海南汉区就诊患者幽门螺杆菌感染现状分析

目的调查海南汉区在消化内科就诊患者中幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，H．pylori）感染患病情况，以及幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系。方法选择海南汉区10个县市2395例具有上消化道症状就诊患者，经胃镜检查并取胃窦黏膜做H．pylori快速尿素酶试验，阳性患者做^14C呼气试验，两者阳性确定为幽门螺杆菌感染。1004例幽门螺杆菌阳性患者取胃窦及病变部位胃黏膜做病理组织检查。选取113例排除消化道疾病的健康体检人员作为对照组。结果就诊患者中和对照组中幽门螺杆菌感染率分别为48．73％，10．46％；患有上消化道疾病患者的H．pylori感染显著高于正常体检者（P〈0．01）。但与10年前全国H．pylori平均感染率58．07％相比，本地区H．pylori感染现状已下降17．18％（SMR=0．839）。1004例患者胃窦黏膜和病变部位活检结果显示不同胃黏膜病理改变H．pylori感染率不同（P〈0．01），异型增生或肠上皮化生者H．pylori感染率明显高于其他组（P〈0．01）。结论施行根除幽门螺杆菌治疗后10年海南地区H．pylori感染已经有好转，但是仍然为高感染区。根除H．pylori治疗仍然是今后治疗H．pylori相关性疚病的主要策略。怠有慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃癌、消化性溃疡、胃息肉的患者H．pylori阳性率相似。H．pylori感染与胃黏膜的萎缩、肠化生和异型增生等癌前期病变的关系更为密切。     

不同胃黏膜病变中TFF3表达与幽门螺杆菌的关系

目的 观察三叶因子3 (trefoil factor 3,TFF3)在胃癌前病变及胃癌的表达,及其与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性,探讨H.pylori感染与胃癌发生的关系.方法 收集慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG),慢性萎缩性胃炎伴中、重度肠上皮化生(intestinal metaplasia,IM),慢性萎缩性胃炎伴中、重度不典型增生(dysplasia,Dys)各30例,胃癌(gastric cancer,GC)40例,采用免疫组织化学SP法检测TFF3蛋白的表达.采用warthin-starry银染法及尿素酶试验检测胃黏膜H.pylori感染.结果 CSG、IM、Dys、GC组织中H.pylori感染的胃黏膜组织中,TFF3的表达高于无H.pylori感染的患者(P<0.05).结论 H.pylori感染可能通过上调TFF3的表达,在胃癌发生、发展过程中发挥重要作用.     

PDCD5蛋白在胃腺癌及其癌前病变中的差异性表达研究

目的：通过检测程序化细胞死亡因子5（PDCD5）在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、慢性萎缩性胃炎伴不典型增生及胃腺癌中的表达,以探讨PDCD5蛋白在胃腺癌发生发展过程中的重要作用。方法应用Envision免疫组织化学方法,检测PDCD5在30例慢性浅表性胃炎、30例萎缩性胃炎伴肠上皮化生、30例萎缩性胃炎伴不典型增生和30例胃腺癌组织中的表达。统计学处理应用SPSS19.0统计软件进行。结果①PDCD5在慢性浅表性胃炎中表达最高,明显高于癌前病变及癌组织中的表达（P＜0.05）;在肠化组织中的表达明显高于不典型增生组和胃腺癌组（P＜0.05）,在中重度不典型增生和胃腺癌中的阳性率差异无显著性（P＞0.05）。②PDCD5在胃腺癌组织中的表达与胃癌的组织病理分级无显著相关性（P＞0.05）。结论 PDCD5在慢性浅表性胃炎‐慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生‐慢性萎缩性胃炎伴不典型增生‐胃腺癌的过程中阳性表达逐渐降低;但其在胃腺癌中的阳性表达与肿瘤的组织分化程度无关。     

慢性萎缩性胃炎的胃镜检查与病理诊断的相关性分析

目的探讨慢性萎缩性胃炎胃镜检查与病理诊断的相关性。方法回顾性分析2010年1—12月90例慢性萎缩性胃炎患者的胃镜及病理资料。结果90例患者中胃镜诊断慢性萎缩性胃炎64例,慢性萎缩性胃炎合并慢性浅表性胃炎26例;胃底部3例,胃体部7例,胃窦部75例;病理诊断慢性萎缩性胃炎38例,慢性萎缩性胃炎并慢性浅表性胃炎17例,均位于胃窦部;慢性浅表性胃炎35例;慢性萎缩性胃炎中伴肠上皮化生14例,伴异型增生16例。胃镜检查与病理检查诊断两者符合率为61．11％（55／90）（K=0．245,P=0．014）。结论慢性萎缩性胃炎的胃镜下诊断与病理诊断符合率较差,胃镜下观察价值有限,临床上应以病理学诊断作为慢性萎缩性胃炎诊断的确诊依据。     

HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系

目的 探讨HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系。方法 正常的胃粘膜8例、浅表性胃炎11例、萎缩性胃炎18例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例，应用Warthin-Starry硝酸银染色检测HP，应用免疫组织化学SP法检测CDX2蛋白。结果 8例正常胃粘膜内未检测出HP，CDX2蛋白无表达。HP在萎缩性胃炎组和肠上皮化生组的阳性率分别为77．78％、63．33％，显著高于浅表性胃炎组18．18％（P〈0．01，P〈0．05）。CDX2蛋白在浅表性胃炎组无表达，在肠上皮化生组的阳性率为83．33％，显著高于萎缩性胃炎组（P〈0．01）。CDX2蛋白在肠上皮化生组HP阳性者中的表达显著高于HP阴性者（P〈0．01）。结论 HP感染、CDX2蛋白异常表达与胃粘膜肠化有关，HP引起胃粘膜肠化的途径之一可能是启动CDX2基因的异常表达。     

活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶在肠型胃癌组织中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的 检测活化诱导胞嘧啶核苷脱氨酶(AID)蛋白在肠型胃癌发展过程中的表达及与幽门螺杆菌(H.pylori)感染的关系,探讨其在肠型胃癌发生中的作用及H.pylori的致癌机制。方法 采用免疫组织化学方法分别检测了AID蛋白在H.pylori阳性及阴性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌中的表达情况,同时检测其与CDX2蛋白表达的相关性。结果 H.pylori阳性慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎肠化生、肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于相应的H.pylori阴性组(P＜0.05), 萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组胃黏膜AID的表达率高于慢性浅表性胃炎的表达率(P＜0.05),萎缩性胃炎肠化生和肠型胃癌组AID的表达与CDX2表达均呈正相关(r=0.310, P＜0.05; r=0.324, P＜0.05)。结论 H.pylori慢性感染能导致胃黏膜上皮AID的异常表达,AID的异常表达可能参与了胃黏膜的肠化生及癌变。     

非溃疡性消化不良患者的幽门螺旋杆菌感染与慢性糜烂性胃炎的关系

本文对179例非溃疡性消化不良(NUD)患者及经胃粘膜活检证实伴有慢性糜烂性胃炎者作幽门螺旋杆菌(HP)检测(1分钟尿素酶法),以了解HP感染与慢性糜烂性胃炎之间的关系。另以30例轻度慢性浅表性胃炎者为对照组。179例NUD伴慢性糜烂性胃炎者有75例(41.89％)HP阳性,对照组仅3例(10％)HP阳性(P<0.05),说明NUD伴HP感染与胃粘膜的炎症程度有关,但与胃粘膜有无萎缩、肠腺化生或不典型增生无关。     

104例胃溃疡癌变边缘胃粘膜临床病理变化分析

目的：观察分析胃溃疡癌变边缘胃粘膜组织细胞形态变化，以引起对胃溃疡癌前病变相关因素的注意。方法：收集本院病理科1982－2001年间病理证实的胃溃疡癌变104例，结果：104例溃疡癌变，溃疡边缘胃粘膜均有不同程度的不典型增生及浅表胃炎，其中69例伴有不同程度的萎缩性胃炎，65例伴不同程度的肠上皮化生，上述病变中，重度为主。38例伴淋巴细胞反应，结论：胃溃疡边缘粘膜上皮长期慢性炎症等刺激可促使不典型增生，粘膜上皮不典型增生是较为肯定的癌前病变，重度萎缩性胃炎伴重度肠上皮化生有恶变趋向，粘膜淋巴细胞反应可能与癌变进程有一定联系.     

