蛋白激酶C(PKC)表达的变化.结果:①F组大鼠mPAP、RV/LV S、血清和肺组织VEGF的含量明显高于N组(P＜0.01),P组则低于F组(P＜0.01).②病理显示F组WA/TA、PAMT较N组增高(P＜0.01),内弹力板扭曲明显,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生.P组大鼠血管壁的改变明显减轻.③F组大鼠肺细小动脉VEGF蛋白及PKC的表达与N组比较明显增加(P＜0.01),而P组与F组比较,则明显降低(P＜0.05,＜0.01).结论:低氧诱导肺动脉VEGF的增加,后者参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成,PKC可能是低氧时上调VEGF表达的重要因素.     

HIF和VEGF在低氧性肺动脉高压中的调控作用

目的:观察低氧诱导因子-1α(HIF-1 α)蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白在低氧性肺动脉高压小鼠肺内的表达,探讨HIF和VEGF在其中的调控作用.方法:建立低氧性肺动脉高压小鼠模型,SPF级雄性C57BL/6小鼠16只,随机分为正常对照组(C组),低氧、高二氧化碳4 w组(H组),每组8只.测二组小鼠的右心室收缩压(RVSP)和右心室重量:比RV/(LV S).光镜下观察右心室和肺组织病理学改变.应用免疫组化技术检测肺细小动脉上HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白的表达.结果:H组小鼠RVSP明显高于C组,且RV/(LV S)亦有增加.光镜下肺细小动脉管腔变窄管壁增厚,中膜平滑肌细胞肥大增生.免疫组织化学显示:H组小鼠肺细小动脉HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白免疫组化吸光度高于对照组;VEGF蛋白与HIF-1 α蛋白表达呈正相关.结论:慢性低氧使HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白在肺细小动脉表达增加,二者参与小鼠肺动脉高压的形成和发展过程.     

化浊软坚汤对免疫性肝纤维化模型大鼠TGF-β1表达的影响

目的:观察化浊软坚汤对免疫性肝纤维化模型大鼠肝组织转化生长因子(TGF-β1)表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型对照组(B组)、阳性对照组(C组)和治疗组(D组),B、C、D三组大鼠造模,C组造模同时灌服复方鳖甲软肝片,D组造模同时灌服化浊软坚汤。实验结束取大鼠肝组织行TGF-β1免疫组化。结果:D组大鼠肝组织可见散在的阳性细胞表达,阳性细胞记数明显降低,与B组、C组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:化浊软坚汤能够减少转化生长因子在纤维化大鼠肝脏的表达而起到抗纤维化的作用。     

玉屏风多糖对大鼠肝纤维化保护作用的实验研究

目的 观察玉屏风多糖(YPF-P)对大鼠肝纤维化的保护作用.方法 采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型.于12周末采血,测血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量;取部分肝组织做病理组织学和羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量测定;免疫组化法检测核转录因子-κB(NF-κB)和转移生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1 mRNA的表达.结果 YPF-P(120、60 mg/kg)组能明显改善肝脏组织结构,减轻肝纤维化增生程度,同时显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST活性和肝组织中Hyp、MDA含量,升高SOD含量.此外,YPF-P(120、60 mg/kg)组也能明显抑制肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA的表达.结论 YPF-P抑制纤维化大鼠肝组织NF-κB和TGF-β1的表达可能是其抗肝纤维化主要作用机制之一.     

复方红景天对肝纤维化大鼠肝组织Na+/Ca2+泵、TGF-β1 mRNA表达的影响

目的: 探索复方红景天抗实验性大鼠肝纤维化的疗效与可能的分子机制. 方法: 用CCl4皮下注射法诱导SD大鼠肝纤维化模型,同时给予复方红景天颗粒口服进行干预性治疗,观察大鼠血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸含量及肝组织Na /Ca2 泵、TGF-β1,Ⅰ型前胶原α1 mRNA表达水平、肝组织病理学变化. 结果: 与模型组相比,复方红景天可明显降低大鼠血清PCⅢ(μg/L)(164.25±45.68 vs 265.54±98.21), CⅣ(96.73±14.68 vs 159.67±29.64), HA(289.35±75.68 vs 455.79±113.55)水平,(q=4.26,4.94,3.68,均为P<0.05);复方红景天可抑制NCX,TGF-β1,α1(Ⅰ) mRNA表达(半定量积分分别为1.50±0.19 vs 2.45±0.31,1.06±0.12 vs 2.47±0.37, 1.26±0.17 vs 2.50±0.40,q值分别为3.52,3.93,4.04,均为P<0.05). 肝组织纤维沉积明显减少(肝纤维化积分为2.43±0.70 vs 3.53±0.68,q=3.69,P<0.05). NCX, TGF-β1 mRNA表达与PCⅢ, CⅣ, HA, α1(Ⅰ) mRNA及肝组织的纤维化积分呈正相关,相关系数r分别为0.52, 0.49, 0.56, 0.48, 0.60及0.47, 0.61, 0.56, 0.49, 0.51(均为P<0.05). 结论: 复方红景天良好的抗肝纤维化作用,其分子机制可能与抑制NCX及TGF-β1 mRNA表达从而减少胶原纤维合成有关.