慢性萎缩性胃炎37例临床分析

目的总结慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生、Hp感染患者的临床经验。方法对37检出慢性萎缩性胃炎、伴肠上皮化生、Hp感染患者的临床资料进行回顾性分析。结果胃黏膜糜烂的31例，胃窦部腺体萎缩的28例，胃体部腺体萎缩的6例；37例均有肠上皮化生轻柳p感染者26例，重度Hp感染者11例。结论在体检中尤其对那些年龄偏大、长期吸烟、饮酒等高危人群更应注意慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生及Hp感染等病变的发生以便给予警示，及早采取各种综合措施。     

浅谈慢性胃炎患者的护理体会

慢性胃炎是由不同病因引起的胃黏膜慢性炎症病变,进展缓慢,多无明显临床症状.按病变组织学改变的不同分为浅表性胃炎、萎缩性和特殊类型3大类.慢性浅表性胃炎是指不伴有胃黏膜萎缩性改变,胃黏膜层以淋巴细胞和浆细胞浸润为主的慢性胃炎.慢性萎缩性胃炎是指胃黏膜已发生萎缩性改变的慢性胃炎,常伴有肠上皮化生,有时黏膜局部呈不典型增生甚至可癌变.特殊类型胃炎临床少见.按病变的部位和病因不同可分为慢性胃窦胃炎(B型)和慢性胃体胃炎(A型)两种.前者临床上十分常见,约占接受胃镜检查患者的80%～90%.慢性胃炎是一种常见病,其发病率居各种胃病之首,男性稍多于女性,任何年龄均可发病,随年龄增长发病率逐渐增高.     

持续幽门螺杆菌感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)长期感染对胃黏膜的作用及其转归的影响因素。方法随访 114例 10年前诊断Hp感染的患者 ,分析对比 10年前后其Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化。并检测了其中 80例Hp持续感染者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE ,分析它们与Hp长期感染不同转归的关系。结果　 114例患者中 34例 (2 9 8% )Hp转阴 ,80例 (70 2 % )Hp持续阳性。Hp感染持续 10年后消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度、肠上皮化生 (IM )和糜烂的发生率均显著增加 ,其IM严重程度显著加剧。而Hp转阴者消化性溃疡的发生率、胃黏膜慢性炎症程度均显著低于 10年前 ,并显著低于Hp持续阳性者。Hp长期感染后发展为消化性溃疡 (PU)者血清抗HpCagA IgG和抗HpIgE阳性率显著高于持续保持慢性浅表性胃炎 (CSG)不变者 ,发生黏膜糜烂和IM者血清抗HpCagA IgG阳性率显著高于不发生黏膜糜烂和IM者 ,均P <0 0 0 5 ,而胃黏膜的慢性炎症程度是否加剧与CagA无关。结论　Hp持续感染可增加消化性溃疡的发生率 ,加剧胃黏膜的炎症程度 ,并促进肠上皮化生的形成和发展 ,根除Hp不仅能减轻胃黏膜的炎症程度 ,而且能阻止肠上皮化生的发生和发展。CagA阳性菌株和产生抗HpIgE的个体 ,其Hp长期感染后病变的转归均较阴性者严重 ,因此 ,对于这类患者应     

根除反复幽门螺杆菌感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生的临床意义

目的探讨根除幽门螺杆菌(H.pylori)慢性感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的意义。方法随访150例2~6年前H.pylori感染的患者,其中83例行根除H.pylori治疗(治疗组),67例未完成治疗或仅接受对症治疗(对照组),分析对比其前后H.pylori感染情况、胃黏膜炎症及IM的变化情况。结果2~6年后,对照组中52例H.pylori呈阳性(78.8%);治疗组中20例H.pylori呈阳性(23.5%),胃炎活动性检出率明显减少,与对照组持续H.pylori感染者比较,差异有显著性(P<0.01),胃黏膜萎缩和肠化生的程度也显著减轻(P<0.05)。结论H.pylori感染与胃黏膜活动性炎症关系非常密切,根除H.pylori可以减轻胃黏膜的炎症和IM程度。     

A five-year follow-up study on the pathological changes of gastric mucosa after H. pylori eradication

Objectives To investigate the relationship between H.pylori infection,gastric cancer and other gastric diseases through the changes in gastric mucosa and the status of different gastric diseases within 5 years after H.pylori eradication in H.pylori-positive subjects in a high incldence region of gastric cancer. Methods One thousand and six adults were selected from the general population in Yantai,Shandong province,a high Incidence region for gastric cancer in China.Gastroscopy and Campylobacter-like organism(CLO)testing were performed on all subjects,Biopsy samples from the gastric antrum and body were obtained for histology and assessment of H.pylori infection.All H.pylori-positive subjects were then randomly divided into two groups:treatment group receiving Omeprazole Amoxicillin Clarythromycin(OAC) triple therapy and placebo as controls.These subjects were endoscopically followed up in the second and fifth year.We compared the endosopic appearance and histology of the biopsy specimens from the same site obtained at the first and last visits.Results All 552H.pylori-positive subjects were randomly and evenly divided into treatrment group or control group.During the five-year follow-up,the numbers of patients who continued to be negative or positive for H.pylori were 161 and 198,respectively.Statistical analysis revealed that:①At the initial visit,there were no significant differences in the severity and activity of inflammation,atrophy and intestinal metaplasia between the biopsy specimens from the antrum and body resopectively in both groups. ②The severity and activity of inflammation in both the antrum and body were markedly reduced after H.pylori eradication(P=0.000).③Within five years after H.pylori eradication,intestinal metaplasia in the antrum either regressed or had no progression,while the proportion of intestinal metaplasia in the H.pylori-positive group increased significantly(P=0.032).④After H.pylori eradication,the atrophy in both the antrum and body had no significant regression.The P value was 0.223 and 0.402,respectively.Conclusions H.pylori eradication results in remarkable reduction in the severity and activity of chronic gastritis,marked resolution of intestinal metaplasia in the antrum.On the other hand.continuous H.pylori infection leads to progressive aggravation of atrophy and intestinal metaplasia.     

胆汁反流性胃炎126例胃镜分析

目的探讨胆汁反流性胃炎的胃镜下表现与幽门螺杆菌(H.pylori)感染及胃黏膜组织学改变的关系。方法分析研究了6375例次胃镜资料,对胆汁反流性胃炎检出患者观察胃底黏液湖、胃窦黏膜及幽门的开放情况;H.pylori-cagA-IgG抗体测定,快速尿酶试验以及14C呼气试验,3项中有2项阳性者为H.pylori感染;组织学检查按新悉尼标准观察幽门螺杆菌、慢性炎症、活动性、萎缩、肠化等形态学特征,将其严重程度分为无、轻、中、重4级;数据均采用x±s表示,同级阳性率之间比较用χ2检验。结果胆汁反流性胃炎的幽门螺杆菌感染率为46.7%,胆汁反流性胃炎检出患者镜下均发生了胃窦的炎性病变。80%的胆汁反流性胃炎患者存在幽门功能不全。在H.pylori阳性与阴性组之间的镜下改变差异无统计学意义(P>0.05);在组织学方面:浅表性胃炎108例,萎缩性胃炎9例,慢性炎症伴肠化9例。H.pylori阳性组与阴性组之间在组织学方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论胆汁反流性胃炎是由于胃、十二指肠运动功能紊乱导致幽门功能失调所致,它与H.pylori的感染无关。     

维生素C对幽门螺杆菌感染蒙古沙鼠胃上皮的保护效应

目的通过建立幽门螺杆菌(H.pylori)感染蒙古沙鼠的动物模型,观察H.pylori及H.pylori与N-甲基-N'-硝基-N-亚甲基胍(MNNG)联用作用后胃黏膜的组织学改变,并观察了维生素C的预防作用.方法160只SPF级蒙古沙鼠随机分为5组,每组32只.A组单用Hpylori菌液灌胃;B组在接种H.pylori后4周,摄入MNNG水(20μg/mL),连续30周;C组单用MNNG水(20μg/mL),连续30周;D组在B组基础上同时摄入加维生素C的食料;E组为空白对照组.各组分别在实验后12、36、48、52周各处死8只,取胃黏膜行组织学检查,用Warthin-starry银染、PCR和快速尿素酶法检测H.pylori.结果累计至52周肠化生和异型增生的发生率A组(87.5%,62.5%)、B组(78.1%,56.3%)显著高于C组(6.2%,6.3%)、D组(15.6%,9.4%)和E组(0%,0%),P＜0.01.B组的H.pylori感染率从接种后12周的100%下降到52周的66.7%.结论H.pylori感染与胃癌发生有关,维生素C在预防肠化生和异型增生的癌前病变上有一定作用.     

614例平顶山市区居民幽门螺杆菌感染的临床特征及危险因素分析

目的:探讨平顶山市区居民幽门螺杆菌(Hp)感染的临床病理特点及危险因素。方法:收集2016年12月至2018年6月平煤神马医疗集团总医院消化内科因胃部不适就诊的614例平顶山市区居民的胃镜组织活检标本,采用免疫组织化学染色法检测,对不同性别、不同年龄、病变部位、病理类型、肠上皮化生与否进行对比并利用多因素Logistic回归分析法对平顶山市区居民Hp感染的独立风险因素进行分析。结果:胃角(70.83%)和胃窦部(59.06%)Hp阳性率显著高于胃体(44.16%)、胃幽门(38.89%)、胃贲门(36.36%)、胃底(30.51%)Hp阳性率,差异有统计学意义(P<0.05);胃黏膜炎症病变、息肉、腺癌的Hp阳性率分别为48.75%、39.88%、74.60%,三者之间比较差异有统计学意义(P<0.05);肠上皮化生Hp感染率为74.32%,显著高于非肠上皮化生的37.03%,差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析得出,腺癌、肠上皮化生为平顶山市区居民Hp感染的独立风险因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:平顶山市区居民Hp感染与患者的年龄,性别及发生部位无关,与其胃黏膜的病理类型及肠上皮化生密切相关。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变的影响

目的探讨胆汁返流对慢性胃炎胃黏膜病变特征的影响。方法采用 2 4h胃腔内胆红素吸光度和pH值联合监测方法 ,检测 4 9例慢性胃炎患者 ,并将其分为胆汁返流阳性组和阴性组。观察胃体、胃角和胃窦黏膜活动性感染等各项病理改变 ,并分析胃内胆汁返流时间与胃黏膜病变特征和胃内pH >4时间之间的相关性。结果 4 9例慢性胃炎患者中 ,38例胃内存在胆汁返流 ,11例不存在胃内胆汁返流。胆汁返流组全胃黏膜病变均较无胆汁返流组严重 ;胆汁返流时间与近端胃黏膜病变呈正相关 ,与pH >4时间无明显相关。结论胆汁返流是慢性胃炎患者全胃黏膜病变的重要病因之一 ,可能会促进H .pylori定植范围向胃体蔓延 ,从而加重近端胃黏膜损伤 ,对胃黏膜酸暴露情况没有显著影响     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠上皮化生的关系

对２１１７ 例有上消化道症状患者进行幽门螺杆菌（ ＨＰ） 检测和胃粘膜活检病理学检查,ＨＰ 阳性者１４２８ 例,占６７ ．４５ ％ ,有肠化生者６２９ 例,占２９ ．７１ ％ 。ＨＰ 阳性组肠化生比阴性组更常见,分别为３２ ．８４ ％ 与２３ ．２２ ％ （ Ｐ ＜ ０ ．０１） 。这表明肠化生与年龄有关。萎缩性胃炎的ＨＰ 感染率及肠化生率明显高于浅表性胃炎组。提示ＨＰ 感染是肠上皮化生的促进因素之一,继而增加患胃癌的危险性。     

胃粘膜肠化中π类谷胱甘肽转移酶的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性

目的 探讨π类谷胱甘肽转移酶（GST－π）在胃癌发生过程中的表达,及在肠化阶段以GST－π为代表的人体对致癌物解毒系统与幽螺杆菌（Hp)致毒作用间的相互作用。方法 利用S－P法对219例胃粘膜活检标本进行GST－π单克隆抗体的检测;利用HID－ABpH2.5-PAS粘蛋白组织化学技术对171例肠化粘膜进行分型;利用HE及Hp-DNA PCR及ELISA方法对正常胃粘膜和肠化粘膜进行Hp的检测。对80例Hp阳性患者进行Hp根除治疗,停药3个月后进行Hp、GST－π的检测。结果 正常胃粘膜未见GST-π的表达,肠化粘膜GST－π阳性率为69．6％,胃癌GST－π阳性率为44．4％,高于正常胃粘膜（P＜0．01）,低于肠化粘膜（P＜0．05）。Hp阴性组GST－π阳性率高于Hp阳性组（P＜0．05）。Hp根除治疗后,根除组GST－π表达高于未根除组（P＜0．05）。正常胃粘膜→肠化粘膜→胃癌组织中GST－π表达由无→高→低,GST－π弱阳性或阴性的Ⅲ型肠化与胃癌关系密切;肠化粘膜中GST－π弱阳性或阴性表达又合并Hp感染者,胃癌发生的危险性增加。结论 在胃粘膜上皮肠化阶段Hp的致毒作用与GS－π解毒作用彼此相互拮抗。